The 24 references with contexts in paper N. Ryazantseva V., L. Litvinova S., V. Novitskyi V., S. Tkachenko B., Yu. Kolobovnikova V., E. Grigorieva S., E. Suvorova V., E. Knutareva N., O. Zhukova B., Н. Рязанцева В., Л. Литвинова С., В. Новицкий В., С. Ткаченко Б., Ю. Колобовникова В., Е. Григорьева С., Е. Суворова В., Е. Кнутарева Н., О. Жукова Б. (2014) “МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ КООПЕРАЦИИ ЛИМФОЦИТОВ И ЭОЗИНОФИЛОВ ПРИ ГЕМОБЛАСТОЗАХ, СОПРОВОЖДАЮЩИХСЯ СИНДРОМОМ ЭОЗИНОФИЛИИ // MECHANISMS OF DISTURBED COOPERATION BETWEEN LYMPHOCYTES AND EOSINOPHILS IN HEMOBLASTOSES COMPLICATED WITH EOSINOPHILIC SYNDROME” / spz:neicon:mimmun:y:2007:i:5:p:411-418

1
Беклемишев И.Д. Положительные обратные связи в механизмах иммунного ответа // Иммунология. – 1998. – No 5. – С. 15-20.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2813
    Prefix
    Принципиальным аспектом в изучении пусковых механизмов развития любого патологического процесса становится фундаментальное исследование природы кооперативных взаимодействий между иммуноцитами и клетками макроорганизма
    Exact
    [1, 2, 9, 16]
    Suffix
    . Сведения литературы, касающиеся участия эозинофильных гранулоцитов в реализации механизмов межклеточной кооперации при злокачественных заболеваниях системы крови, носят весьма неоднозначный характер и затрагивают лишь клинические аспекты обсуждаемой проблемы.

2
Бережная Н.М. Интерлейкины и формирование иммунологического ответа при злокачественном росте // Аллергология и иммунология. – 2000. – Т. 1, No 1. – С. 45-61.
Total in-text references: 8
  1. In-text reference with the coordinate start=2534
    Prefix
    Известные на сегодняшний день механизмы формирования эозинофилии периферической крови при типовых патологических процессах не позволяют создать целостного представления о патогенезе этого феномена
    Exact
    [2, 6, 11]
    Suffix
    . Принципиальным аспектом в изучении пусковых механизмов развития любого патологического процесса становится фундаментальное исследование природы кооперативных взаимодействий между иммуноцитами и клетками макроорганизма [1, 2, 9, 16].

  2. In-text reference with the coordinate start=2813
    Prefix
    Принципиальным аспектом в изучении пусковых механизмов развития любого патологического процесса становится фундаментальное исследование природы кооперативных взаимодействий между иммуноцитами и клетками макроорганизма
    Exact
    [1, 2, 9, 16]
    Suffix
    . Сведения литературы, касающиеся участия эозинофильных гранулоцитов в реализации механизмов межклеточной кооперации при злокачественных заболеваниях системы крови, носят весьма неоднозначный характер и затрагивают лишь клинические аспекты обсуждаемой проблемы.

  3. In-text reference with the coordinate start=3433
    Prefix
    Существующая между клетками иммунной системы и эозинофилами взаимонаправленность эффектов обусловлена как иммуномодулирующим действием иммунокомпетентных клеток, так и способностью лейкоцитов эозинофильного ряда активировать иммуноциты и вызывать поляризацию иммунного ответа в ту или иную сторону за счет секреции иммунорегуляторных молекул
    Exact
    [2, 23]
    Suffix
    . Согласно современным представлениям, патогенез эозинофилии, сопутствующий течению лимфопролиферативных заболеваний и сопровождающий их пролиферации опухолевых клонов Т-клеток, может быть связан с формированием дисбаланса цитокинового профиля, ориентированного на Т-хелпер-2 (Th2) тип иммунного ответа, способствующих выживанию и устойчивости к апоптозу эозинофильных гранулоцитов [3, 17, 23].

  4. In-text reference with the coordinate start=8306
    Prefix
    На сегодняшний день имеются сообщения о том, что именно с феноменом эозинофилии нередко связаны позитивные результаты иммунотерапии рекомбинантными белками при опухолях различной локализации, в том числе и при гемобластозах
    Exact
    [2, 3]
    Suffix
    . Как показало проведенное исследование, у пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями системы крови выявлялось существенное увеличение абсолютного и относительного содержания эозинофильных гранулоцитов в периферической крови по сравнению с нормальными значениями и показателями у больных гемобластозами без синдрома эозинофилии (табл. 1).

  5. In-text reference with the coordinate start=14769
    Prefix
    Согласно современным представлениям, изменения в системе иммуннорегуляторных молекул при злокачественных заболеваниях системы крови могут проявляться дисбалансом продукции медиаторов с превалированием Th2цитокинов, что может иметь важное патогенетическое значение в реализации патогенеза гемобластозов, ассоциированных с высокой эозинофилией периферической крови
    Exact
    [2, 8, 23, 24]
    Suffix
    . По данным ряда исследователей, эозинофилия, ассоциированная с лимфопролиферативными заболеваниями, связана с продукцией эозинофилстимулирующих цитокинов, таких как IL-5, IL-3 и GM-CSF [2, 3, 19].

  6. In-text reference with the coordinate start=14972
    Prefix
    медиаторов с превалированием Th2цитокинов, что может иметь важное патогенетическое значение в реализации патогенеза гемобластозов, ассоциированных с высокой эозинофилией периферической крови [2, 8, 23, 24]. По данным ряда исследователей, эозинофилия, ассоциированная с лимфопролиферативными заболеваниями, связана с продукцией эозинофилстимулирующих цитокинов, таких как IL-5, IL-3 и GM-CSF
    Exact
    [2, 3, 19]
    Suffix
    . В ходе проведенного исследования у пациентов со злокачественными заболеваниями системы крови, сопровождающихся синдромом эозинофилии, был выявлен существенный дисбаланс секреции мононуклеарами ключевых медиаторов, принимающих участие в пролиферации, дифференцировке и последующей активации эозинофильных гранулоцитов (табл. 3).

  7. In-text reference with the coordinate start=18319
    Prefix
    Следует отметить, что эозинофильные гранулоциты способны самостоятельно секретировать IL-4, избыточные концентрации которого вызывают усиление адгезии эозинофилов и базофилов к эндотелию сосудов, привлекая в очаг воспаления дополнительные порции лейкоцитов эозинофильного ряда
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Формирование высокой эозинофилии при гемобластозах может быть опосредовано действием эотаксина – хемокина, специфично действующего в отношении эозинофилов, который наряду с IL-5 обусловливает усиление мобилизации последних из костного мозга в кровь [21].

  8. In-text reference with the coordinate start=18804
    Prefix
    Основными продуцентами данного медиатора являются эпителиальные клетки и эозинофильные гранулоциты. На различных моделях in vivo показано, что эотаксин привлекает в очаг аллергического воспаления исключительно эозинофилы
    Exact
    [2, 3, 21]
    Suffix
    . Эотаксин неактивен в отношении нейтрофилов и моноцитов, однако является слабым хемоаттрактантом для Т-лимфоцитов, преактивированных IL-2, и базофильных лейкоцитов. Последние способствуют повышению экспрессии mRNA эотаксина в эпителиальных клетках и уровня эотаксина в дыхательных путях при бронхиальной астме [3, 21].

