The 17 references with contexts in paper T. Gaponova V., A. Lila M., T. Shemerovskaya G., G. Zakharova A., T. Maslyaeva N., Т. Гапонова В., А. Лила М., Т. Шемеровская Г., Г. Захарова А., Т. Масляева Н. (2014) “ИЗУЧЕНИЕ ЦИТОКИНОВОГО СТАТУСА БОЛЬНЫХ РЕАКТИВНЫМ АРТРИТОМ // INVESTIGATION OF CYTOKINE PROFILE IN PATIENTS WITH REACTIVE ARTHRITIS” / spz:neicon:mimmun:y:2008:i:3:p:167-172

1
Агабабова Э.Р., Бунчук Н.В., Шубин С.В. Критерии урогенных и энтерогенных реактивных артритов (проект) // Науч.-практ. ревматология. – 2003. – No 3. – С. 82-83.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=4459
    Prefix
    , N 2-3, pp 167-172) ной, клостридиальной, боррелиозной, стрептококковой инвазией, вирусными и другими инфекциями и при которых, как правило, нет ассоциации с HLA-B27, было решено относить к «артритам, связанным с инфекцией» [5]. В нашей стране принято использовать классификационные критерии для урогенитальных и постэнтероколитических РеА, предложенные Агабабовой Э.Р. (2003)
    Exact
    [1]
    Suffix
    . К большим критериям относятся: ассиметричный моно- или олигоартрит с преимущественным поражением суставов нижних конечностей и клиника предшествующей инфекции, к малым – доказательство триггерной роли инфекции.

  2. In-text reference with the coordinate start=6935
    Prefix
    Материалы и методы Обследовано 38 больных РеА (20 женщин и 18 мужчин), 10 больных артритом, связанным с инфекцией (6 женщин и 4 мужчины), а также 11 здоровых доноров. Диагноз РеА был верифицирован с использованием классификационных критериев, предложенных Агабабовой Э.Р. (2003)
    Exact
    [1]
    Suffix
    . У всех больных был моно- или олигоартрит и подтвержденная лабораторными тестами инфекция или клиника предшествующей инфекции. Этиологическая верификация диагноза проводилась с использованием метода ПЦР и/или культуральным методом материала мазков больных из уретры и/или цервикального канала (хламидии, микоплазма и уреаплазма), исследования периферической крови больных (

2
Лила А.М. Реактивные артриты // Клиническая ревматология: руководство для врачей / Под ред. В.И. Мазурова. – СПб.: Фолиант, 2005. – С. 143-164.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=305
    Prefix
    Медицинская Иммунология 2008, Т. 10, No 2-3, стр. 167-172 © 2008, СПб РО РААКИ Оригинальные статьи Введение Реактивный артрит (РеА) – воспалительное заболевание суставов, возникающее после предшествующей кишечной или урогенитальной инфекции и являющееся системным клиническим проявлением этой инфекции
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Общепринятых диагностических критериев РеА не существует [3, 10]. На 4-м Международном совещании по реактивным артритам (Германия, 2000) было принято решение считать РеА воспалительные заболевания суставов, развившиеся в течение 4-х недель после перенесенной урогенитальной (хламидийной) или кишечной (иерсиниозной, сальмонеллезной, кампилобактерной или шигеллезной

  2. In-text reference with the coordinate start=4974
    Prefix
    Реактивным артритом болеют люди преимущественно молодого и среднего возраста, большая часть которых являются носителями гена гистосовместимости HLA-B27. В большинстве случаев РеА заканчивается выздоровлением, однако в 15-50% приобретает хроническое или рецидивирующее течение
    Exact
    [2, 3, 10]
    Suffix
    . Патогенетические механизмы РеА до конца не ясны. Исследования последних лет показали, что микроорганизмы и/или их антигены достигают полости сустава в результате бактериемии, с током лимфы или «внутри» макрофагальных клеток.

  3. In-text reference with the coordinate start=5601
    Prefix
    В ряде случаев в результате взаимодействия макро- и микроорганизма антибактериальный ответ превышает свою физиологическую защитную роль и приводит к развитию артрита [15]. Особое значение в настоящее время придается изучению иммунного ответа при этом заболевании. Многие исследователи склоняются к мнению, что в основе патогенеза РеА лежит дисбаланс цитокинов
    Exact
    [2, 15]
    Suffix
    . Известно, что ведущую роль в эрадикации инфекционного агента, особенно в случае с внутриклеточной бактерией, играют провоспалительные цитокины Th1-типа, такие как IFNγ и TNFα. Однако результаты исследований цитокинового профиля при РеА противоречивы.

