The 45 references with contexts in paper Yu. Zhitnukhin L., I. Abdurasulova N., E. Tarasova A., D. Sokolov I., T. Novikova A., Ю. Житнухин Л., И. Абдурасулова Н., Е. Тарасова А., Д. Соколов И., Т. Новикова А. (2014) “ОСОБЕННОСТИ ДИНАМИКИ ЦИРКУЛИРУЮЩИХ И ЭКСПРЕССИРУЕМЫХ ЦИТОКИНОВ ПРИ ИНДУКЦИИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО АЛЛЕРГИЧЕСКОГО ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА // DYNAMICS OF CIRCULATING AND EXPRESSED CYTOKINES UPON INDUCTION OF EXPERIMENTAL ALLERGIC ENCEPHALOMYELITIS” / spz:neicon:mimmun:y:2008:i:3:p:193-202

1
Абдурасулова И.Н., Житнухин Ю.Л., Тарасова Е.А., Клименко В.М. Экспрессия мРНК цитокинов в селезенке и спинном мозге крыс с различной тяжестью ЭАЭ // Мед. иммунология. – 2004. – Т. 6. – No 1-2. – С. 37-46.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=10552
    Prefix
    Тотальную мРНК выделяли в соответствии со стандартным протоколом [38] с использованием гуанидина тиоционата («Promega», США). Обратную транскрипцию и ПЦР проводили по ранее описанной процедуре
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Программа «Primer-Master 1.0» была использована для подбора специфических праймеров по нуклеотидным последовательностям соответствующих мРНК и ДНК крыс, полученным из Европейского молекулярного банка данных.

  2. In-text reference with the coordinate start=30053
    Prefix
    Ранее нами показана важность баланса про- и противовоспалительных цитокинов, а также путей внутриклеточной сигнальной трансдукции, опосредуемых разными типами рецепторов цитокинов, которые могут кардинально изменить свойства цитокинов
    Exact
    [1]
    Suffix
    . В частности, сигнальный путь, опосредуемый рецепторами TNFα I типа, играет ключевую роль в контроле воспаления и демиелинизации в ЦНС, в развитии острой фазы заболевания [26]. Показана также роль этого сигнального пути в ослаблении апоптоза Т-клеток, что поддерживает длительную активацию иммунной системы [10].

2
Гусев Е.И., Демина Т.Д., Бойко А.Н. Рассеянный склероз. – М., 1997. – 463 с.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4163
    Prefix
    Повышение продукции TNFα в супернатантах ЛПС-стимулированных моноцитов периферической крови наиболее отчетливо выявлялось у больных с активным течением РС, причем не только при сравнении с контрольной группой, но и с показателями больных со стабильным течением РС
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Участие TNFα в иммунорегуляции показано также при хронически прогрессирующих формах рассеянного склероза [3]. Для индукции иммунопатологического процесса в ЦНС исключительно важно то, что TNFα усиливает экспрессию молекул адгезии и антигенпредставления на эндотелии сосудов и повышает проницаемость гематоэнцефалического барьера [15].

3
Демина Т.Л., Бойко А.Н., Оганезов В.К. Участие фактора некроза опухолей-альфа в иммунорегуляции при хронически-прогрессирующих формах рассеянного склероза // Иммунология. – 1991. – No 4. – С. 40-44.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4275
    Prefix
    Повышение продукции TNFα в супернатантах ЛПС-стимулированных моноцитов периферической крови наиболее отчетливо выявлялось у больных с активным течением РС, причем не только при сравнении с контрольной группой, но и с показателями больных со стабильным течением РС [2]. Участие TNFα в иммунорегуляции показано также при хронически прогрессирующих формах рассеянного склероза
    Exact
    [3]
    Suffix
    . Для индукции иммунопатологического процесса в ЦНС исключительно важно то, что TNFα усиливает экспрессию молекул адгезии и антигенпредставления на эндотелии сосудов и повышает проницаемость гематоэнцефалического барьера [15].

4
Житнухин Ю.Л., Никитина Е.Ю., Фрейдлин И.С. Развитие активно индуцированного экспериментального аллергического энцефаломиелита в условиях введения пентоксифиллина // Нейроиммунология, нейроинфекции, демиелинизация. – СПб., 1997. – С. 22-25.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3855
    Prefix
    Участие TNFα в патогенезе ЭАЭ подтверждается возможностью усиления тяжести заболевания при введении экзогенного TNFα [17, 28], тогда как введение анти-TNFα антител [37, 41] или ингибитора продукции TNFα – пентоксифиллина
    Exact
    [4]
    Suffix
    – тормозило развитие ЭАЭ. Повышение продукции TNFα в супернатантах ЛПС-стимулированных моноцитов периферической крови наиболее отчетливо выявлялось у больных с активным течением РС, причем не только при сравнении с контрольной группой, но и с показателями больных со стабильным течением РС [2].

5
Тотолян А.А., Фрейдлин И.С. Клетки иммунной системы. – СПб.: Наука, 2000. – 231 с.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24574
    Prefix
    Как известно, помимо регуляции иммунного ответа и воспаления, TNFα проявляет избирательную цитотоксичность в отношении некоторых опухолевых клеток и угнетает синтез ключевого фермента липогенеза – липопротеинкиназы
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Кахексия – один из наиболее известных биологических эффектов избытка TNFα у раковых рисунок 4. Экспрессия мрнк цитокинов в спинном мозге крыс в процессе развития ЭаЭ Примечания. M – маркер молекулярного веса; п.н. – пар нуклеотидов; 1-4 – интактные животные; 5-7 – животные без симптомов заболевания в индуктивную фазу; 8, 9, 10, 18, 19 – незаболевшие животные (КИ = 0); 11-14 – легко болевшие жи

6
Фрейдлин И.С. Иммунная система и ее дефекты. – СПб.: НТФФ «Полисан», 1998. – 111 с.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5374
    Prefix
    Противовоспалительные цитокины, в частности интерлейкин-10 (IL-10), рассматриваются как естественные регуляторы продукции провоспалительных цитокинов. IL-10 подавляет экспрессию провоспалительных цитокинов
    Exact
    [6]
    Suffix
    , ингибирует аутоиммунные процессы в ЦНС [18]. Ряд авторов связывает резистентность к ЭАЭ, более легкое течение заболевания или спонтанное выздоровление с действием эндогенного IL-10 [20, 23]. Показано, что введение экзогенного IL-10 препятствует развитию или смягчает ЭАЭ [36, 45].

