The 42 references with contexts in paper Yu. Vitkovsky A., B. Kuznick I., A. Solpov V., Ю. Витковский А., Б. Кузник И., А. Солпов В. (2014) “ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЛИМФОЦИТАРНО-ТРОМБОЦИТАРНОЙ АДГЕЗИИ // PATHOGENETIC SIGNIFICANCE OF LYMPHOCYTE-TO-PLATELET ADHERENCE” / spz:neicon:mimmun:y:2006:i:6:p:745-753

1
Балуда В.П., Балуда М.В., Деянов И.И. Физиология системы гемостаза. М.: Медицина, 1995. - 245 с.
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=3146
    Prefix
    Известно, что кровяные пластинки не только яв# ляются участниками гемостаза, но и имеют непос# редственное отношение к врождённому и адаптив# ному иммунитету, протеканию воспалительных ре# акций, регенерации и репарации повреждённых тка# ней
    Exact
    [1, 2, 14, 16, 20, 30]
    Suffix
    . Эти свойства связаны с на# личием значительного числа биологически активных соединений, синтезируемых и секретируемых кро# вяными пластинками, а также с их способностью вступать непосредственно в контакт с эндотелиаль# ными клетками, гранулоцитами, моноцитами, лим# фоцитами и эритроцитами.

  2. In-text reference with the coordinate start=11576
    Prefix
    В первую очередь на обнаженные коллагеновые волокна прилипают тромбоциты c участием адгезивных молекул, общих с лейкоцитами, обеспечивая первичный гемостаз и запуская проферментно-ферментный каскад свертывания крови. При этом из тромбоцитов высвобождаются соединения, усиливающие гемостаз и активирующие фибринолиз
    Exact
    [1, 2, 15, 16, 30]
    Suffix
    . Рис. 3. Единичный Т-лимфоцит, контактирующий с тромбоцитами на поверхности экстрацеллюлярного матрикса. Электронограмма. Ув. × 10000. Рис. 4. Лимфоцитарно-тромбоцитарный кластер на поверхности экстрацеллюлярного матрикса.

  3. In-text reference with the coordinate start=16595
    Prefix
    К ним относятся вазоконстрикторы TхA2 и PgF2α и вазодилататор PgE2, одновременно являющийся модулятором боли. 12-гидроксиэйкозатриеновая кислота (12-HETE) служит хемоаттрактантом для эозинофилов. Кроме того, кровяные пластинки при стимуляции могут синтезировать пептидные медиаторы и, в частности, провоспалительный цитокин IL-1β
    Exact
    [1-3, 14, 30, 36]
    Suffix
    . В настоящее время невозможно ответить на вопрос, в какой последовательности происходит выделение различных биологически активных соединений при активации тромбоцитов и их контакте с лимфоцитами.

  4. In-text reference with the coordinate start=17176
    Prefix
    Не вызывает сомнения, что выделение тканевого фактора, являющегося мощным триггером внутрисосудистого свёртывания крови, происходит наиболее интенсивно в месте возникновения патологического очага, где наблюдается разрушение тканей
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Мы хотим напомнить, что провоспалительные цитокины оказывают влияние на иммунокомпетентные клетки и макрофаги преимущественно местно [10, 11, 22, 23, 26, 27, 31]. При этом должна происходить секреция тканевого фактора и других прокоагулянтов макрофагами сначала в тканевую жидкость, затем в лимфу и, наконец, в кровь [15].

2
Баркаган З.С., Момот А.П. Современные аспекты патогенеза, диагностики и терапии ДВС-синдрома // Вестник гематол. - 2005.- No 2. - С. 5-14.
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=3146
    Prefix
    Известно, что кровяные пластинки не только яв# ляются участниками гемостаза, но и имеют непос# редственное отношение к врождённому и адаптив# ному иммунитету, протеканию воспалительных ре# акций, регенерации и репарации повреждённых тка# ней
    Exact
    [1, 2, 14, 16, 20, 30]
    Suffix
    . Эти свойства связаны с на# личием значительного числа биологически активных соединений, синтезируемых и секретируемых кро# вяными пластинками, а также с их способностью вступать непосредственно в контакт с эндотелиаль# ными клетками, гранулоцитами, моноцитами, лим# фоцитами и эритроцитами.