3
Насонов Е.Л. Реактивные артриты // Клинические рекомендации. Ревматология / Под ред. Е.Л. Насонова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. – С. 86-91.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=371
    Prefix
    Медицинская Иммунология 2008, Т. 10, No 2-3, стр. 167-172 © 2008, СПб РО РААКИ Оригинальные статьи Введение Реактивный артрит (РеА) – воспалительное заболевание суставов, возникающее после предшествующей кишечной или урогенитальной инфекции и являющееся системным клиническим проявлением этой инфекции [2]. Общепринятых диагностических критериев РеА не существует
    Exact
    [3, 10]
    Suffix
    . На 4-м Международном совещании по реактивным артритам (Германия, 2000) было принято решение считать РеА воспалительные заболевания суставов, развившиеся в течение 4-х недель после перенесенной урогенитальной (хламидийной) или кишечной (иерсиниозной, сальмонеллезной, кампилобактерной или шигеллезной) инфекции.

  2. In-text reference with the coordinate start=4974
    Prefix
    Реактивным артритом болеют люди преимущественно молодого и среднего возраста, большая часть которых являются носителями гена гистосовместимости HLA-B27. В большинстве случаев РеА заканчивается выздоровлением, однако в 15-50% приобретает хроническое или рецидивирующее течение
    Exact
    [2, 3, 10]
    Suffix
    . Патогенетические механизмы РеА до конца не ясны. Исследования последних лет показали, что микроорганизмы и/или их антигены достигают полости сустава в результате бактериемии, с током лимфы или «внутри» макрофагальных клеток.

4
Bas S., Kvein T.K., Buchs N., Fulpius T., Gabay C. Lower level of synovial fluid interferon-γ in HLA-B27-positive than in HLA-B27-negative patients with Chlamidia trachomatis reactive arthritis // Rheumatology. – 2003. – Vol. 42, N 3. – Р. 461-467.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=6070
    Prefix
    Однако результаты исследований цитокинового профиля при РеА противоречивы. Часть авторов склоняется к мнению, что при РеА антибактериальный Тh1-иммунный ответ (продукция IFNγ, TNFα, IL-2 и IL-12) снижен в пользу Th2-иммунного ответа (синтез IL-4 и IL-10)
    Exact
    [4, 6]
    Suffix
    , другие исследователи указывают на провоспалительный цитокиновый профиль при РеА [12, 14]. В литературе имеются лишь единичные сообщения об исследовании цитокинов при этом заболевании в зависимости от вызвавшей его инфекции [9].

  2. In-text reference with the coordinate start=17683
    Prefix
    В то же время результаты исследований цитокинового профиля больных РеА в зависимости от наличия HLA-B27(+) также противоречивы. По мнению Braun J. et al. (1999) и Bas S. et al. (2003), у HLA-B27(+) больных РеА наблюдается снижение Th1 цитокинового ответа в пользу Th2
    Exact
    [4, 6]
    Suffix
    . Однако, по данным Penttinen M.A. et al. (2002), на воздействие липополисахарида клеточной стенки бактерии HLA-B27(+) моноциты человека отвечали гиперпродукцией TNFα, т.е. показывали Th1 цитокиновый ответ [12].

5
Braun J., Kingsley G., Van der Heijde D., Sieper J. On the difficulties of establishing a consensus on the definition of and diagnostic investigations for ReA. Results of discussion of a questionnaire prepared for the 4th International Workshop on ReA. Berlin, Germany, July 3-6, 1999 // J. Rheumatol. – 2000. – Vol. 27. – Р. 2185-2192.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4296
    Prefix
    Immunol., 2008, vol. 10, N 2-3, pp 167-172) ной, клостридиальной, боррелиозной, стрептококковой инвазией, вирусными и другими инфекциями и при которых, как правило, нет ассоциации с HLA-B27, было решено относить к «артритам, связанным с инфекцией»
    Exact
    [5]
    Suffix
    . В нашей стране принято использовать классификационные критерии для урогенитальных и постэнтероколитических РеА, предложенные Агабабовой Э.Р. (2003) [1]. К большим критериям относятся: ассиметричный моно- или олигоартрит с преимущественным поражением суставов нижних конечностей и клиника предшествующей инфекции, к малым – доказательство триггерной роли инфекции.