7
Agnello D., Villa P., Ghezzi P. Increased tumor necrosis factor and interleukin-6 production in the central nervous system of interleukin-10-deficient mice // Brain Res. – 2000. – Vol. 869, N 1-2. – P. 241-243.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=28891
    Prefix
    Повышенная продукция IL-10 клетками крови у животных при более легком течении заболевания, по-видимому, свидетельствует о нейропротективных свойствах эндогенного IL-10 при развитии ЭАЭ и прогностической роли этого цитокина. Недостаточность супрессорного звена иммунитета приводит к повышению активности провоспалительных цитокинов, что также показано Agnello с соавторами
    Exact
    [7]
    Suffix
    на мышах с дефицитом гена IL-10. Преобладанию провоспалительных цитокинов может также способствовать длительная циркуляция популяции T-клеток за счет снижения интенсивности апоптоза, вызванного подавлением Fasопосредованного сигнального пути [10].

8
Almeras L., Meresse B., Seze J., De Lefranc D., Dubucquoi S., Fajardy I., Vermersch P., Prin L. Interleukin-10 promoter polymorphism in multiple sclerosis: association with disease progression // Eur. Cytokine Netw. – 2002. – Vol. 13, N 2. – P. 200-206.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=29277
    Prefix
    Преобладанию провоспалительных цитокинов может также способствовать длительная циркуляция популяции T-клеток за счет снижения интенсивности апоптоза, вызванного подавлением Fasопосредованного сигнального пути [10]. Различная динамика уровня IL-10 у крыс с различной тяжестью заболевания согласуется также с данными Almeras с соавторами
    Exact
    [8]
    Suffix
    , показавшими, что полиморфизм генов IL-10, хотя и не влияет на предрасположенность к развитию РС, но может влиять на тяжесть и прогрессирование болезни. Причем при тяжелом течении вторично прогрессирующего рассеянного склероза уровень IL-10 в клетках крови снижен [35].

9
Baarsch M.J., Wannemuehler V.J., Molitor T.W., Murtangh M.P. Detection of tumor necrosis factor-α from porcine alveolar macrophages using an L-929 fibroblast bioassay // J. Immunol. method. – 1991. – Vol. 140. – P. 15-22.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9956
    Prefix
    В разные сроки после инокуляции у животных брали кровь посредством сердечной пункции (под эфирным наркозом) для исследования сывороток с целью оценки цитотоксического эффекта содержащегося в них TNFα на чувствительную линию мышиных фибробластов L-929
    Exact
    [9]
    Suffix
    . IL-10 определяли методом иммуноферментного анализа (ELISA) согласно стандартному протоколу, Immunoassay kit IL-10 rat, «Biosourse» (США). Экспрессию мРНК TNFα и IL-10 в спинном мозге крыс определяли методом обратной транскрипции с последующей полимеразной цепной реакцией (ОТ-ПЦР).

10
Bachmann R., Eugster H.P., Frei K., Fontana A., Lassmann H. Impairment of TNFreceptor-1 signaling but not fas signaling diminishes T-cell apoptosis in myelin oligodendrocyte glycoprotein peptide-induced chronic demyelinating autoimmune encephalomyelitis in mice // Am. J. Pathol. – 1999. – Vol. 154, N 5. – P. 1417-1422.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=29142
    Prefix
    Преобладанию провоспалительных цитокинов может также способствовать длительная циркуляция популяции T-клеток за счет снижения интенсивности апоптоза, вызванного подавлением Fasопосредованного сигнального пути
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Различная динамика уровня IL-10 у крыс с различной тяжестью заболевания согласуется также с данными Almeras с соавторами [8], показавшими, что полиморфизм генов IL-10, хотя и не влияет на предрасположенность к развитию РС, но может влиять на тяжесть и прогрессирование болезни.

  2. In-text reference with the coordinate start=30376
    Prefix
    В частности, сигнальный путь, опосредуемый рецепторами TNFα I типа, играет ключевую роль в контроле воспаления и демиелинизации в ЦНС, в развитии острой фазы заболевания [26]. Показана также роль этого сигнального пути в ослаблении апоптоза Т-клеток, что поддерживает длительную активацию иммунной системы
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Напротив, при связывании TNFα с рецепторами II типа цитокин оказывает нейропротективные свойства. Повышенная продукция IL-10 в период выздоровления является, вероятно, одним из адаптационных механизмов, способствующих выздоровлению, в то время как снижение экспрессии мРНК IL-10 предшествует возникновению рецидивов хронического ЭАЭ [20].

11
Balkwill F., Osborne R., Burke F., Naylor S., Talbot D., Durbin H., Tavernier J., Fiers W. Evidence for tumor necrosis factor/cachectin production in cancer // Lancet. – 1987. – Vol. 2. – P. 1229-1232.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=25324
    Prefix
    фазу; 8, 9, 10, 18, 19 – незаболевшие животные (КИ = 0); 11-14 – легко болевшие животные в период пика заболевания (КИ = 1,5-3); 15-17 – тяжело болевшие животные в период пика заболевания (КИ = 4,5-5,5); 20, 21 – легко болевшие животные (КИ = 2-3), выздоровевшие к 33 суткам; 22-25 – тяжело болевшие животные (КИ = 4,5-5,5) с остаточными нарушениями (КИ = 0,5-1,5) на 33 сутки. больных
    Exact
    [11, 14]
    Suffix
    . Было показано, что мыши, инокулированные секретирующим TNFα опухолевыми клетками, прогрессивно истощаются и быстрее умирают, чем мыши, инокулированные опухолевыми клетками, не секретирующими TNFα [31].

12
Begolka W.S., Vanderlugt C.L., Rahbe S.M., Miller S.D. Differential expression of inflammatory cytokines parallels progression of central nervous system pathology in two clinically distinct models of multiple sclerosis // J. Immunol. – 1998. – Vol. 161, N 8. – P. 4437-4446.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=31102
    Prefix
    Выявленные различия динамики циркулирующих в крови цитокинов и паттерна их экспрессии в ЦНС у крыс с различной тяжестью заболевания свидетельствуют о том, что уровень цитокинов и их наличие в ЦНС определяют вероятность развития и тип течения заболевания. К такому же выводу пришли Begolka с соавторами
    Exact
    [12]
    Suffix
    , обнаружившие, что разная кинетика экспрессии цитокинов вместе с природой персистирующих воспалительных клеток определяют различия клинического течения в двух моделях демиелинизирующих заболеваний (ЭАЭ и вирус-индуцированной).