3
Бережная Н.М., Чехун В.Ф., Сепиашвили Р.И. Эозинофилы, базофилы и иммуноглобулин Е в противоопухолевой защите // Аллергология и иммунология. – 2005. – Т. 6, No 1. – С. 38-49.
Total in-text references: 11
  1. In-text reference with the coordinate start=2199
    Prefix
    Immunol., 2007, vol. 9, N 4-5, pp 411-418) Введение Среди злокачественных новообразований системы крови особое внимание привлекают миело- и лимфопролиферативные заболевания, ассоциированные с высокой степенью эозинофилии
    Exact
    [3]
    Suffix
    . В настоящее время актуальной остается проблема интерпретации причин возникновения последней у больных с гемобластозами [7, 19]. Известные на сегодняшний день механизмы формирования эозинофилии периферической крови при типовых патологических процессах не позволяют создать целостного представления о патогенезе этого феномена [2, 6, 11].

  2. In-text reference with the coordinate start=3827
    Prefix
    Согласно современным представлениям, патогенез эозинофилии, сопутствующий течению лимфопролиферативных заболеваний и сопровождающий их пролиферации опухолевых клонов Т-клеток, может быть связан с формированием дисбаланса цитокинового профиля, ориентированного на Т-хелпер-2 (Th2) тип иммунного ответа, способствующих выживанию и устойчивости к апоптозу эозинофильных гранулоцитов
    Exact
    [3, 17, 23]
    Suffix
    . Целью настоящего исследования явилось определение субпопуляционного состава лимфоцитов и цитокинпродуцирующей способности мононуклеарных клеток при лимфопролиферативных заболеваниях системы крови, ассоциированных с высокой эозинофилией.

  3. In-text reference with the coordinate start=8070
    Prefix
    Результаты и обсуждение Синдром эозинофилии при злокачественных заболеваниях системы крови встречается достаточно редко, но имеет большое диагностическое значение, подчас являясь одним из ранних симптомов начальной стадии опухолевой прогрессии
    Exact
    [3, 7]
    Suffix
    . На сегодняшний день имеются сообщения о том, что именно с феноменом эозинофилии нередко связаны позитивные результаты иммунотерапии рекомбинантными белками при опухолях различной локализации, в том числе и при гемобластозах [2, 3].

  4. In-text reference with the coordinate start=8306
    Prefix
    На сегодняшний день имеются сообщения о том, что именно с феноменом эозинофилии нередко связаны позитивные результаты иммунотерапии рекомбинантными белками при опухолях различной локализации, в том числе и при гемобластозах
    Exact
    [2, 3]
    Suffix
    . Как показало проведенное исследование, у пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями системы крови выявлялось существенное увеличение абсолютного и относительного содержания эозинофильных гранулоцитов в периферической крови по сравнению с нормальными значениями и показателями у больных гемобластозами без синдрома эозинофилии (табл. 1).

  5. In-text reference with the coordinate start=8956
    Prefix
    Так, формирование синдрома эозинофилии при опухолевом процессе может иметь прямой, не опосредованный через иммунную систему, путь развития, связанный с продукцией клетками некоторых опухолей хемотаксических факторов
    Exact
    [3, 6, 24]
    Suffix
    . Вместе с тем, эозинофильная реакция может рассматриваться как своеобразный «иммунный ответ» на антигенную стимуляцию опухолевой тканью. Следует отметить, что нарушение реализации кооперативного взаимодействия лимфоцитов и эозинофилов может обусловливать дизрегуляцию процессов созревания, дифференцировки и активации эозинофилов, что способствует длительному пребыванию последних в периферическо

  6. In-text reference with the coordinate start=9377
    Prefix
    Следует отметить, что нарушение реализации кооперативного взаимодействия лимфоцитов и эозинофилов может обусловливать дизрегуляцию процессов созревания, дифференцировки и активации эозинофилов, что способствует длительному пребыванию последних в периферической крови
    Exact
    [3, 6, 7]
    Suffix
    . Многочисленные исследования особенностей реагирования системы иммунитета на различные антигенные структуры как в норме, так и при типовых патологических процессах, свидетельствуют о том, что ключевая роль в реализации адекватного иммунного ответа принадлежит иммуннокомпетентным клеткам периферической крови, в частности, лимфоцитам [9].

  7. In-text reference with the coordinate start=14972
    Prefix
    медиаторов с превалированием Th2цитокинов, что может иметь важное патогенетическое значение в реализации патогенеза гемобластозов, ассоциированных с высокой эозинофилией периферической крови [2, 8, 23, 24]. По данным ряда исследователей, эозинофилия, ассоциированная с лимфопролиферативными заболеваниями, связана с продукцией эозинофилстимулирующих цитокинов, таких как IL-5, IL-3 и GM-CSF
    Exact
    [2, 3, 19]
    Suffix
    . В ходе проведенного исследования у пациентов со злокачественными заболеваниями системы крови, сопровождающихся синдромом эозинофилии, был выявлен существенный дисбаланс секреции мононуклеарами ключевых медиаторов, принимающих участие в пролиферации, дифференцировке и последующей активации эозинофильных гранулоцитов (табл. 3).

  8. In-text reference with the coordinate start=17702
    Prefix
    Так, IL-4 в дозовременной зависимости стимулирует mRNA эотаксина в фибробластах кожи, что при комплексном воздействии с IL-5, TNFα, β2-интегринами и молекулами адгезии сосудов приводит к десятикратному увеличению трех различных биохимических форм эотаксина
    Exact
    [3,18]
    Suffix
    . Вместе с тем, IL-4 и TNFα в присутствии IL-13 обладают способностью активировать эозинофилы in vitro путем повышения на мембране последних презентации CD69, обусловливая тем самым снижение апоптотической гибели эозинофильных гранулоцитов.

  9. In-text reference with the coordinate start=18804
    Prefix
    Основными продуцентами данного медиатора являются эпителиальные клетки и эозинофильные гранулоциты. На различных моделях in vivo показано, что эотаксин привлекает в очаг аллергического воспаления исключительно эозинофилы
    Exact
    [2, 3, 21]
    Suffix
    . Эотаксин неактивен в отношении нейтрофилов и моноцитов, однако является слабым хемоаттрактантом для Т-лимфоцитов, преактивированных IL-2, и базофильных лейкоцитов. Последние способствуют повышению экспрессии mRNA эотаксина в эпителиальных клетках и уровня эотаксина в дыхательных путях при бронхиальной астме [3, 21].

  10. In-text reference with the coordinate start=19127
    Prefix
    Эотаксин неактивен в отношении нейтрофилов и моноцитов, однако является слабым хемоаттрактантом для Т-лимфоцитов, преактивированных IL-2, и базофильных лейкоцитов. Последние способствуют повышению экспрессии mRNA эотаксина в эпителиальных клетках и уровня эотаксина в дыхательных путях при бронхиальной астме
    Exact
    [3, 21]
    Suffix
    . При исследовании уровня эотаксина в сыворотке крови у пациентов с гемобластозами, сопровождающимися синдромом эозинофилии, было выявлено его значительное повышение у больных лимфогранулематозом.