6
Braun J., Yin Z., Spiller I., Siegert S., Rudwaleit M., Liu L., Radbruch A., Sieper J. Low secretion of tumor necrosis factor alpha, but no other Th1 or Th2 cytokines, by peripheral blood mononuclear cells correlates with chronicity in reactive arthritis // Arthritis Rheum. – 1999. – Vol. 42, N 10. – Р. 2039-2034.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=6070
    Prefix
    Однако результаты исследований цитокинового профиля при РеА противоречивы. Часть авторов склоняется к мнению, что при РеА антибактериальный Тh1-иммунный ответ (продукция IFNγ, TNFα, IL-2 и IL-12) снижен в пользу Th2-иммунного ответа (синтез IL-4 и IL-10)
    Exact
    [4, 6]
    Suffix
    , другие исследователи указывают на провоспалительный цитокиновый профиль при РеА [12, 14]. В литературе имеются лишь единичные сообщения об исследовании цитокинов при этом заболевании в зависимости от вызвавшей его инфекции [9].

  2. In-text reference with the coordinate start=13911
    Prefix
    Так, Yin Z. et al. (1997) определили низкое содержание IFNγ и TNFα и повышенное содержание IL-10 в синовиальной жидкости больных РеА [17]. Результаты исследования Braun J. и Yin Z. (1999) показали, что у больных РеА уровень секреции TNFα Т-лимфоцитами в дебюте заболевания обратно пропорционален длительности заболевания
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Вместе с тем Kirveskari J. et al. (1999), изучая цитокиновый профиль HLA-B27(+) больных постэнтероколитическим РеА в острой фазе заболевания, определили гиперпродукцию как про-, так и противовоспалительных цитокинов, а при уменьшении клинических симптомов воспаления наблюдали снижение уровня IL-1β, IL-6, IL-8 и IL-10 [9].

  3. In-text reference with the coordinate start=17683
    Prefix
    В то же время результаты исследований цитокинового профиля больных РеА в зависимости от наличия HLA-B27(+) также противоречивы. По мнению Braun J. et al. (1999) и Bas S. et al. (2003), у HLA-B27(+) больных РеА наблюдается снижение Th1 цитокинового ответа в пользу Th2
    Exact
    [4, 6]
    Suffix
    . Однако, по данным Penttinen M.A. et al. (2002), на воздействие липополисахарида клеточной стенки бактерии HLA-B27(+) моноциты человека отвечали гиперпродукцией TNFα, т.е. показывали Th1 цитокиновый ответ [12].

7
Butrimiene I., Jarmalaite S., Ranceva J., Venalis A., Jasiuleviciute L., Zvirbliene A. Different cytokine profiles in patients with chronic and acute reactive arthritis // Rheumatology. – 2004. – Vol. 43, N 10. – Р. 1300-1304.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15968
    Prefix
    Так, по данным Butrimiene I. et al. (2004), проводившим изучение уровней цитокинов в периферической крови и синовиальной жидкости, у больных РеА с острым течением заболевания содержание IL-10 в сыворотке крови было достоверно выше по сравнению со здоровыми донорами, в то время как у больных хроническим РеА отмечалось более высокое содержание TNFα
    Exact
    [7]
    Suffix
    . Результаты нашего исследования, в которое вошли только больные с затяжным, хроническим и рецидивирующим течением РеА, также свидетельствуют о том, что в большей степени длительность заболевания определяет провоспалительный характер цитокинового профиля больных РеА.

8
Gabay G. Interleukin-6 and chronic inflammation // Arthritis Research & Therapy. – 2006. – Vol. 8 (Suppl. 2). – Р. 1-6.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16552
    Prefix
    Исследования последних лет показали важную роль IL-6 в патогенезе хронического воспаления при многих ревматических заболеваниях и повышение его содержания в сыворотке крови больных при ревматоидном артрите, анкилозирующем спондилоартрите и системной красной волчанке
    Exact
    [8]
    Suffix
    . В нашем исследовании уровень IL-6 в сыворотке крови больных РеА был также выше при хроническом течении заболевания по сравнению с затяжным и рецидивирующим (p < 0,05). Известно, что важную роль в патогенезе РеА играют генетические факторы, в частности носительство гена гистосовместимости HLA-B27.