13
Bettelli E., Das M.P., Howard E.D., Weiner H.L., Sobel R.A., Kuchroo V.K. IL-10 is critical in the regulation of autoimmune encephalomyelitis as demonstrated by studies of IL-10 and IL-4 deficient and transgenic mice // J. Immunol. – 1998. – Vol. 161, N 7. – P. 3299-3306.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5759
    Prefix
    Ряд авторов связывает резистентность к ЭАЭ, более легкое течение заболевания или спонтанное выздоровление с действием эндогенного IL-10 [20, 23]. Показано, что введение экзогенного IL-10 препятствует развитию или смягчает ЭАЭ [36, 45]. Кроме того, мыши с повышенной продукцией IL-10 полностью резистентны к индукции ЭАЭ
    Exact
    [13]
    Suffix
    , тогда как мыши c нокаутом гена IL-10 болеют ЭАЭ значительно тяжелее, чем мыши с нормальной продукцией IL-10 [39]. Все это указывает на защитную роль IL-10 в развитии ЭАЭ. Вместе с тем, продукция IL-10 на разных этапах развития ЭАЭ изучена недостаточно.

14
Beutler B., Cerami A. Cachectin: more than a tumor necrosis factor // N. Engl. J. Med. – 1987. – Vol. 316. – P. 379-385.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=25324
    Prefix
    фазу; 8, 9, 10, 18, 19 – незаболевшие животные (КИ = 0); 11-14 – легко болевшие животные в период пика заболевания (КИ = 1,5-3); 15-17 – тяжело болевшие животные в период пика заболевания (КИ = 4,5-5,5); 20, 21 – легко болевшие животные (КИ = 2-3), выздоровевшие к 33 суткам; 22-25 – тяжело болевшие животные (КИ = 4,5-5,5) с остаточными нарушениями (КИ = 0,5-1,5) на 33 сутки. больных
    Exact
    [11, 14]
    Suffix
    . Было показано, что мыши, инокулированные секретирующим TNFα опухолевыми клетками, прогрессивно истощаются и быстрее умирают, чем мыши, инокулированные опухолевыми клетками, не секретирующими TNFα [31].

15
Cannella B., Raine C.S. The adhesion molecule and cytokine profile of multiple sclerosis lesions // Ann. Neurol. – 1995. – Vol. 37, N 4. – P. 424-435.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4514
    Prefix
    Для индукции иммунопатологического процесса в ЦНС исключительно важно то, что TNFα усиливает экспрессию молекул адгезии и антигенпредставления на эндотелии сосудов и повышает проницаемость гематоэнцефалического барьера
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Патогенетическая роль TNFα в развитии демиелинизирующих заболеваний отмечена многими исследователями [17, 24, 29]. Показано, что TNFα не только инициирует развитие воспалительных реакций и демиелинизирующего процесса в ЦНС, но и обладает цитотоксическим действием на олигодендроциты [40].

16
Clerici M., Saresella M., Trabattoni D., Speciale L., Fossati S., Ruzzante S., Cavaretta R., Filippi M., Caputo D., Ferrante P. Single-cell analysis of cytokine production shows different immune profiles in multiple sclerosis patients with active or quiescent disease // J. Neuroimmunol. – 2001. – Vol. 121, N 1-2. – P. 88-101.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=27048
    Prefix
    Выявленные изменения содержания IL-10 в крови крыс с различной тяжестью заболевания свидетельствуют о защитной роли этого цитокина, так как неспособность крыс к повышению уровня или активности IL-10 генетическая или приобретенная приводит к развитию более выраженных нарушений. С повышением уровня IL-10 в крови больных РС связывают эффективность терапии интерфероном-β
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Вероятно, защитное действие IL-10 связано с его способностью подавлять синтез провоспалительных цитокинов, играющих ведущую патогенетическую роль в развитии ЭАЭ. Общепризнано, что повышение уровня IL-10 происходит на поздних этапах развития ЭАЭ, и с этим связывают спонтанное выздоровление животных с монофазным течением болезни.

17
Crisi G.M., Santambrogio L., Hochwald G.M., Smith S.R., Carlino J.A., Thorbecke G.J. Staphylococcal enterotoxin B and tumor-necrosis factor-alfa-induced relapses of experimental allergic encephalomyelitic: protection by transforming growth factor-beta and interleukin-10 // Eur. J. Immunol. – 1995. – Vol. 25, N 11. – P. 3035-3040.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3751
    Prefix
    Исследования in vitro и in vivo свидетельствуют о том, что TNFα является сильным иммунным медиатором, способствующим усилению воспалительной инфильтрации [28] и участвующим в образовании и увеличении демиелинизирующих бляшек [42]. Участие TNFα в патогенезе ЭАЭ подтверждается возможностью усиления тяжести заболевания при введении экзогенного TNFα
    Exact
    [17, 28]
    Suffix
    , тогда как введение анти-TNFα антител [37, 41] или ингибитора продукции TNFα – пентоксифиллина [4] – тормозило развитие ЭАЭ. Повышение продукции TNFα в супернатантах ЛПС-стимулированных моноцитов периферической крови наиболее отчетливо выявлялось у больных с активным течением РС, причем не только при сравнении с контрольной группой, но и с показателями больных со стабильным течен

  2. In-text reference with the coordinate start=4623
    Prefix
    Для индукции иммунопатологического процесса в ЦНС исключительно важно то, что TNFα усиливает экспрессию молекул адгезии и антигенпредставления на эндотелии сосудов и повышает проницаемость гематоэнцефалического барьера [15]. Патогенетическая роль TNFα в развитии демиелинизирующих заболеваний отмечена многими исследователями
    Exact
    [17, 24, 29]
    Suffix
    . Показано, что TNFα не только инициирует развитие воспалительных реакций и демиелинизирующего процесса в ЦНС, но и обладает цитотоксическим действием на олигодендроциты [40]. При патологических процессах в ЦНС цитокины продуцируются непосредственно в нервной системе клетками микроглии, астроцитами, клетками эндотелия сосудов [22] и могут иметь иную функцию, чем в иммунной сис

18
Cua D.J., Groux H., Hinton D.R., Stohlman S.A., Coffman R.L. Transgenic interleukin 10 prevents induction of experimental allergic encephalomyelitis // J. Exp. Med. – 1999. – Vol. 189, N 6. – P. 1005-1010.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5419
    Prefix
    Противовоспалительные цитокины, в частности интерлейкин-10 (IL-10), рассматриваются как естественные регуляторы продукции провоспалительных цитокинов. IL-10 подавляет экспрессию провоспалительных цитокинов [6], ингибирует аутоиммунные процессы в ЦНС
    Exact
    [18]
    Suffix
    . Ряд авторов связывает резистентность к ЭАЭ, более легкое течение заболевания или спонтанное выздоровление с действием эндогенного IL-10 [20, 23]. Показано, что введение экзогенного IL-10 препятствует развитию или смягчает ЭАЭ [36, 45].