  11. In-text reference with the coordinate start=22817
    Prefix
    измененные клетки могут стимулировать ближайшие иммуннокомпетентные клетки к продукции цитокинов – паракринных ростовых факторов: IL-6 – при миеломе; IL-10, IL-2, TNFα – при лимфомах [7, 8, 19]. Так, синдром эозинофилии, сопровождающий течение злокачественных заболеваний системы крови, может быть обусловлен избыточной продукцией лейкозными клетками эозинофилстимулирующих цитокинов
    Exact
    [3, 8, 21]
    Suffix
    . Показано, что опухолевые клетки, обладающие фенотипом СD3–СD4+ или СD3+СD4–СD8–, имеют клональную реанжировку Т-клеточного рецептора и секретируют избыточные количества цитокинов, стимулирующих эозинофилопоэз, среди которых превалирует продукция IL-5 [17, 20].

4
Боровиков В. Statistica. Искусство анализа данных на компьютере. – СПб., М., Харьков., Минск, 2001. – 306 с.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7821
    Prefix
    Для оценки достоверности различий выборок, не подчиняющихся критерию нормального распределения, использовали критерий Kruskal-Wallis. Различие двух сравниваемых величин считали достоверным при уровне значимости р < 0,05
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Результаты и обсуждение Синдром эозинофилии при злокачественных заболеваниях системы крови встречается достаточно редко, но имеет большое диагностическое значение, подчас являясь одним из ранних симптомов начальной стадии опухолевой прогрессии [3, 7].

5
Волкова М.А. Клиническая онкогематология. – М.: Медицина, 2001. – 572 с.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13655
    Prefix
    Полученные нами данные подтверждаются результатами других исследователей, согласно которым злокачественные заболевания, в частности, гемобластозы, сопровождаются значительными нарушениями функционирования иммунной системы
    Exact
    [5, 6, 7]
    Suffix
    . Последнее обстоятельство может быть обусловлено способностью опухолевых клеток индуцировать иммуносупрессию, которая, в свою очередь, может проявляться в широком диапазоне: от слабого иммунного ответа до анергии.

6
Воробьев А.И. Руководство по гематологии. – М.: Москва, 2002. – Т. 1. – 280 с.
Total in-text references: 7
  1. In-text reference with the coordinate start=2534
    Prefix
    Известные на сегодняшний день механизмы формирования эозинофилии периферической крови при типовых патологических процессах не позволяют создать целостного представления о патогенезе этого феномена
    Exact
    [2, 6, 11]
    Suffix
    . Принципиальным аспектом в изучении пусковых механизмов развития любого патологического процесса становится фундаментальное исследование природы кооперативных взаимодействий между иммуноцитами и клетками макроорганизма [1, 2, 9, 16].

  2. In-text reference with the coordinate start=8956
    Prefix
    Так, формирование синдрома эозинофилии при опухолевом процессе может иметь прямой, не опосредованный через иммунную систему, путь развития, связанный с продукцией клетками некоторых опухолей хемотаксических факторов
    Exact
    [3, 6, 24]
    Suffix
    . Вместе с тем, эозинофильная реакция может рассматриваться как своеобразный «иммунный ответ» на антигенную стимуляцию опухолевой тканью. Следует отметить, что нарушение реализации кооперативного взаимодействия лимфоцитов и эозинофилов может обусловливать дизрегуляцию процессов созревания, дифференцировки и активации эозинофилов, что способствует длительному пребыванию последних в периферическо

  3. In-text reference with the coordinate start=9377
    Prefix
    Следует отметить, что нарушение реализации кооперативного взаимодействия лимфоцитов и эозинофилов может обусловливать дизрегуляцию процессов созревания, дифференцировки и активации эозинофилов, что способствует длительному пребыванию последних в периферической крови
    Exact
    [3, 6, 7]
    Suffix
    . Многочисленные исследования особенностей реагирования системы иммунитета на различные антигенные структуры как в норме, так и при типовых патологических процессах, свидетельствуют о том, что ключевая роль в реализации адекватного иммунного ответа принадлежит иммуннокомпетентным клеткам периферической крови, в частности, лимфоцитам [9].

  4. In-text reference with the coordinate start=13655
    Prefix
    Полученные нами данные подтверждаются результатами других исследователей, согласно которым злокачественные заболевания, в частности, гемобластозы, сопровождаются значительными нарушениями функционирования иммунной системы
    Exact
    [5, 6, 7]
    Suffix
    . Последнее обстоятельство может быть обусловлено способностью опухолевых клеток индуцировать иммуносупрессию, которая, в свою очередь, может проявляться в широком диапазоне: от слабого иммунного ответа до анергии.

  5. In-text reference with the coordinate start=14229
    Prefix
    Именно супрессией объясняют неэффективность противоопухолевой терапии, направленной на стимуляцию иммунных механизмов у больных злокачественными заболеваниями. В то же время закономерности формирования иммунологической недостаточности, причины и механизмы, приводящие к снижению реактивности иммунной системы, до сих пор четко не определены
    Exact
    [6, 15]
    Suffix
    . Известно, что опухолевый процесс представляет собой параллельное существование двух систем: иммунокомпетентные клетки – цитокины и опухолевые клетки – цитокины. Согласно современным представлениям, изменения в системе иммуннорегуляторных молекул при злокачественных заболеваниях системы крови могут проявляться дисбалансом продукции медиаторов с превалированием Th2цитокинов, что может иметь

  6. In-text reference with the coordinate start=18034
    Prefix
    Вместе с тем, IL-4 и TNFα в присутствии IL-13 обладают способностью активировать эозинофилы in vitro путем повышения на мембране последних презентации CD69, обусловливая тем самым снижение апоптотической гибели эозинофильных гранулоцитов. Подобный синергический эффект наблюдается также при сочетании IL-4 и IL-13 с IL-5
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Следует отметить, что эозинофильные гранулоциты способны самостоятельно секретировать IL-4, избыточные концентрации которого вызывают усиление адгезии эозинофилов и базофилов к эндотелию сосудов, привлекая в очаг воспаления дополнительные порции лейкоцитов эозинофильного ряда [2].

  7. In-text reference with the coordinate start=19856
    Prefix
    При этом опухолевые клетки кроветворной системы способны сами продуцировать цитокины в качестве аутокринных ростовых факторов: IL-6 – при миеломе [7, 15], волосатоклеточном лейкозе, саркоме Капоши, карциноме почки [19]; TNFα – при лейкемии, нейробластоме [8]; IL-10 – при лимфоме
    Exact
    [6, 24]
    Suffix
    . Генетически измененные клетки могут стимулировать ближайшие иммуннокомпетентные клетки к продукции цитокинов – паракринных ростовых факторов: IL-6 – при миеломе; IL-10, IL-2, TNFα – при лимфомах [7, 8, 19].