  2. In-text reference with the coordinate start=11576
    Prefix
    В первую очередь на обнаженные коллагеновые волокна прилипают тромбоциты c участием адгезивных молекул, общих с лейкоцитами, обеспечивая первичный гемостаз и запуская проферментно-ферментный каскад свертывания крови. При этом из тромбоцитов высвобождаются соединения, усиливающие гемостаз и активирующие фибринолиз
    Exact
    [1, 2, 15, 16, 30]
    Suffix
    . Рис. 3. Единичный Т-лимфоцит, контактирующий с тромбоцитами на поверхности экстрацеллюлярного матрикса. Электронограмма. Ув. × 10000. Рис. 4. Лимфоцитарно-тромбоцитарный кластер на поверхности экстрацеллюлярного матрикса.

  3. In-text reference with the coordinate start=16595
    Prefix
    К ним относятся вазоконстрикторы TхA2 и PgF2α и вазодилататор PgE2, одновременно являющийся модулятором боли. 12-гидроксиэйкозатриеновая кислота (12-HETE) служит хемоаттрактантом для эозинофилов. Кроме того, кровяные пластинки при стимуляции могут синтезировать пептидные медиаторы и, в частности, провоспалительный цитокин IL-1β
    Exact
    [1-3, 14, 30, 36]
    Suffix
    . В настоящее время невозможно ответить на вопрос, в какой последовательности происходит выделение различных биологически активных соединений при активации тромбоцитов и их контакте с лимфоцитами.

  4. In-text reference with the coordinate start=17176
    Prefix
    Не вызывает сомнения, что выделение тканевого фактора, являющегося мощным триггером внутрисосудистого свёртывания крови, происходит наиболее интенсивно в месте возникновения патологического очага, где наблюдается разрушение тканей
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Мы хотим напомнить, что провоспалительные цитокины оказывают влияние на иммунокомпетентные клетки и макрофаги преимущественно местно [10, 11, 22, 23, 26, 27, 31]. При этом должна происходить секреция тканевого фактора и других прокоагулянтов макрофагами сначала в тканевую жидкость, затем в лимфу и, наконец, в кровь [15].

3
Витковский Ю.А. Роль цитокинов в регуляции системы гемостаза. Автореф. дисс.... докт. мед. наук. - Чита. - 1997. - 40 с.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=16595
    Prefix
    К ним относятся вазоконстрикторы TхA2 и PgF2α и вазодилататор PgE2, одновременно являющийся модулятором боли. 12-гидроксиэйкозатриеновая кислота (12-HETE) служит хемоаттрактантом для эозинофилов. Кроме того, кровяные пластинки при стимуляции могут синтезировать пептидные медиаторы и, в частности, провоспалительный цитокин IL-1β
    Exact
    [1-3, 14, 30, 36]
    Suffix
    . В настоящее время невозможно ответить на вопрос, в какой последовательности происходит выделение различных биологически активных соединений при активации тромбоцитов и их контакте с лимфоцитами.

  2. In-text reference with the coordinate start=18731
    Prefix
    Их действие позволяет регулировать, а в финале и разорвать миграционный поток лимфоцитов в месте развития воспалительной реакции. Одновременно с этим IL-4 и IL-10, замедляя свёртываемость крови и стимулируя фибринолиз, устраняют гиперкоагуляцию
    Exact
    [3, 4, 5, 45, 49, 51]
    Suffix
    . В заключение нам хочется обратить внимание на новые направления терапии ДВС и тромбоэмболических осложнений. За последние годы в эксперименте и клинике показано, что инфузия анти-Р-селектиновых антител, рекомбинантного иммуноглобулина PSGL-1, как и низкомолекулярных ингибиторов связывания Р-sel с PSGL-1, приводит к хорошему терапевтическому эффекту при артериальных тромбозах

4
Витковский Ю.А., Кузник Б.И. Влияние интерлейкина-1 на способность лимфоцитов выделять факторы, влияющие на адгезию и агрегацию тромбоцитов, свертывание крови и фибринолиз // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. - 2002. - Т. 88. - No 4. - С. 468-475.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=5194
    Prefix
    Следовательно, IL-2 является индуктором взаимодействия тромбоцитов и лимфоцитов с маркерами CD4+ и CD16+ [9, 24, 25, 45, 46, 48]. Инкубация цельной крови здоровых людей с IL1β в 2,5 раза повышает число ЛТА, тогда как IL-8 и TNFα не изменяют способности лимфоцитов осуществлять взаимосвязь с кровяными пластинками
    Exact
    [4, 7, 17]
    Suffix
    . Особенно резко повышается адгезия тромбоцитов к лимфоцитам в условиях тока жидкости на экстрацеллюлярном матриксе IL-16 [ 24, 25]. В отличие от IL-1β, IL-2 и IL-16, противовоспалительные цитокины – IL-4, IL-10, а также IFNγ существенно ингибируют лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию [6, 25, 45, 49].