19
Jong B.A., Schrijver H.M., Huizinga T.W., Bollen E.L., Polman C.H., Uitdehaag B.M., Kersbergen M.C., Sturk A., Westendorp R.G. Innate production of interleukin-10 and tumor necrosis factor affects the risk of multiple sclerosis // Ann. Neurol. – 2000. – Vol. 48, N 4. – P. 641-646.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=26565
    Prefix
    Об этом же свидетельствуют данные Ozenci с соавторами [33], показавшими, что у больных РС повышен уровень TNFα и снижен уровень IL-10 в крови. Высокая врожденная продукция TNFα и низкая IL-10 в 4 раза увеличивают риск развития РС
    Exact
    [19]
    Suffix
    . Нами получены приоритетные данные о двухволновой динамике циркулирующего в крови IL-10. Выявленные изменения содержания IL-10 в крови крыс с различной тяжестью заболевания свидетельствуют о защитной роли этого цитокина, так как неспособность крыс к повышению уровня или активности IL-10 генетическая или приобретенная приводит к развитию более выраженных нарушений.

20
Diab A., Zhu J., Xiao B.G., Mustafa M., Link H. High IL-6 and IL-10 in the central nervous system are associated with protracted relapsing EAE in DA rats // J. Neuropatol. Exp. Neurol. – 1997. – Vol. 56, N 6. – P. 641-650.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=5562
    Prefix
    IL-10 подавляет экспрессию провоспалительных цитокинов [6], ингибирует аутоиммунные процессы в ЦНС [18]. Ряд авторов связывает резистентность к ЭАЭ, более легкое течение заболевания или спонтанное выздоровление с действием эндогенного IL-10
    Exact
    [20, 23]
    Suffix
    . Показано, что введение экзогенного IL-10 препятствует развитию или смягчает ЭАЭ [36, 45]. Кроме того, мыши с повышенной продукцией IL-10 полностью резистентны к индукции ЭАЭ [13], тогда как мыши c нокаутом гена IL-10 болеют ЭАЭ значительно тяжелее, чем мыши с нормальной продукцией IL-10 [39].

  2. In-text reference with the coordinate start=27849
    Prefix
    Мы предполагаем также, что повышение и поддержание в дальнейшем высокого уровня IL-10 участвует в репаративных процессах и предохраняет животных от рецидивов заболевания, поскольку у крыс Lewis, болеющих однофазно, в стадии выздоровления выявляется высокий уровень мРНК IL-10, тогда как у крыс DA, болеющих с рецидивами, продукция мРНК IL-10 в этот период снижена
    Exact
    [20]
    Suffix
    . У больных РС уровень IL-10 в крови в стадию ремиссии существенно выше, чем при обострениях, тогда как уровень TNFα более высокий при обострениях [34]. Обнаруженное нами раннее повышение уровня IL-10 в крови еще до клинических проявлений, вероятно, играет роль в супрессии патологического действия провоспалительных цитокинов, ограничивая распространение цитотоксических Т-клеток и очаг

  3. In-text reference with the coordinate start=30729
    Prefix
    Повышенная продукция IL-10 в период выздоровления является, вероятно, одним из адаптационных механизмов, способствующих выздоровлению, в то время как снижение экспрессии мРНК IL-10 предшествует возникновению рецидивов хронического ЭАЭ
    Exact
    [20]
    Suffix
    . Выявленные различия динамики циркулирующих в крови цитокинов и паттерна их экспрессии в ЦНС у крыс с различной тяжестью заболевания свидетельствуют о том, что уровень цитокинов и их наличие в ЦНС определяют вероятность развития и тип течения заболевания.

21
Furuya T., Joe B., Salstrom J.L., Hashiramoto A., Dobbins D.E., Wilder R.L., Remmers E.F. Polymorphisms of the tumor necrosis factor alpha locus among autoimmune disease susceptible and resistant inbred rat strains // Genes Immun. – 2001. – Vol. 2, N 4. – P. 229-232.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=22303
    Prefix
    Показано, например, что даже инбредные животные различаются по восприимчивости и/или тяжести заболевания, что может быть связано с полиморфизмом гена TNFα, влияющим на структуру или экспрессию TNFα белка
    Exact
    [21]
    Suffix
    . Эти авторы выявили полиморфизм 42 аллелей различных генов среди 6 линий крыс (ACI, BB, Brawn Norway, Dark Agouti, F344 и Lewis). На модели активно индуцированного ЭАЭ показано наличие TNFα в сыворотках интактных морских свинок и крыс до иммунизации и динамика этого цитокина в процессе развития заболевания.

22
Hopkins S.J., Rothwell N.J. Cytokines and the nervous system: expression and recognition // Trends Neurosci. – 1995. – Vol. 18, N 2. – P. 83-88.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4985
    Prefix
    Показано, что TNFα не только инициирует развитие воспалительных реакций и демиелинизирующего процесса в ЦНС, но и обладает цитотоксическим действием на олигодендроциты [40]. При патологических процессах в ЦНС цитокины продуцируются непосредственно в нервной системе клетками микроглии, астроцитами, клетками эндотелия сосудов
    Exact
    [22]
    Suffix
    и могут иметь иную функцию, чем в иммунной системе: в частности, TNFα может оказывать нейропротективное действие, способствуя выживанию культивируемых нейронов [26]. Противовоспалительные цитокины, в частности интерлейкин-10 (IL-10), рассматриваются как естественные регуляторы продукции провоспалительных цитокинов.