7
Воробьев А.И., Кременецкая А.М., Лорие Ю.Ю., Харазишвили Д.В., ШкловскийКорди Н.Е. «Старые» и «новые» опухоли лимрисунок 1. продукция IL-4 мононуклеарными клетками периферической крови у пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями системы крови, ассоциированными с синдромом эозинофилии 0 20 40 60
Total in-text references: 6
  1. In-text reference with the coordinate start=2325
    Prefix
    Immunol., 2007, vol. 9, N 4-5, pp 411-418) Введение Среди злокачественных новообразований системы крови особое внимание привлекают миело- и лимфопролиферативные заболевания, ассоциированные с высокой степенью эозинофилии [3]. В настоящее время актуальной остается проблема интерпретации причин возникновения последней у больных с гемобластозами
    Exact
    [7, 19]
    Suffix
    . Известные на сегодняшний день механизмы формирования эозинофилии периферической крови при типовых патологических процессах не позволяют создать целостного представления о патогенезе этого феномена [2, 6, 11].

  2. In-text reference with the coordinate start=8070
    Prefix
    Результаты и обсуждение Синдром эозинофилии при злокачественных заболеваниях системы крови встречается достаточно редко, но имеет большое диагностическое значение, подчас являясь одним из ранних симптомов начальной стадии опухолевой прогрессии
    Exact
    [3, 7]
    Suffix
    . На сегодняшний день имеются сообщения о том, что именно с феноменом эозинофилии нередко связаны позитивные результаты иммунотерапии рекомбинантными белками при опухолях различной локализации, в том числе и при гемобластозах [2, 3].

  3. In-text reference with the coordinate start=9377
    Prefix
    Следует отметить, что нарушение реализации кооперативного взаимодействия лимфоцитов и эозинофилов может обусловливать дизрегуляцию процессов созревания, дифференцировки и активации эозинофилов, что способствует длительному пребыванию последних в периферической крови
    Exact
    [3, 6, 7]
    Suffix
    . Многочисленные исследования особенностей реагирования системы иммунитета на различные антигенные структуры как в норме, так и при типовых патологических процессах, свидетельствуют о том, что ключевая роль в реализации адекватного иммунного ответа принадлежит иммуннокомпетентным клеткам периферической крови, в частности, лимфоцитам [9].

  4. In-text reference with the coordinate start=13655
    Prefix
    Полученные нами данные подтверждаются результатами других исследователей, согласно которым злокачественные заболевания, в частности, гемобластозы, сопровождаются значительными нарушениями функционирования иммунной системы
    Exact
    [5, 6, 7]
    Suffix
    . Последнее обстоятельство может быть обусловлено способностью опухолевых клеток индуцировать иммуносупрессию, которая, в свою очередь, может проявляться в широком диапазоне: от слабого иммунного ответа до анергии.

  5. In-text reference with the coordinate start=19722
    Prefix
    Как известно, гемобластозы – опухоли, состоящие из цитокинреагирующих клеток. При этом опухолевые клетки кроветворной системы способны сами продуцировать цитокины в качестве аутокринных ростовых факторов: IL-6 – при миеломе
    Exact
    [7, 15]
    Suffix
    , волосатоклеточном лейкозе, саркоме Капоши, карциноме почки [19]; TNFα – при лейкемии, нейробластоме [8]; IL-10 – при лимфоме [6, 24]. Генетически измененные клетки могут стимулировать ближайшие иммуннокомпетентные клетки к продукции цитокинов – паракринных ростовых факторов: IL-6 – при миеломе; IL-10, IL-2, TNFα – при лимфомах [7, 8, 19].

  6. In-text reference with the coordinate start=22614
    Prefix
    аутокринных ростовых факторов: IL-6 – при миеломе [7, 15], волосатоклеточном лейкозе, саркоме Капоши, карциноме почки [19]; TNFα – при лейкемии, нейробластоме [8]; IL-10 – при лимфоме [6, 24]. Генетически измененные клетки могут стимулировать ближайшие иммуннокомпетентные клетки к продукции цитокинов – паракринных ростовых факторов: IL-6 – при миеломе; IL-10, IL-2, TNFα – при лимфомах
    Exact
    [7, 8, 19]
    Suffix
    . Так, синдром эозинофилии, сопровождающий течение злокачественных заболеваний системы крови, может быть обусловлен избыточной продукцией лейкозными клетками эозинофилстимулирующих цитокинов [3, 8, 21].

8
100 120 спонтаннаяиндекс стимуляцииФГА-стимулированная % Пациенты с гемобластозами без синдрома эозинофилии Пациенты с множественной миеломой Пациенты с неходжинскими лимфомами Пациенты с лимфогрануле матозом Здоровые доноры фатической системы // Терапевт. арх. – 2000. – No 7. – С. 9-13. 8. Гольдберг Е.Д., Дыгай А.М., Жданов В.В. Динамическая теория регуляции кроветворения и роль цитокинов в регуляции гемопоэза // Мед. иммунология. – 2001. – Т. 3, No 4. – С. 487-497.
Total in-text references: 5
  1. In-text reference with the coordinate start=14769
    Prefix
    Согласно современным представлениям, изменения в системе иммуннорегуляторных молекул при злокачественных заболеваниях системы крови могут проявляться дисбалансом продукции медиаторов с превалированием Th2цитокинов, что может иметь важное патогенетическое значение в реализации патогенеза гемобластозов, ассоциированных с высокой эозинофилией периферической крови
    Exact
    [2, 8, 23, 24]
    Suffix
    . По данным ряда исследователей, эозинофилия, ассоциированная с лимфопролиферативными заболеваниями, связана с продукцией эозинофилстимулирующих цитокинов, таких как IL-5, IL-3 и GM-CSF [2, 3, 19].

  2. In-text reference with the coordinate start=17378
    Prefix
    продукции IL-4 мононуклеарными клетками периферической крови у пациентов со злокачественными заболеваниями системы крови, ассоциированными с синдромом эозинофилии, так и без такового, обращало на себя внимание существенное их снижение по сравнению с нормальными значениями (рис. 1). Известно, что IL-4 в синергизме с другими цитокинами оказывает множественное воздействие на иммунную систему
    Exact
    [8, 12]
    Suffix
    . IL-4 – мощный индуктор накопления эозинофилов in vivo. Так, IL-4 в дозовременной зависимости стимулирует mRNA эотаксина в фибробластах кожи, что при комплексном воздействии с IL-5, TNFα, β2-интегринами и молекулами адгезии сосудов приводит к десятикратному увеличению трех различных биохимических форм эотаксина [3,18].

  3. In-text reference with the coordinate start=19831
    Prefix
    При этом опухолевые клетки кроветворной системы способны сами продуцировать цитокины в качестве аутокринных ростовых факторов: IL-6 – при миеломе [7, 15], волосатоклеточном лейкозе, саркоме Капоши, карциноме почки [19]; TNFα – при лейкемии, нейробластоме
    Exact
    [8]
    Suffix
    ; IL-10 – при лимфоме [6, 24]. Генетически измененные клетки могут стимулировать ближайшие иммуннокомпетентные клетки к продукции цитокинов – паракринных ростовых факторов: IL-6 – при миеломе; IL-10, IL-2, TNFα – при лимфомах [7, 8, 19].

  4. In-text reference with the coordinate start=22614
    Prefix
    аутокринных ростовых факторов: IL-6 – при миеломе [7, 15], волосатоклеточном лейкозе, саркоме Капоши, карциноме почки [19]; TNFα – при лейкемии, нейробластоме [8]; IL-10 – при лимфоме [6, 24]. Генетически измененные клетки могут стимулировать ближайшие иммуннокомпетентные клетки к продукции цитокинов – паракринных ростовых факторов: IL-6 – при миеломе; IL-10, IL-2, TNFα – при лимфомах
    Exact
    [7, 8, 19]
    Suffix
    . Так, синдром эозинофилии, сопровождающий течение злокачественных заболеваний системы крови, может быть обусловлен избыточной продукцией лейкозными клетками эозинофилстимулирующих цитокинов [3, 8, 21].