9
Kirveskari J., He Q., Holmstrm T., Leirisalo- Repo M., Wuorela M., Mertsola J., Granfors K. Modulation of peripheral blood mononuclear cell activation status during Salmonella-triggered reactive arthritis // Arthritis Rheum. – 1999. – Vol. 42, N 10. – Р. 2045-2054.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=6324
    Prefix
    РеА антибактериальный Тh1-иммунный ответ (продукция IFNγ, TNFα, IL-2 и IL-12) снижен в пользу Th2-иммунного ответа (синтез IL-4 и IL-10) [4, 6], другие исследователи указывают на провоспалительный цитокиновый профиль при РеА [12, 14]. В литературе имеются лишь единичные сообщения об исследовании цитокинов при этом заболевании в зависимости от вызвавшей его инфекции
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Требует также уточнения вопрос о влиянии активности и характера течения заболевания на цитокиновый профиль при РеА. Целью настоящей работы явилось изучение содержания IL-1β, IL-4, IL-6, TNFα, IFNγ и IL-1Ra в сыворотке крови у больных РеА различной этиологии в сравнении с артритами, связанными с инфекцией.

  2. In-text reference with the coordinate start=14244
    Prefix
    Вместе с тем Kirveskari J. et al. (1999), изучая цитокиновый профиль HLA-B27(+) больных постэнтероколитическим РеА в острой фазе заболевания, определили гиперпродукцию как про-, так и противовоспалительных цитокинов, а при уменьшении клинических симптомов воспаления наблюдали снижение уровня IL-1β, IL-6, IL-8 и IL-10
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Согласно результатам исследования Penttinen M.A. et al. (2002), на воздействие липополиТаблица 3. содержание циТокинов (пкг/мл) в сывороТке крови больных реа в зависимосТи оТ акТивносТи заболевания Показатели Группы больных РеА I степень активности n = 17 II + III степень активности n = 21 IL-1β59,78±27,9352,45±28,54 IL-411,36±7,0542,25±21,23 IL-66,07±4,6339,25±31,54 TNFα31,01±12,4365,28±3

10
Kohnke S.J. Reactive Arthritis. A Clinical Approach // Orthopaedic Nursing. – 2004. – Vol. 23, N 4. – P. 274-280.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=371
    Prefix
    Медицинская Иммунология 2008, Т. 10, No 2-3, стр. 167-172 © 2008, СПб РО РААКИ Оригинальные статьи Введение Реактивный артрит (РеА) – воспалительное заболевание суставов, возникающее после предшествующей кишечной или урогенитальной инфекции и являющееся системным клиническим проявлением этой инфекции [2]. Общепринятых диагностических критериев РеА не существует
    Exact
    [3, 10]
    Suffix
    . На 4-м Международном совещании по реактивным артритам (Германия, 2000) было принято решение считать РеА воспалительные заболевания суставов, развившиеся в течение 4-х недель после перенесенной урогенитальной (хламидийной) или кишечной (иерсиниозной, сальмонеллезной, кампилобактерной или шигеллезной) инфекции.

  2. In-text reference with the coordinate start=4974
    Prefix
    Реактивным артритом болеют люди преимущественно молодого и среднего возраста, большая часть которых являются носителями гена гистосовместимости HLA-B27. В большинстве случаев РеА заканчивается выздоровлением, однако в 15-50% приобретает хроническое или рецидивирующее течение
    Exact
    [2, 3, 10]
    Suffix
    . Патогенетические механизмы РеА до конца не ясны. Исследования последних лет показали, что микроорганизмы и/или их антигены достигают полости сустава в результате бактериемии, с током лимфы или «внутри» макрофагальных клеток.