23
Issazadeh S., Lorentzen J.C., Mustafa M., Hojeberg B., Mussener A., Olsson T. Cytokines in relapsing experimental autoimmune encephalomyelitis in DA rats: persistent mRNA expression of proinflammatory cytokines and absent expression оf interleukin-10 and transforming growth factor-beta // J. Neuroimmunol. – 1996. – Vol. 69, N 1-2. – P. 103-115.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=5562
    Prefix
    IL-10 подавляет экспрессию провоспалительных цитокинов [6], ингибирует аутоиммунные процессы в ЦНС [18]. Ряд авторов связывает резистентность к ЭАЭ, более легкое течение заболевания или спонтанное выздоровление с действием эндогенного IL-10
    Exact
    [20, 23]
    Suffix
    . Показано, что введение экзогенного IL-10 препятствует развитию или смягчает ЭАЭ [36, 45]. Кроме того, мыши с повышенной продукцией IL-10 полностью резистентны к индукции ЭАЭ [13], тогда как мыши c нокаутом гена IL-10 болеют ЭАЭ значительно тяжелее, чем мыши с нормальной продукцией IL-10 [39].

  2. In-text reference with the coordinate start=6286
    Prefix
    Данные о паттерне экспрессии про- и противовоспалительных цитокинов в спинном мозге при ЭАЭ неоднозначны. Показано повышение экспрессии провоспалительных цитокинов на пике клинических проявлений ЭАЭ, а противовоспалительных – в период выздоровления
    Exact
    [23]
    Suffix
    . Другие исследователи выявили экспрессию IL-10 на пике заболевания одновременно с провоспалительными цитокинами [25]. Отсутствуют сведения о зависимости выраженности неврологических нарушений от характера экспрессии различных цитокинов в ЦНС.

24
Jacobs C.A., Baker P.E., Roux E.R., Picha K.S., Toivola B., Waugh S., Kennedy M.K. Experimental autoimmune encephalomyelitis is exacerbated by IL-1α and suppressed by soluble IL-1 receptor // J. Immunol. – 1991. – V. 146, N 9. – P. 2983-2989.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4623
    Prefix
    Для индукции иммунопатологического процесса в ЦНС исключительно важно то, что TNFα усиливает экспрессию молекул адгезии и антигенпредставления на эндотелии сосудов и повышает проницаемость гематоэнцефалического барьера [15]. Патогенетическая роль TNFα в развитии демиелинизирующих заболеваний отмечена многими исследователями
    Exact
    [17, 24, 29]
    Suffix
    . Показано, что TNFα не только инициирует развитие воспалительных реакций и демиелинизирующего процесса в ЦНС, но и обладает цитотоксическим действием на олигодендроциты [40]. При патологических процессах в ЦНС цитокины продуцируются непосредственно в нервной системе клетками микроглии, астроцитами, клетками эндотелия сосудов [22] и могут иметь иную функцию, чем в иммунной сис

25
Jander S., Pohl J., D’Urso D., Gillen C., Stoll G. Time course and cellular localization of interleukin-10 mRNA and protein expression in autoimmune inflammation of the rat central nervous system // Am. J. Pathol. – 1998. – Vol. 152, N 4. – P. 975-982.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=6409
    Prefix
    Показано повышение экспрессии провоспалительных цитокинов на пике клинических проявлений ЭАЭ, а противовоспалительных – в период выздоровления [23]. Другие исследователи выявили экспрессию IL-10 на пике заболевания одновременно с провоспалительными цитокинами
    Exact
    [25]
    Suffix
    . Отсутствуют сведения о зависимости выраженности неврологических нарушений от характера экспрессии различных цитокинов в ЦНС. Поскольку вовлеченность TNFα и IL-10 в патогенез ЭАЭ не вызывает сомнений, представляло интерес сравнительное изучение продукции этих цитокинов с выявлением динамики их уровней в сыворотке крови животных с различной тяжестью заболевания, а также соп

  2. In-text reference with the coordinate start=28501
    Prefix
    Именно у тяжело больных крыс не наблюдается увеличения IL-10 и остается повышенным уровень TNFα, что и предопределяет исход заболевания. Увеличение мРНК IL-10 в индуктивную фазу и на пике заболевания животных показано также
    Exact
    [25, 44]
    Suffix
    . Повышенная продукция IL-10 клетками крови у животных при более легком течении заболевания, по-видимому, свидетельствует о нейропротективных свойствах эндогенного IL-10 при развитии ЭАЭ и прогностической роли этого цитокина.

26
Kassiotis G., Kollias G. Uncoupling the proinflammatory from the immunosuppressive properties of tumor necrosis factor (TNF) at the p55 TNF receptor level: implications for pathogenesis and therapy of autoimmune demyelination // J. Exp. Med. – 2001. – Vol. 193, N 4. – P. 427-434.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=5151
    Prefix
    При патологических процессах в ЦНС цитокины продуцируются непосредственно в нервной системе клетками микроглии, астроцитами, клетками эндотелия сосудов [22] и могут иметь иную функцию, чем в иммунной системе: в частности, TNFα может оказывать нейропротективное действие, способствуя выживанию культивируемых нейронов
    Exact
    [26]
    Suffix
    . Противовоспалительные цитокины, в частности интерлейкин-10 (IL-10), рассматриваются как естественные регуляторы продукции провоспалительных цитокинов. IL-10 подавляет экспрессию провоспалительных цитокинов [6], ингибирует аутоиммунные процессы в ЦНС [18].

  2. In-text reference with the coordinate start=30230
    Prefix
    баланса про- и противовоспалительных цитокинов, а также путей внутриклеточной сигнальной трансдукции, опосредуемых разными типами рецепторов цитокинов, которые могут кардинально изменить свойства цитокинов [1]. В частности, сигнальный путь, опосредуемый рецепторами TNFα I типа, играет ключевую роль в контроле воспаления и демиелинизации в ЦНС, в развитии острой фазы заболевания
    Exact
    [26]
    Suffix
    . Показана также роль этого сигнального пути в ослаблении апоптоза Т-клеток, что поддерживает длительную активацию иммунной системы [10]. Напротив, при связывании TNFα с рецепторами II типа цитокин оказывает нейропротективные свойства.