  5. In-text reference with the coordinate start=22817
    Prefix
    измененные клетки могут стимулировать ближайшие иммуннокомпетентные клетки к продукции цитокинов – паракринных ростовых факторов: IL-6 – при миеломе; IL-10, IL-2, TNFα – при лимфомах [7, 8, 19]. Так, синдром эозинофилии, сопровождающий течение злокачественных заболеваний системы крови, может быть обусловлен избыточной продукцией лейкозными клетками эозинофилстимулирующих цитокинов
    Exact
    [3, 8, 21]
    Suffix
    . Показано, что опухолевые клетки, обладающие фенотипом СD3–СD4+ или СD3+СD4–СD8–, имеют клональную реанжировку Т-клеточного рецептора и секретируют избыточные количества цитокинов, стимулирующих эозинофилопоэз, среди которых превалирует продукция IL-5 [17, 20].

9
Кетлинский С.А. Роль Т-хелперов 1 и 2 в регуляции клеточного и гуморального иммунитета // Иммунология. – 2002. – No 2. – С. 77-79.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=2813
    Prefix
    Принципиальным аспектом в изучении пусковых механизмов развития любого патологического процесса становится фундаментальное исследование природы кооперативных взаимодействий между иммуноцитами и клетками макроорганизма
    Exact
    [1, 2, 9, 16]
    Suffix
    . Сведения литературы, касающиеся участия эозинофильных гранулоцитов в реализации механизмов межклеточной кооперации при злокачественных заболеваниях системы крови, носят весьма неоднозначный характер и затрагивают лишь клинические аспекты обсуждаемой проблемы.

  2. In-text reference with the coordinate start=9722
    Prefix
    Многочисленные исследования особенностей реагирования системы иммунитета на различные антигенные структуры как в норме, так и при типовых патологических процессах, свидетельствуют о том, что ключевая роль в реализации адекватного иммунного ответа принадлежит иммуннокомпетентным клеткам периферической крови, в частности, лимфоцитам
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Проведенный нами анализ показателей, характеризующих субпопуляционный состав лимфоцитов периферической крови у пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями системы крови, сопровождающимися длительной эозинофилией крови и у больных гемобластозами без синдрома эозинофилии, позволил выявить выраженные изменения численного соотношения субпопуляций лимфоцитов.

10
Лабораторные методы исследования в клинике / Под ред. В.В. Меньшикова. – М.: Медицина, 1987. – 367 с.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5490
    Prefix
    Материалом исследования являлась венозная кровь обследованных лиц, взятая утром до приема пищи (кровь стабилизировали гепарином 25 Ед/мл). Подсчет отдельных морфологических форм лейкоцитов проводили общепринятыми гематологическими методами
    Exact
    [10, 14]
    Suffix
    . Мононуклеарные клетки выделяли, используя градиент плотности фиколлверографина (1,077 г/см2) («Amersham Biosciences», Швеция). Для получения супернатантов выделенные мононуклеарные лейкоциты ресуспендировали в полной питательной среде, состоящей из 90% RPMI-1640, 10% инактивированной эмбриональной телячьей сыворотки («Sigma», США), 0,3 мг/мл L-глутамина, 100 мкг/мл гентамицина, 2мМ/мл HEPE

11
Минеев В.Н., Иванова В.В., Нестерович И.И. Костный мозг и эффекторные клетки при аллергии // Аллергология. – 2000. – No 5. – С. 27-35.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=2534
    Prefix
    Известные на сегодняшний день механизмы формирования эозинофилии периферической крови при типовых патологических процессах не позволяют создать целостного представления о патогенезе этого феномена
    Exact
    [2, 6, 11]
    Suffix
    . Принципиальным аспектом в изучении пусковых механизмов развития любого патологического процесса становится фундаментальное исследование природы кооперативных взаимодействий между иммуноцитами и клетками макроорганизма [1, 2, 9, 16].

  2. In-text reference with the coordinate start=16507
    Prefix
    Установлено, что специфические для клеточных линий эффекты медиаторов на дифференцированные клетки, несущие гемопоэтические цитокиновые рецепторы на своей поверхности, приводят к «активации» или «включению» фенотипа «IL-3, IL-5, GM-CSF»
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Так, IL-5 наряду с IL-3 и GM-CSF стимулирует дифференцировку эозинофилов из костномозговых клеток-предшественниц, активирует их дегрануляцию и высвобождение цитотоксичных протеинов, регулирует экспрессию интегриновых молекул, приводящих к увеличению циркулирующих эозинофилов, и посредством ингибирования апоптотической гибели лейкоцитов эозинофильного ряда пролонгирует время их жизни [17, 2

12
Симбирцев А.С. Цитокины: классификация и биологические функции // Цитокины и воспаление. – 2004. – No 2. – С. 16-21.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17378
    Prefix
    продукции IL-4 мононуклеарными клетками периферической крови у пациентов со злокачественными заболеваниями системы крови, ассоциированными с синдромом эозинофилии, так и без такового, обращало на себя внимание существенное их снижение по сравнению с нормальными значениями (рис. 1). Известно, что IL-4 в синергизме с другими цитокинами оказывает множественное воздействие на иммунную систему
    Exact
    [8, 12]
    Suffix
    . IL-4 – мощный индуктор накопления эозинофилов in vivo. Так, IL-4 в дозовременной зависимости стимулирует mRNA эотаксина в фибробластах кожи, что при комплексном воздействии с IL-5, TNFα, β2-интегринами и молекулами адгезии сосудов приводит к десятикратному увеличению трех различных биохимических форм эотаксина [3,18].

13
Тотолян А.А., Балдуева И.А., Бубнова Л.Н., Закревская А.В., Зуева Е.Е., Калинина Н.М., Лисицина З.Н. Стандартизация методов иммунофенотипирования клеток крови и костного мозга человека // Клинич. лаб. диагностика. – 2002. – No 1. – С. 44-50.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7108
    Prefix
    Определение маркеров клеточной дифференцировки (CD3+, CD4+, CD8+, CD22+) проводили на выделенных лимфоцитах периферической крови иммуноцитохимическим методом с использованием наборов реагентов фирмы «Dako» (Дания)
    Exact
    [13]
    Suffix
    . При оценке полученных данных использовали методы статистического описания и проверки статистических гипотез. Проверку нормальности распределения количественных показателей проводили с использованием критерия ShapiroWilk’s.