  2. In-text reference with the coordinate start=18731
    Prefix
    Их действие позволяет регулировать, а в финале и разорвать миграционный поток лимфоцитов в месте развития воспалительной реакции. Одновременно с этим IL-4 и IL-10, замедляя свёртываемость крови и стимулируя фибринолиз, устраняют гиперкоагуляцию
    Exact
    [3, 4, 5, 45, 49, 51]
    Suffix
    . В заключение нам хочется обратить внимание на новые направления терапии ДВС и тромбоэмболических осложнений. За последние годы в эксперименте и клинике показано, что инфузия анти-Р-селектиновых антител, рекомбинантного иммуноглобулина PSGL-1, как и низкомолекулярных ингибиторов связывания Р-sel с PSGL-1, приводит к хорошему терапевтическому эффекту при артериальных тромбозах

5
Витковский Ю.А., Кузник Б.И. Влияние свертывания крови и фибринолиза на содержание субпопуляций лимфоцитов, цитокинов и иммуноглобулинов // Тромбоз, гемостаз и реология. - 2001. - No 4. - С. 21-23.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18731
    Prefix
    Их действие позволяет регулировать, а в финале и разорвать миграционный поток лимфоцитов в месте развития воспалительной реакции. Одновременно с этим IL-4 и IL-10, замедляя свёртываемость крови и стимулируя фибринолиз, устраняют гиперкоагуляцию
    Exact
    [3, 4, 5, 45, 49, 51]
    Suffix
    . В заключение нам хочется обратить внимание на новые направления терапии ДВС и тромбоэмболических осложнений. За последние годы в эксперименте и клинике показано, что инфузия анти-Р-селектиновых антител, рекомбинантного иммуноглобулина PSGL-1, как и низкомолекулярных ингибиторов связывания Р-sel с PSGL-1, приводит к хорошему терапевтическому эффекту при артериальных тромбозах

6
Витковский Ю.А., Кузник Б.И., Еделев Д.А., Солпов А.В. Блокировка интерлейкинов 4 и 10 изменяет гемостатические свойства лимфоцитов // Иммунология. - 1999. - No 5. - С. 20-23.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=4577
    Prefix
    В общем пуле лимфоцитов у здоровых людей обнаружено в среднем 14±1% ЛТА. Оказалось, что с кровяными пластинками агрегаты образуют Т-лимфоциты, несущие маркеры СD3+ и CD4+ (Т-хелперы, Тh), а также клетки СD16+ (NK-лимфоциты)
    Exact
    [6, 7, 8, 17, 24, 25,]
    Suffix
    . После инкубации лимфоцитов с IL-2 число ЛТА повышалось более чем в 4 раза. Предварительная инкубация лимфоцитов с моноклональными Ат против IL-2 полностью устраняет способность образовывать ЛТА для NK-лимфоцитов и значительно тормозит эту функцию у Тh.

  2. In-text reference with the coordinate start=5506
    Prefix
    Особенно резко повышается адгезия тромбоцитов к лимфоцитам в условиях тока жидкости на экстрацеллюлярном матриксе IL-16 [ 24, 25]. В отличие от IL-1β, IL-2 и IL-16, противовоспалительные цитокины – IL-4, IL-10, а также IFNγ существенно ингибируют лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию
    Exact
    [6, 25, 45, 49]
    Suffix
    . В основе взаимодействия лимфоцитов и тромбоцитов лежат иные механизмы адгезии, чем к коллагену, фактору фон Виллебранда (vWF) и фибриногену. Так, блокада антителами GP IIb/IIIa не нарушает образование ЛТА.