27
Kraus J., Kuehne B.S., Tofighi J., Frielinghaus P., Stolz E., Blaes F., Laske C., Engelhardt B., Traupe H., Kaps M., Oschmann P. Serum cytokine levels do not correlate with disease activity and severity assessed by brain MRI in multiple sclerosis // Acta Neurol. Scand. – 2002. – Vol. 105, N 4. – P. 300-308.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=26070
    Prefix
    у тяжело больных животных в наших экспериментах, указывают на то, что потеря веса тела в процессе развития ЭАЭ может быть следствием избыточной продукции TNFα у животных, инокулированных энцефалитогенной смесью. Полученные нами данные о различной динамике TNFα у животных с разной выраженностью неврологических нарушений согласуются с клиническими наблюдениями Kraus с соавторами
    Exact
    [27]
    Suffix
    , показавшими, что при более тяжелом течении РС в крови отмечается более высокий уровень TNFα. Различный базовый уровень TNFα и отсутствие подъема уровня IL-10 в крови также указывает на генетический или приобретенный дефект супрессорного звена.

28
Kuroda Y., Shimamoto Y. Human tumor necrosis factor – alpha augments experimental autoimmune encephalomyelitis in rats // J. Neuroimmunol. – 1991. – Vol. 34, N 2-3. – P. 159-164.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3551
    Prefix
    Повышенная продукция фактора некроза опухолей-альфа (TNFα) вовлечена в патогенез аутоиммунных расстройств и воспалительных тканевых повреждений [32]. Исследования in vitro и in vivo свидетельствуют о том, что TNFα является сильным иммунным медиатором, способствующим усилению воспалительной инфильтрации
    Exact
    [28]
    Suffix
    и участвующим в образовании и увеличении демиелинизирующих бляшек [42]. Участие TNFα в патогенезе ЭАЭ подтверждается возможностью усиления тяжести заболевания при введении экзогенного TNFα [17, 28], тогда как введение анти-TNFα антител [37, 41] или ингибитора продукции TNFα – пентоксифиллина [4] – тормозило развитие ЭАЭ.

  2. In-text reference with the coordinate start=3751
    Prefix
    Исследования in vitro и in vivo свидетельствуют о том, что TNFα является сильным иммунным медиатором, способствующим усилению воспалительной инфильтрации [28] и участвующим в образовании и увеличении демиелинизирующих бляшек [42]. Участие TNFα в патогенезе ЭАЭ подтверждается возможностью усиления тяжести заболевания при введении экзогенного TNFα
    Exact
    [17, 28]
    Suffix
    , тогда как введение анти-TNFα антител [37, 41] или ингибитора продукции TNFα – пентоксифиллина [4] – тормозило развитие ЭАЭ. Повышение продукции TNFα в супернатантах ЛПС-стимулированных моноцитов периферической крови наиболее отчетливо выявлялось у больных с активным течением РС, причем не только при сравнении с контрольной группой, но и с показателями больных со стабильным течен

29
Mikova O., Yakimova R., Bosmans E., Kenis G., Maes M. Increased serum tumor necrosis factor alpha concentration in major depression and multiple sclerosis // Eur. Neuropsychopharmacol. – 2001. – Vol. 11, N 3. – P. 203-208.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4623
    Prefix
    Для индукции иммунопатологического процесса в ЦНС исключительно важно то, что TNFα усиливает экспрессию молекул адгезии и антигенпредставления на эндотелии сосудов и повышает проницаемость гематоэнцефалического барьера [15]. Патогенетическая роль TNFα в развитии демиелинизирующих заболеваний отмечена многими исследователями
    Exact
    [17, 24, 29]
    Suffix
    . Показано, что TNFα не только инициирует развитие воспалительных реакций и демиелинизирующего процесса в ЦНС, но и обладает цитотоксическим действием на олигодендроциты [40]. При патологических процессах в ЦНС цитокины продуцируются непосредственно в нервной системе клетками микроглии, астроцитами, клетками эндотелия сосудов [22] и могут иметь иную функцию, чем в иммунной сис

30
Okuda Y., Sacoda S., Bernard C.C., Yanagihara T. The development of autoimmune encephalomyelitis provoked by myelin oligodendrocyte glycoprotein is associated with an upregulation of both proinflammatory and immunoregulatory cytokines in the central nervous system // J. Interferon Cytokine Res. – 1998. – Vol. 18, N 6. – P. 415-421.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=31414
    Prefix
    К такому же выводу пришли Begolka с соавторами [12], обнаружившие, что разная кинетика экспрессии цитокинов вместе с природой персистирующих воспалительных клеток определяют различия клинического течения в двух моделях демиелинизирующих заболеваний (ЭАЭ и вирус-индуцированной). Используя модели монофазного и рецидивирующего ЭАЭ Okuda с соавторами
    Exact
    [30]
    Suffix
    также показали, что паттерн экспрессии цитокинов в ЦНС может влиять на тип заболевания. Таким образом, регуляция баланса цитокинов и внутриклеточных путей проведения сигнала может стать мишенью для терапевтического воздействия.

31
Oliff A., Defeo-Jones D., Boyer M., Martinez D., Kiefer D., Vuocolo G., Wolfe A., Socher S.H. Tumors secreting human TNF/cachectin induce cachexia in mice // Cell. – 1987. – Vol. 50. – P. 555-563.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=25548
    Prefix
    Было показано, что мыши, инокулированные секретирующим TNFα опухолевыми клетками, прогрессивно истощаются и быстрее умирают, чем мыши, инокулированные опухолевыми клетками, не секретирующими TNFα
    Exact
    [31]
    Suffix
    . Максимальная концентрация TNFα в крови заболевших животных в период неврологических расстройств, истощение, наблюдаемое у тяжело больных животных в наших экспериментах, указывают на то, что потеря веса тела в процессе развития ЭАЭ может быть следствием избыточной продукции TNFα у животных, инокулированных энцефалитогенной смесью.

32
Olsson T. Cytokine-producing cells in experimental autoimmune encephalomyelitis and multiple sclerosis // Neurology. – 1995. – Vol. 45, N 6. – P. 11-15.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3381
    Prefix
    Аутоиммунные воспалительные демиелинизирующие заболевания ЦНС, такие как рассеянный склероз (РС) и его модель на животных – экспериментальный аллергический энцефаломиелит (ЭАЭ), имеют общие гистопатологические и иммунологические особенности. Повышенная продукция фактора некроза опухолей-альфа (TNFα) вовлечена в патогенез аутоиммунных расстройств и воспалительных тканевых повреждений
    Exact
    [32]
    Suffix
    . Исследования in vitro и in vivo свидетельствуют о том, что TNFα является сильным иммунным медиатором, способствующим усилению воспалительной инфильтрации [28] и участвующим в образовании и увеличении демиелинизирующих бляшек [42].