14
Хейхоу Ф.Г.Дж., Кваглино Д. Гематологическая цитохимия. – М.: Москва, 1983. – 230 с.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5490
    Prefix
    Материалом исследования являлась венозная кровь обследованных лиц, взятая утром до приема пищи (кровь стабилизировали гепарином 25 Ед/мл). Подсчет отдельных морфологических форм лейкоцитов проводили общепринятыми гематологическими методами
    Exact
    [10, 14]
    Suffix
    . Мононуклеарные клетки выделяли, используя градиент плотности фиколлверографина (1,077 г/см2) («Amersham Biosciences», Швеция). Для получения супернатантов выделенные мононуклеарные лейкоциты ресуспендировали в полной питательной среде, состоящей из 90% RPMI-1640, 10% инактивированной эмбриональной телячьей сыворотки («Sigma», США), 0,3 мг/мл L-глутамина, 100 мкг/мл гентамицина, 2мМ/мл HEPE

15
Чубукина Ж.В., Бубнова Л.Н., Бессмельцев С.С. Особенности клеточного иммунитета у больных множественной миеломой // Мед. иммунология. – 2006. – Т. 8, No 2-3. – С. 356.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=14229
    Prefix
    Именно супрессией объясняют неэффективность противоопухолевой терапии, направленной на стимуляцию иммунных механизмов у больных злокачественными заболеваниями. В то же время закономерности формирования иммунологической недостаточности, причины и механизмы, приводящие к снижению реактивности иммунной системы, до сих пор четко не определены
    Exact
    [6, 15]
    Suffix
    . Известно, что опухолевый процесс представляет собой параллельное существование двух систем: иммунокомпетентные клетки – цитокины и опухолевые клетки – цитокины. Согласно современным представлениям, изменения в системе иммуннорегуляторных молекул при злокачественных заболеваниях системы крови могут проявляться дисбалансом продукции медиаторов с превалированием Th2цитокинов, что может иметь

  2. In-text reference with the coordinate start=19722
    Prefix
    Как известно, гемобластозы – опухоли, состоящие из цитокинреагирующих клеток. При этом опухолевые клетки кроветворной системы способны сами продуцировать цитокины в качестве аутокринных ростовых факторов: IL-6 – при миеломе
    Exact
    [7, 15]
    Suffix
    , волосатоклеточном лейкозе, саркоме Капоши, карциноме почки [19]; TNFα – при лейкемии, нейробластоме [8]; IL-10 – при лимфоме [6, 24]. Генетически измененные клетки могут стимулировать ближайшие иммуннокомпетентные клетки к продукции цитокинов – паракринных ростовых факторов: IL-6 – при миеломе; IL-10, IL-2, TNFα – при лимфомах [7, 8, 19].

16
Ярилин А.А. Межклеточная кооперация при иммунном ответе // Вестн. РАМН. – 1999. – No 4. – С. 25-29.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2813
    Prefix
    Принципиальным аспектом в изучении пусковых механизмов развития любого патологического процесса становится фундаментальное исследование природы кооперативных взаимодействий между иммуноцитами и клетками макроорганизма
    Exact
    [1, 2, 9, 16]
    Suffix
    . Сведения литературы, касающиеся участия эозинофильных гранулоцитов в реализации механизмов межклеточной кооперации при злокачественных заболеваниях системы крови, носят весьма неоднозначный характер и затрагивают лишь клинические аспекты обсуждаемой проблемы.

17
Barnes P.J. Differential regulation of human eosinophil IL-3, IL-5, and GM-CSF receptor alphachain expression by cytokines // J. Immunol. – 2003. – Vol. 1, N 4. – P. 167-175.
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=3827
    Prefix
    Согласно современным представлениям, патогенез эозинофилии, сопутствующий течению лимфопролиферативных заболеваний и сопровождающий их пролиферации опухолевых клонов Т-клеток, может быть связан с формированием дисбаланса цитокинового профиля, ориентированного на Т-хелпер-2 (Th2) тип иммунного ответа, способствующих выживанию и устойчивости к апоптозу эозинофильных гранулоцитов
    Exact
    [3, 17, 23]
    Suffix
    . Целью настоящего исследования явилось определение субпопуляционного состава лимфоцитов и цитокинпродуцирующей способности мононуклеарных клеток при лимфопролиферативных заболеваниях системы крови, ассоциированных с высокой эозинофилией.

  2. In-text reference with the coordinate start=16258
    Prefix
    Данное обстоятельство, по-видимому, может свидетельствовать об угнетении потенциального резерва Th-2 субпопуляции лимфоцитов секретировать иммуноцитокины при вышеуказанных заболеваниях в условиях стимуляции их внутриклеточного метаболизма
    Exact
    [17, 22]
    Suffix
    . Установлено, что специфические для клеточных линий эффекты медиаторов на дифференцированные клетки, несущие гемопоэтические цитокиновые рецепторы на своей поверхности, приводят к «активации» или «включению» фенотипа «IL-3, IL-5, GM-CSF» [11].

  3. In-text reference with the coordinate start=16902
    Prefix
    Так, IL-5 наряду с IL-3 и GM-CSF стимулирует дифференцировку эозинофилов из костномозговых клеток-предшественниц, активирует их дегрануляцию и высвобождение цитотоксичных протеинов, регулирует экспрессию интегриновых молекул, приводящих к увеличению циркулирующих эозинофилов, и посредством ингибирования апоптотической гибели лейкоцитов эозинофильного ряда пролонгирует время их жизни
    Exact
    [17, 20, 21]
    Suffix
    . При сравнительном анализе уровней спонтанной и ФГА-стимулированной продукции IL-4 мононуклеарными клетками периферической крови у пациентов со злокачественными заболеваниями системы крови, ассоциированными с синдромом эозинофилии, так и без такового, обращало на себя внимание существенное их снижение по сравнению с нормальными значениями (рис. 1).

  4. In-text reference with the coordinate start=23082
    Prefix
    Показано, что опухолевые клетки, обладающие фенотипом СD3–СD4+ или СD3+СD4–СD8–, имеют клональную реанжировку Т-клеточного рецептора и секретируют избыточные количества цитокинов, стимулирующих эозинофилопоэз, среди которых превалирует продукция IL-5
    Exact
    [17, 20]
    Suffix
    . Таким образом, предполагаемой причиной стойкой эозинофилии крови при лимфопролиферативных заболеваниях системы крови может являться нарушение продукции хемотаксических факторов, вырабатываемых как иммунокомпетентными клетками, так и опухолевыми клетками системы крови.

18
Mainou-Fowler T., Proctor S.J., Taylor P.R. Interleukin 4 production by peripheral blood lymphocytes in patients with classical Hodgkin lymphoma // Leuk. Res. – 2004. – Vol. 28, N 2. – Р. 159-166.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17702
    Prefix
    Так, IL-4 в дозовременной зависимости стимулирует mRNA эотаксина в фибробластах кожи, что при комплексном воздействии с IL-5, TNFα, β2-интегринами и молекулами адгезии сосудов приводит к десятикратному увеличению трех различных биохимических форм эотаксина
    Exact
    [3,18]
    Suffix
    . Вместе с тем, IL-4 и TNFα в присутствии IL-13 обладают способностью активировать эозинофилы in vitro путем повышения на мембране последних презентации CD69, обусловливая тем самым снижение апоптотической гибели эозинофильных гранулоцитов.

19
Merz H., Fliedner A., Orscheschek K. Cytokine expression in T-cell lymphomas and Hodgkin’s disease. Its possible implication in autocrine or paracrine production as a potential basis for neoplastic growth // Am. J. Pathol. – 1991. – Vol. 139, N 5. – Р. 1173-1180.
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=2325
    Prefix
    Immunol., 2007, vol. 9, N 4-5, pp 411-418) Введение Среди злокачественных новообразований системы крови особое внимание привлекают миело- и лимфопролиферативные заболевания, ассоциированные с высокой степенью эозинофилии [3]. В настоящее время актуальной остается проблема интерпретации причин возникновения последней у больных с гемобластозами
    Exact
    [7, 19]
    Suffix
    . Известные на сегодняшний день механизмы формирования эозинофилии периферической крови при типовых патологических процессах не позволяют создать целостного представления о патогенезе этого феномена [2, 6, 11].