7
Витковский Ю.А., Кузник Б.И., Солпов А.В. Феномен лимфоцитарно-тромбоцитарного розеткообразования // Иммунология. - 1999. - No 4.- С. 3537.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=4577
    Prefix
    В общем пуле лимфоцитов у здоровых людей обнаружено в среднем 14±1% ЛТА. Оказалось, что с кровяными пластинками агрегаты образуют Т-лимфоциты, несущие маркеры СD3+ и CD4+ (Т-хелперы, Тh), а также клетки СD16+ (NK-лимфоциты)
    Exact
    [6, 7, 8, 17, 24, 25,]
    Suffix
    . После инкубации лимфоцитов с IL-2 число ЛТА повышалось более чем в 4 раза. Предварительная инкубация лимфоцитов с моноклональными Ат против IL-2 полностью устраняет способность образовывать ЛТА для NK-лимфоцитов и значительно тормозит эту функцию у Тh.

  2. In-text reference with the coordinate start=5194
    Prefix
    Следовательно, IL-2 является индуктором взаимодействия тромбоцитов и лимфоцитов с маркерами CD4+ и CD16+ [9, 24, 25, 45, 46, 48]. Инкубация цельной крови здоровых людей с IL1β в 2,5 раза повышает число ЛТА, тогда как IL-8 и TNFα не изменяют способности лимфоцитов осуществлять взаимосвязь с кровяными пластинками
    Exact
    [4, 7, 17]
    Suffix
    . Особенно резко повышается адгезия тромбоцитов к лимфоцитам в условиях тока жидкости на экстрацеллюлярном матриксе IL-16 [ 24, 25]. В отличие от IL-1β, IL-2 и IL-16, противовоспалительные цитокины – IL-4, IL-10, а также IFNγ существенно ингибируют лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию [6, 25, 45, 49].

8
Витковский Ю.А., Кузник Б.И., Солпов А.В. Влияние цитокинов на лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию // Медицинская иммунология. - 2002. - Т. 4, - No 2. - С. 135-136.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4577
    Prefix
    В общем пуле лимфоцитов у здоровых людей обнаружено в среднем 14±1% ЛТА. Оказалось, что с кровяными пластинками агрегаты образуют Т-лимфоциты, несущие маркеры СD3+ и CD4+ (Т-хелперы, Тh), а также клетки СD16+ (NK-лимфоциты)
    Exact
    [6, 7, 8, 17, 24, 25,]
    Suffix
    . После инкубации лимфоцитов с IL-2 число ЛТА повышалось более чем в 4 раза. Предварительная инкубация лимфоцитов с моноклональными Ат против IL-2 полностью устраняет способность образовывать ЛТА для NK-лимфоцитов и значительно тормозит эту функцию у Тh.

9
Витковский Ю.А., Солпов А.В. Влияние интерлейкина-2 на бластную трансформацию лимфоцитов in vitro // Актуальные вопросы акушерства, гинекологии и перинатологии. Сборник научно-практических трудов. Выпуск 2. - Чита, 1998. - С.134-135.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4980
    Prefix
    Предварительная инкубация лимфоцитов с моноклональными Ат против IL-2 полностью устраняет способность образовывать ЛТА для NK-лимфоцитов и значительно тормозит эту функцию у Тh. Следовательно, IL-2 является индуктором взаимодействия тромбоцитов и лимфоцитов с маркерами CD4+ и CD16+
    Exact
    [9, 24, 25, 45, 46, 48]
    Suffix
    . Инкубация цельной крови здоровых людей с IL1β в 2,5 раза повышает число ЛТА, тогда как IL-8 и TNFα не изменяют способности лимфоцитов осуществлять взаимосвязь с кровяными пластинками [4, 7, 17].

10
Возианов А.Ф., Бутенко А.К., Зак К.П. Цитокины. Биологические и противоопухолевые свойства. – Киев: Наукова думка. - 1998. - 315 с.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=10222
    Prefix
    Стимулированная лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия. Ув. ×1350. лирующего Тh2 и NK-клетки. При этом IL-2 является специфическим индуктором экспрессии ICAM1, рецептор к которой располагается на мембране лимфоцита
    Exact
    [10, 11, 22, 23, 26, 31]
    Suffix
    . Известно, что лимфоциты не содержат актомиозинового комплекса и не способны самостоятельно проходить через повреждённую сосудистую стенку в ткани, где они выполняют свою основную функцию – участие в клеточном и гуморальном иммунитете.