33
Ozenci V., Kouwenhoven M., Huang Y.M., Kivisakk P., Link H. Multiple sclerosis is associated with an imbalance between tumour necrosis factor-alpha (TNFalpha)- and IL-10-secreting blood cells that is corrected by interferon-beta (IFN-beta) treatment // Clin. Exp. Immunol. – 2000. – Vol. 120, N 1. – P. 147-153.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=26382
    Prefix
    Различный базовый уровень TNFα и отсутствие подъема уровня IL-10 в крови также указывает на генетический или приобретенный дефект супрессорного звена. Об этом же свидетельствуют данные Ozenci с соавторами
    Exact
    [33]
    Suffix
    , показавшими, что у больных РС повышен уровень TNFα и снижен уровень IL-10 в крови. Высокая врожденная продукция TNFα и низкая IL-10 в 4 раза увеличивают риск развития РС [19]. Нами получены приоритетные данные о двухволновой динамике циркулирующего в крови IL-10.

34
Perrella O., Sbreglia C., Perrella M., Spetrini G., Gorga F., Pezzella M., Perrella A., Atripaldi L., Carrieri P. Interleukin-10 and tumor necrosis factor-alpha: model of immunomodulation in multiple sclerosis // Neurol Res. – 2006. – Vol. 28, N 2. – P. 193-195.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=28006
    Prefix
    от рецидивов заболевания, поскольку у крыс Lewis, болеющих однофазно, в стадии выздоровления выявляется высокий уровень мРНК IL-10, тогда как у крыс DA, болеющих с рецидивами, продукция мРНК IL-10 в этот период снижена [20]. У больных РС уровень IL-10 в крови в стадию ремиссии существенно выше, чем при обострениях, тогда как уровень TNFα более высокий при обострениях
    Exact
    [34]
    Suffix
    . Обнаруженное нами раннее повышение уровня IL-10 в крови еще до клинических проявлений, вероятно, играет роль в супрессии патологического действия провоспалительных цитокинов, ограничивая распространение цитотоксических Т-клеток и очаг воспаления.

35
Petereit H.F., Pukrop R., Fazekas F., Bamborschke S.U., Ropele S., Kolmel H.W., Merkelbach S., Japp G., Jongen P.J., Hartung H.P., Hommes O.R. Low interleukin-10 production is associated with higher disability and MRI lesion load in secondary progressive multiple sclerosis // J. Neurol. Sci. – 2003. – Vol. 206, N 2. – P. 209-214.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=29554
    Prefix
    динамика уровня IL-10 у крыс с различной тяжестью заболевания согласуется также с данными Almeras с соавторами [8], показавшими, что полиморфизм генов IL-10, хотя и не влияет на предрасположенность к развитию РС, но может влиять на тяжесть и прогрессирование болезни. Причем при тяжелом течении вторично прогрессирующего рассеянного склероза уровень IL-10 в клетках крови снижен
    Exact
    [35]
    Suffix
    . Цитокины, присутствующие в ЦНС, могут участвовать в формировании неврологических нарушений при ЭАЭ. Обнаружение TNFα только у животных с неврологическими нарушениями свидетельствует в пользу представлений о патогенетической роли этого цитокина.

36
Bott O., Fleischer B., Cash E. Inerleukin- 10 prevents experimental allergic encephalomyelitis in rats // Eur. J. Immunol. – 1994. – Vol. 24. – P. 1434-1440.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5657
    Prefix
    Ряд авторов связывает резистентность к ЭАЭ, более легкое течение заболевания или спонтанное выздоровление с действием эндогенного IL-10 [20, 23]. Показано, что введение экзогенного IL-10 препятствует развитию или смягчает ЭАЭ
    Exact
    [36, 45]
    Suffix
    . Кроме того, мыши с повышенной продукцией IL-10 полностью резистентны к индукции ЭАЭ [13], тогда как мыши c нокаутом гена IL-10 болеют ЭАЭ значительно тяжелее, чем мыши с нормальной продукцией IL-10 [39].

37
Ruddle N.H., Bergman C.M., McGrath K.M., Lingenheld E.G., Grunnet M.L., Padula S.J., Clark R.B. An antibody to lymphotoxin and tumor necrosis factor prevents transfer of experimental allergic encephalomyelitis // J. Exp. Med. – 1990. – Vol. 172. – P. 1193-1200.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3798
    Prefix
    и in vivo свидетельствуют о том, что TNFα является сильным иммунным медиатором, способствующим усилению воспалительной инфильтрации [28] и участвующим в образовании и увеличении демиелинизирующих бляшек [42]. Участие TNFα в патогенезе ЭАЭ подтверждается возможностью усиления тяжести заболевания при введении экзогенного TNFα [17, 28], тогда как введение анти-TNFα антител
    Exact
    [37, 41]
    Suffix
    или ингибитора продукции TNFα – пентоксифиллина [4] – тормозило развитие ЭАЭ. Повышение продукции TNFα в супернатантах ЛПС-стимулированных моноцитов периферической крови наиболее отчетливо выявлялось у больных с активным течением РС, причем не только при сравнении с контрольной группой, но и с показателями больных со стабильным течением РС [2].

38
Sambrook J., Fritsch F., Maniatis T. Molecular cloning. A laboratory manual // Gold Spring Harbor Laboratory. – 2nd ed. – 1989. – Vol. 2. – P. 14.18-14.19.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10420
    Prefix
    Экспрессию мРНК TNFα и IL-10 в спинном мозге крыс определяли методом обратной транскрипции с последующей полимеразной цепной реакцией (ОТ-ПЦР). Поясничный отдел спинного мозга замораживали в жидком азоте и хранили при температуре –70°С. Тотальную мРНК выделяли в соответствии со стандартным протоколом
    Exact
    [38]
    Suffix
    с использованием гуанидина тиоционата («Promega», США). Обратную транскрипцию и ПЦР проводили по ранее описанной процедуре [1]. Программа «Primer-Master 1.0» была использована для подбора специфических праймеров по нуклеотидным последовательностям соответствующих мРНК и ДНК крыс, полученным из Европейского молекулярного банка данных.