  2. In-text reference with the coordinate start=14972
    Prefix
    медиаторов с превалированием Th2цитокинов, что может иметь важное патогенетическое значение в реализации патогенеза гемобластозов, ассоциированных с высокой эозинофилией периферической крови [2, 8, 23, 24]. По данным ряда исследователей, эозинофилия, ассоциированная с лимфопролиферативными заболеваниями, связана с продукцией эозинофилстимулирующих цитокинов, таких как IL-5, IL-3 и GM-CSF
    Exact
    [2, 3, 19]
    Suffix
    . В ходе проведенного исследования у пациентов со злокачественными заболеваниями системы крови, сопровождающихся синдромом эозинофилии, был выявлен существенный дисбаланс секреции мононуклеарами ключевых медиаторов, принимающих участие в пролиферации, дифференцировке и последующей активации эозинофильных гранулоцитов (табл. 3).

  3. In-text reference with the coordinate start=19790
    Prefix
    При этом опухолевые клетки кроветворной системы способны сами продуцировать цитокины в качестве аутокринных ростовых факторов: IL-6 – при миеломе [7, 15], волосатоклеточном лейкозе, саркоме Капоши, карциноме почки
    Exact
    [19]
    Suffix
    ; TNFα – при лейкемии, нейробластоме [8]; IL-10 – при лимфоме [6, 24]. Генетически измененные клетки могут стимулировать ближайшие иммуннокомпетентные клетки к продукции цитокинов – паракринных ростовых факторов: IL-6 – при миеломе; IL-10, IL-2, TNFα – при лимфомах [7, 8, 19].

  4. In-text reference with the coordinate start=22614
    Prefix
    аутокринных ростовых факторов: IL-6 – при миеломе [7, 15], волосатоклеточном лейкозе, саркоме Капоши, карциноме почки [19]; TNFα – при лейкемии, нейробластоме [8]; IL-10 – при лимфоме [6, 24]. Генетически измененные клетки могут стимулировать ближайшие иммуннокомпетентные клетки к продукции цитокинов – паракринных ростовых факторов: IL-6 – при миеломе; IL-10, IL-2, TNFα – при лимфомах
    Exact
    [7, 8, 19]
    Suffix
    . Так, синдром эозинофилии, сопровождающий течение злокачественных заболеваний системы крови, может быть обусловлен избыточной продукцией лейкозными клетками эозинофилстимулирующих цитокинов [3, 8, 21].

20
Mordvinov V.A., Sanderson C.J. Regulation of IL-5 expression // Arch. Immunol. Ther. Exp. (Warsz). – 2001. – Vol. 5, N 2. – P. 345-351.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=16902
    Prefix
    Так, IL-5 наряду с IL-3 и GM-CSF стимулирует дифференцировку эозинофилов из костномозговых клеток-предшественниц, активирует их дегрануляцию и высвобождение цитотоксичных протеинов, регулирует экспрессию интегриновых молекул, приводящих к увеличению циркулирующих эозинофилов, и посредством ингибирования апоптотической гибели лейкоцитов эозинофильного ряда пролонгирует время их жизни
    Exact
    [17, 20, 21]
    Suffix
    . При сравнительном анализе уровней спонтанной и ФГА-стимулированной продукции IL-4 мононуклеарными клетками периферической крови у пациентов со злокачественными заболеваниями системы крови, ассоциированными с синдромом эозинофилии, так и без такового, обращало на себя внимание существенное их снижение по сравнению с нормальными значениями (рис. 1).

  2. In-text reference with the coordinate start=23082
    Prefix
    Показано, что опухолевые клетки, обладающие фенотипом СD3–СD4+ или СD3+СD4–СD8–, имеют клональную реанжировку Т-клеточного рецептора и секретируют избыточные количества цитокинов, стимулирующих эозинофилопоэз, среди которых превалирует продукция IL-5
    Exact
    [17, 20]
    Suffix
    . Таким образом, предполагаемой причиной стойкой эозинофилии крови при лимфопролиферативных заболеваниях системы крови может являться нарушение продукции хемотаксических факторов, вырабатываемых как иммунокомпетентными клетками, так и опухолевыми клетками системы крови.

21
Nagase H., Miyamasu M., Yamaguchi M. Regulation of chemokine receptor expression in eosinophils // Int. Arch. Allergy Immunol. – 2001. – Vol. 1, N 8. – P. 29-32.
Total in-text references: 5
  1. In-text reference with the coordinate start=16902
    Prefix
    Так, IL-5 наряду с IL-3 и GM-CSF стимулирует дифференцировку эозинофилов из костномозговых клеток-предшественниц, активирует их дегрануляцию и высвобождение цитотоксичных протеинов, регулирует экспрессию интегриновых молекул, приводящих к увеличению циркулирующих эозинофилов, и посредством ингибирования апоптотической гибели лейкоцитов эозинофильного ряда пролонгирует время их жизни
    Exact
    [17, 20, 21]
    Suffix
    . При сравнительном анализе уровней спонтанной и ФГА-стимулированной продукции IL-4 мононуклеарными клетками периферической крови у пациентов со злокачественными заболеваниями системы крови, ассоциированными с синдромом эозинофилии, так и без такового, обращало на себя внимание существенное их снижение по сравнению с нормальными значениями (рис. 1).

  2. In-text reference with the coordinate start=18575
    Prefix
    Формирование высокой эозинофилии при гемобластозах может быть опосредовано действием эотаксина – хемокина, специфично действующего в отношении эозинофилов, который наряду с IL-5 обусловливает усиление мобилизации последних из костного мозга в кровь
    Exact
    [21]
    Suffix
    . Основными продуцентами данного медиатора являются эпителиальные клетки и эозинофильные гранулоциты. На различных моделях in vivo показано, что эотаксин привлекает в очаг аллергического воспаления исключительно эозинофилы [2, 3, 21].

  3. In-text reference with the coordinate start=18804
    Prefix
    Основными продуцентами данного медиатора являются эпителиальные клетки и эозинофильные гранулоциты. На различных моделях in vivo показано, что эотаксин привлекает в очаг аллергического воспаления исключительно эозинофилы
    Exact
    [2, 3, 21]
    Suffix
    . Эотаксин неактивен в отношении нейтрофилов и моноцитов, однако является слабым хемоаттрактантом для Т-лимфоцитов, преактивированных IL-2, и базофильных лейкоцитов. Последние способствуют повышению экспрессии mRNA эотаксина в эпителиальных клетках и уровня эотаксина в дыхательных путях при бронхиальной астме [3, 21].