11
Meador R., Hsia E., Kitumnuaypong T., Schumacher H.R. TNF involvement and anti-TNF therapy of reactive and unclassified arthritis // Clin. Exp. Rheumatol. – 2002. – Vol. 20, N 6 (Suppl. 28). – Р. 130-134.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20254
    Prefix
    Лечение этими препаратами больных ревматоидным артритом и анкилозирующим спондилоартритом, резистентных к традиционной базисной терапии, уже показало себя эффективным [16]. В немногочисленных публикациях приведены сведения об эффективности и безопасности инфликсимаба также у больных РеА и недифференцированным артритом
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Полученные нами данные в целом указывают на провоспалительный Th1 характер цитокинового профиля обследованных больных РеА и подтверждают наиболее распространенную в настоящее время гипотезу патогенеза РеА, в основе которой лежит дисбаланс цитокинов.

12
Penttinen M.A., Holmberg C.I., Sistonen L., Granfors K. HLA-B27 modulates nuclear factor kB Activation in human monocytic cells exposed to lipopolysaccharide // Arthritis Rheum. – 2002. – Vol. 46, N 8. – Р. 2172-2180.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=6167
    Prefix
    Часть авторов склоняется к мнению, что при РеА антибактериальный Тh1-иммунный ответ (продукция IFNγ, TNFα, IL-2 и IL-12) снижен в пользу Th2-иммунного ответа (синтез IL-4 и IL-10) [4, 6], другие исследователи указывают на провоспалительный цитокиновый профиль при РеА
    Exact
    [12, 14]
    Suffix
    . В литературе имеются лишь единичные сообщения об исследовании цитокинов при этом заболевании в зависимости от вызвавшей его инфекции [9]. Требует также уточнения вопрос о влиянии активности и характера течения заболевания на цитокиновый профиль при РеА.

  2. In-text reference with the coordinate start=15458
    Prefix
    Урогенитальные РеА Постэнтероколитические РеА HLA-B27(+) РеА неизвестной этиологии 0 25 50 75 100 IL-1βIL-4IL-6TNFαIFNγIL-1Ra 0 50 100 150 IL-1βIL-4IL-6TNFαIFNγIL-1Ra сахаридов клеточной стенки бактерии моноциты человека отвечали усиленной и пролонгированной активацией нуклеарного фактора kB и секрецией TNFα, т.е. демонстрировали Th1-иммунный ответ
    Exact
    [12]
    Suffix
    . Исследования последних лет также не подтвердили точку зрения о превалировании Th2типа иммунного ответа над Th1 при РеА. Так, по данным Butrimiene I. et al. (2004), проводившим изучение уровней цитокинов в периферической крови и синовиальной жидкости, у больных РеА с острым течением заболевания содержание IL-10 в сыворотке крови было достоверно выше по сравнению со здо

  3. In-text reference with the coordinate start=17907
    Prefix
    Однако, по данным Penttinen M.A. et al. (2002), на воздействие липополисахарида клеточной стенки бактерии HLA-B27(+) моноциты человека отвечали гиперпродукцией TNFα, т.е. показывали Th1 цитокиновый ответ
    Exact
    [12]
    Suffix
    . В нашем исследовании средние значения всех исследованных цитокинов были выше в группе HLA-B27(+) больных РеА в сравнении с HLA-B27(–), однако достоверных различий получить не удалось.

13
Penttinen M.A., Ekman P., Granfors K. NonAntigen Presenting Effects of HLA-B27 // Current Molecular Medicine. – 2004. – Vol. 4, N 1. – Р. 41-49.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17384
    Prefix
    Это, в свою очередь, может привести к активации нуклеарного фактора kB (NF-kB) моноцитов, следствием чего является гиперпродукция провоспалительных цитокинов, в том числе TNFα, и развитие артрита
    Exact
    [13]
    Suffix
    . В то же время результаты исследований цитокинового профиля больных РеА в зависимости от наличия HLA-B27(+) также противоречивы. По мнению Braun J. et al. (1999) и Bas S. et al. (2003), у HLA-B27(+) больных РеА наблюдается снижение Th1 цитокинового ответа в пользу Th2 [4, 6].