39
Samoilova E.B., Horton J.L., Chen Y. Accelaration of experimental autoimmune encephalomyelitis in interleukin-10-deficient mice: roles of interleukin-10 in disease progression and recovery // Cell Immunol. – 1998. – Vol. 188, N 2. – P. 118-124.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5875
    Prefix
    Кроме того, мыши с повышенной продукцией IL-10 полностью резистентны к индукции ЭАЭ [13], тогда как мыши c нокаутом гена IL-10 болеют ЭАЭ значительно тяжелее, чем мыши с нормальной продукцией IL-10
    Exact
    [39]
    Suffix
    . Все это указывает на защитную роль IL-10 в развитии ЭАЭ. Вместе с тем, продукция IL-10 на разных этапах развития ЭАЭ изучена недостаточно. Данные о паттерне экспрессии про- и противовоспалительных цитокинов в спинном мозге при ЭАЭ неоднозначны.

40
Selmaj K.W., Raine C.S. Tumor necrosis factor mediates myelin and oligodendrocyte damage in vitro // Ann. Neurol. – 1988. – Vol. 23, N 4. – P. 339-346.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4818
    Prefix
    Патогенетическая роль TNFα в развитии демиелинизирующих заболеваний отмечена многими исследователями [17, 24, 29]. Показано, что TNFα не только инициирует развитие воспалительных реакций и демиелинизирующего процесса в ЦНС, но и обладает цитотоксическим действием на олигодендроциты
    Exact
    [40]
    Suffix
    . При патологических процессах в ЦНС цитокины продуцируются непосредственно в нервной системе клетками микроглии, астроцитами, клетками эндотелия сосудов [22] и могут иметь иную функцию, чем в иммунной системе: в частности, TNFα может оказывать нейропротективное действие, способствуя выживанию культивируемых нейронов [26].

41
Selmaj K.W., Raine C.S. Experimental autoimmune encephalomyelitis: immunotherapy with antitumor necrosis factor antibodies and soluble tumor necrosis factor receptor // Neurol. – 1995. – Vol. 45, N 6. – P. 44-49.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3798
    Prefix
    и in vivo свидетельствуют о том, что TNFα является сильным иммунным медиатором, способствующим усилению воспалительной инфильтрации [28] и участвующим в образовании и увеличении демиелинизирующих бляшек [42]. Участие TNFα в патогенезе ЭАЭ подтверждается возможностью усиления тяжести заболевания при введении экзогенного TNFα [17, 28], тогда как введение анти-TNFα антител
    Exact
    [37, 41]
    Suffix
    или ингибитора продукции TNFα – пентоксифиллина [4] – тормозило развитие ЭАЭ. Повышение продукции TNFα в супернатантах ЛПС-стимулированных моноцитов периферической крови наиболее отчетливо выявлялось у больных с активным течением РС, причем не только при сравнении с контрольной группой, но и с показателями больных со стабильным течением РС [2].

42
Sharief M.K., Hentges R. Association between tumor necrosis factor-alpha and disease progression in patients with multiple sclerosis // N. Engl. J. Med. – 1991. – Vol. 326, N 4. – P. 467-472.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3626
    Prefix
    Исследования in vitro и in vivo свидетельствуют о том, что TNFα является сильным иммунным медиатором, способствующим усилению воспалительной инфильтрации [28] и участвующим в образовании и увеличении демиелинизирующих бляшек
    Exact
    [42]
    Suffix
    . Участие TNFα в патогенезе ЭАЭ подтверждается возможностью усиления тяжести заболевания при введении экзогенного TNFα [17, 28], тогда как введение анти-TNFα антител [37, 41] или ингибитора продукции TNFα – пентоксифиллина [4] – тормозило развитие ЭАЭ.

43
Stefferl A., Linington C., Holsboer F., Reul J.M. Susceptibility and resistance to EAE: relationship with hypothalamic-pituitary-adrenocortical axis responsiveness in the rat // Endocrinol. – 1999. – Vol. 140, N 11. – P. 4932-4938.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=22080
    Prefix
    Об этом же свидетельствуют литературные данные о неодинаковой восприимчивости разных линий крыс и мышей к ЭАЭ: от высоко чувствительных с рецидивирующим течением крыс Dark Agouti, с острым – Lewis, до резистентных – Brawn Norway
    Exact
    [43]
    Suffix
    . Показано, например, что даже инбредные животные различаются по восприимчивости и/или тяжести заболевания, что может быть связано с полиморфизмом гена TNFα, влияющим на структуру или экспрессию TNFα белка [21].

44
Tanuma N., Kojima T., Shin T., Aikawa Y., Ko hji T., Ishihara Y., Matsumoto Y. Competitive PCR quantification of pro- and anti-inflammatory cytokine mRNA in the central nervous system during autoimmune encephalomyelitis // J. Neuroimmunol. – 1997. – Vol. 73, N 1-2. – P. 197-206.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=28501
    Prefix
    Именно у тяжело больных крыс не наблюдается увеличения IL-10 и остается повышенным уровень TNFα, что и предопределяет исход заболевания. Увеличение мРНК IL-10 в индуктивную фазу и на пике заболевания животных показано также
    Exact
    [25, 44]
    Suffix
    . Повышенная продукция IL-10 клетками крови у животных при более легком течении заболевания, по-видимому, свидетельствует о нейропротективных свойствах эндогенного IL-10 при развитии ЭАЭ и прогностической роли этого цитокина.

45
Xiao B.G., Bai X.F., Zhang G.X., Link H. Supression of acute and protracted-relapsing experimental allergic encephalomyelitis by nasal administration of low-dose IL-10 in rats // J. Neuroimmunol. – 1998. – Vol. 84, N 2. – P. 230-237.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5657
    Prefix
    Ряд авторов связывает резистентность к ЭАЭ, более легкое течение заболевания или спонтанное выздоровление с действием эндогенного IL-10 [20, 23]. Показано, что введение экзогенного IL-10 препятствует развитию или смягчает ЭАЭ
    Exact
    [36, 45]
    Suffix
    . Кроме того, мыши с повышенной продукцией IL-10 полностью резистентны к индукции ЭАЭ [13], тогда как мыши c нокаутом гена IL-10 болеют ЭАЭ значительно тяжелее, чем мыши с нормальной продукцией IL-10 [39].