  4. In-text reference with the coordinate start=19127
    Prefix
    Эотаксин неактивен в отношении нейтрофилов и моноцитов, однако является слабым хемоаттрактантом для Т-лимфоцитов, преактивированных IL-2, и базофильных лейкоцитов. Последние способствуют повышению экспрессии mRNA эотаксина в эпителиальных клетках и уровня эотаксина в дыхательных путях при бронхиальной астме
    Exact
    [3, 21]
    Suffix
    . При исследовании уровня эотаксина в сыворотке крови у пациентов с гемобластозами, сопровождающимися синдромом эозинофилии, было выявлено его значительное повышение у больных лимфогранулематозом.

  5. In-text reference with the coordinate start=22817
    Prefix
    измененные клетки могут стимулировать ближайшие иммуннокомпетентные клетки к продукции цитокинов – паракринных ростовых факторов: IL-6 – при миеломе; IL-10, IL-2, TNFα – при лимфомах [7, 8, 19]. Так, синдром эозинофилии, сопровождающий течение злокачественных заболеваний системы крови, может быть обусловлен избыточной продукцией лейкозными клетками эозинофилстимулирующих цитокинов
    Exact
    [3, 8, 21]
    Suffix
    . Показано, что опухолевые клетки, обладающие фенотипом СD3–СD4+ или СD3+СD4–СD8–, имеют клональную реанжировку Т-клеточного рецептора и секретируют избыточные количества цитокинов, стимулирующих эозинофилопоэз, среди которых превалирует продукция IL-5 [17, 20].

22
Newcom S.R., Ansari A.A., Gu L. Interleukin-4 is an autocrine growth factor secreted by the L-428 Reed-Sternberg cell // Blood. – 1992. – Vol. 79, N 1. – Р. 191-197.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16258
    Prefix
    Данное обстоятельство, по-видимому, может свидетельствовать об угнетении потенциального резерва Th-2 субпопуляции лимфоцитов секретировать иммуноцитокины при вышеуказанных заболеваниях в условиях стимуляции их внутриклеточного метаболизма
    Exact
    [17, 22]
    Suffix
    . Установлено, что специфические для клеточных линий эффекты медиаторов на дифференцированные клетки, несущие гемопоэтические цитокиновые рецепторы на своей поверхности, приводят к «активации» или «включению» фенотипа «IL-3, IL-5, GM-CSF» [11].

23
Pritchard D. I., Ohta A., Tashiro T., Ustun S., Yang M. Manipulation of Th1/Th2 balance in vivo by adoptive transfer of antigen-specific Th1 or Th2 cells // Clin. Rev. Allergy Immunol. – 1993. – Vol. 15, N 3. – P. 45-68.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=3433
    Prefix
    Существующая между клетками иммунной системы и эозинофилами взаимонаправленность эффектов обусловлена как иммуномодулирующим действием иммунокомпетентных клеток, так и способностью лейкоцитов эозинофильного ряда активировать иммуноциты и вызывать поляризацию иммунного ответа в ту или иную сторону за счет секреции иммунорегуляторных молекул
    Exact
    [2, 23]
    Suffix
    . Согласно современным представлениям, патогенез эозинофилии, сопутствующий течению лимфопролиферативных заболеваний и сопровождающий их пролиферации опухолевых клонов Т-клеток, может быть связан с формированием дисбаланса цитокинового профиля, ориентированного на Т-хелпер-2 (Th2) тип иммунного ответа, способствующих выживанию и устойчивости к апоптозу эозинофильных гранулоцитов [3, 17, 23].

  2. In-text reference with the coordinate start=3827
    Prefix
    Согласно современным представлениям, патогенез эозинофилии, сопутствующий течению лимфопролиферативных заболеваний и сопровождающий их пролиферации опухолевых клонов Т-клеток, может быть связан с формированием дисбаланса цитокинового профиля, ориентированного на Т-хелпер-2 (Th2) тип иммунного ответа, способствующих выживанию и устойчивости к апоптозу эозинофильных гранулоцитов
    Exact
    [3, 17, 23]
    Suffix
    . Целью настоящего исследования явилось определение субпопуляционного состава лимфоцитов и цитокинпродуцирующей способности мононуклеарных клеток при лимфопролиферативных заболеваниях системы крови, ассоциированных с высокой эозинофилией.

  3. In-text reference with the coordinate start=14769
    Prefix
    Согласно современным представлениям, изменения в системе иммуннорегуляторных молекул при злокачественных заболеваниях системы крови могут проявляться дисбалансом продукции медиаторов с превалированием Th2цитокинов, что может иметь важное патогенетическое значение в реализации патогенеза гемобластозов, ассоциированных с высокой эозинофилией периферической крови
    Exact
    [2, 8, 23, 24]
    Suffix
    . По данным ряда исследователей, эозинофилия, ассоциированная с лимфопролиферативными заболеваниями, связана с продукцией эозинофилстимулирующих цитокинов, таких как IL-5, IL-3 и GM-CSF [2, 3, 19].

24
Serrano D., Ghiotto F., Roncella S. The patterns of IL2, IFN-gamma, IL4 and IL5 gene expression in Hodgkin’s disease and reactive lymph nodes are similar // Haematologica. –1997. – Vol. 82, N 5. – Р. 542-549. поступила в редакцию 20.11.2006 отправлена на доработку 29.11.2006 принята к печати 16.01.2007 рисунок 2. Содержание эотаксина в сыворотке крови у пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями системы крови, ассоциированными с синдромом эозинофилии 0 50 100 150 200
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=8956
    Prefix
    Так, формирование синдрома эозинофилии при опухолевом процессе может иметь прямой, не опосредованный через иммунную систему, путь развития, связанный с продукцией клетками некоторых опухолей хемотаксических факторов
    Exact
    [3, 6, 24]
    Suffix
    . Вместе с тем, эозинофильная реакция может рассматриваться как своеобразный «иммунный ответ» на антигенную стимуляцию опухолевой тканью. Следует отметить, что нарушение реализации кооперативного взаимодействия лимфоцитов и эозинофилов может обусловливать дизрегуляцию процессов созревания, дифференцировки и активации эозинофилов, что способствует длительному пребыванию последних в периферическо

  2. In-text reference with the coordinate start=14769
    Prefix
    Согласно современным представлениям, изменения в системе иммуннорегуляторных молекул при злокачественных заболеваниях системы крови могут проявляться дисбалансом продукции медиаторов с превалированием Th2цитокинов, что может иметь важное патогенетическое значение в реализации патогенеза гемобластозов, ассоциированных с высокой эозинофилией периферической крови
    Exact
    [2, 8, 23, 24]
    Suffix
    . По данным ряда исследователей, эозинофилия, ассоциированная с лимфопролиферативными заболеваниями, связана с продукцией эозинофилстимулирующих цитокинов, таких как IL-5, IL-3 и GM-CSF [2, 3, 19].

  3. In-text reference with the coordinate start=19856
    Prefix
    При этом опухолевые клетки кроветворной системы способны сами продуцировать цитокины в качестве аутокринных ростовых факторов: IL-6 – при миеломе [7, 15], волосатоклеточном лейкозе, саркоме Капоши, карциноме почки [19]; TNFα – при лейкемии, нейробластоме [8]; IL-10 – при лимфоме
    Exact
    [6, 24]
    Suffix
    . Генетически измененные клетки могут стимулировать ближайшие иммуннокомпетентные клетки к продукции цитокинов – паракринных ростовых факторов: IL-6 – при миеломе; IL-10, IL-2, TNFα – при лимфомах [7, 8, 19].