14
Rihl M., Gu J., Baeten D., Mrker-Hermann E., Goodall J.C., Gaston J.S.H., Kuipers J.G., Zeidler H. Alpha beta but not gamma delta T cell clones in synovial fluids of patients with reactive arthritis show active transcription of tumour necrosis factor α and interferon γ // Ann. Rheum. Dis. – 2004. – Vol. 63, N 12. – Р. 1673-1676.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6167
    Prefix
    Часть авторов склоняется к мнению, что при РеА антибактериальный Тh1-иммунный ответ (продукция IFNγ, TNFα, IL-2 и IL-12) снижен в пользу Th2-иммунного ответа (синтез IL-4 и IL-10) [4, 6], другие исследователи указывают на провоспалительный цитокиновый профиль при РеА
    Exact
    [12, 14]
    Suffix
    . В литературе имеются лишь единичные сообщения об исследовании цитокинов при этом заболевании в зависимости от вызвавшей его инфекции [9]. Требует также уточнения вопрос о влиянии активности и характера течения заболевания на цитокиновый профиль при РеА.

15
Sibilia J., Libmach F-X. Reactive arthritis or chronic infectious arthritis? // Ann. Rheum. Dis. – 2002. – Vol. 61, N 7. – Р. 580-587.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=5402
    Prefix
    Исследования последних лет показали, что микроорганизмы и/или их антигены достигают полости сустава в результате бактериемии, с током лимфы или «внутри» макрофагальных клеток. В ряде случаев в результате взаимодействия макро- и микроорганизма антибактериальный ответ превышает свою физиологическую защитную роль и приводит к развитию артрита
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Особое значение в настоящее время придается изучению иммунного ответа при этом заболевании. Многие исследователи склоняются к мнению, что в основе патогенеза РеА лежит дисбаланс цитокинов [2, 15].

  2. In-text reference with the coordinate start=5601
    Prefix
    В ряде случаев в результате взаимодействия макро- и микроорганизма антибактериальный ответ превышает свою физиологическую защитную роль и приводит к развитию артрита [15]. Особое значение в настоящее время придается изучению иммунного ответа при этом заболевании. Многие исследователи склоняются к мнению, что в основе патогенеза РеА лежит дисбаланс цитокинов
    Exact
    [2, 15]
    Suffix
    . Известно, что ведущую роль в эрадикации инфекционного агента, особенно в случае с внутриклеточной бактерией, играют провоспалительные цитокины Th1-типа, такие как IFNγ и TNFα. Однако результаты исследований цитокинового профиля при РеА противоречивы.

16
Bosch F., Kruithof E., Beaten D., Herssens A., Keyser F., Mielants H., Veys E.M. Randomized double-blind comparison of chimeric monoclonal antibody to tumor necrosis factor α (Infliximab) versus placebo in active spondyloarthropathy // Arthritis Rheum. – 2002. – Vol. 46, N 3. – Р. 755-765.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20095
    Prefix
    Исследования цитокинового профиля у больных ревматическими заболеваниями в последние годы приобрели повышенную актуальность в связи с появлением новых лекарственных средств – биологических агентов. Лечение этими препаратами больных ревматоидным артритом и анкилозирующим спондилоартритом, резистентных к традиционной базисной терапии, уже показало себя эффективным
    Exact
    [16]
    Suffix
    . В немногочисленных публикациях приведены сведения об эффективности и безопасности инфликсимаба также у больных РеА и недифференцированным артритом [11]. Полученные нами данные в целом указывают на провоспалительный Th1 характер цитокинового профиля обследованных больных РеА и подтверждают наиболее распространенную в настоящее время гипотезу патогенеза РеА, в осн

17
Yin Z., Braun J., Neure L., Wu P., Liu L., Eggens U., Sieper J. Crucial role of interleukin-10/interleukin-12 balance in the regulation of the type 2 T helper cytokine response in reactive arthritis // Arthritis Rheum. – 1997. – Vol. 40, N 10. – Р. 1788-1797.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13709
    Prefix
    Несколько проведенных ранее исследований продемонстрировали низкое содержание провоспалительных цитокинов в синовиальной жидкости и сыворотке крови больных РеА. Так, Yin Z. et al. (1997) определили низкое содержание IFNγ и TNFα и повышенное содержание IL-10 в синовиальной жидкости больных РеА
    Exact
    [17]
    Suffix
    . Результаты исследования Braun J. и Yin Z. (1999) показали, что у больных РеА уровень секреции TNFα Т-лимфоцитами в дебюте заболевания обратно пропорционален длительности заболевания [6].