  2. In-text reference with the coordinate start=17421
    Prefix
    сомнения, что выделение тканевого фактора, являющегося мощным триггером внутрисосудистого свёртывания крови, происходит наиболее интенсивно в месте возникновения патологического очага, где наблюдается разрушение тканей [1, 2]. Мы хотим напомнить, что провоспалительные цитокины оказывают влияние на иммунокомпетентные клетки и макрофаги преимущественно местно
    Exact
    [10, 11, 22, 23, 26, 27, 31]
    Suffix
    . При этом должна происходить секреция тканевого фактора и других прокоагулянтов макрофагами сначала в тканевую жидкость, затем в лимфу и, наконец, в кровь [15]. Но и тканевая жидкость и лимфа содержат все без исключения факторы свёртывания крови.

11
Галактионов В.Г. Иммунология. - М. Academa. - 2004. - 520 c.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=10222
    Prefix
    Стимулированная лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия. Ув. ×1350. лирующего Тh2 и NK-клетки. При этом IL-2 является специфическим индуктором экспрессии ICAM1, рецептор к которой располагается на мембране лимфоцита
    Exact
    [10, 11, 22, 23, 26, 31]
    Suffix
    . Известно, что лимфоциты не содержат актомиозинового комплекса и не способны самостоятельно проходить через повреждённую сосудистую стенку в ткани, где они выполняют свою основную функцию – участие в клеточном и гуморальном иммунитете.

  2. In-text reference with the coordinate start=17421
    Prefix
    сомнения, что выделение тканевого фактора, являющегося мощным триггером внутрисосудистого свёртывания крови, происходит наиболее интенсивно в месте возникновения патологического очага, где наблюдается разрушение тканей [1, 2]. Мы хотим напомнить, что провоспалительные цитокины оказывают влияние на иммунокомпетентные клетки и макрофаги преимущественно местно
    Exact
    [10, 11, 22, 23, 26, 27, 31]
    Suffix
    . При этом должна происходить секреция тканевого фактора и других прокоагулянтов макрофагами сначала в тканевую жидкость, затем в лимфу и, наконец, в кровь [15]. Но и тканевая жидкость и лимфа содержат все без исключения факторы свёртывания крови.

14
Кузник Б.И., Васильев В.Н., Цыбиков Н.Н. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма. М.: Медицина, 1989. - 320 с.
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=3146
    Prefix
    Известно, что кровяные пластинки не только яв# ляются участниками гемостаза, но и имеют непос# редственное отношение к врождённому и адаптив# ному иммунитету, протеканию воспалительных ре# акций, регенерации и репарации повреждённых тка# ней
    Exact
    [1, 2, 14, 16, 20, 30]
    Suffix
    . Эти свойства связаны с на# личием значительного числа биологически активных соединений, синтезируемых и секретируемых кро# вяными пластинками, а также с их способностью вступать непосредственно в контакт с эндотелиаль# ными клетками, гранулоцитами, моноцитами, лим# фоцитами и эритроцитами.

  2. In-text reference with the coordinate start=14036
    Prefix
    В дополнение ко всему MIP-1α и RANTES оказывают непосредственное влияние на кровяные пластинки, повышая их агрегацию и ускоряя высвобождение содержимого гранул [39, 41], что приводит к развитию гиперкоагуляции. Тромбоцитарные α-гранулы содержат значительную концентрацию IgG, IgM, IgA и IgE, которые способны выделяться в окружающую среду при стимуляции кровяных пластинок
    Exact
    [14, 30, 41, 47]
    Suffix
    . В тромбоцитах находится фактор роста сосудистого эндотелия (VEGF – vascular endothelial growth factor), высвобождаемый в процессе их агрегации. VEGF стимулирует выход белков плазмы за пределы сосудистого русла и тем самым вызывает отек [46].

  3. In-text reference with the coordinate start=16595
    Prefix
    К ним относятся вазоконстрикторы TхA2 и PgF2α и вазодилататор PgE2, одновременно являющийся модулятором боли. 12-гидроксиэйкозатриеновая кислота (12-HETE) служит хемоаттрактантом для эозинофилов. Кроме того, кровяные пластинки при стимуляции могут синтезировать пептидные медиаторы и, в частности, провоспалительный цитокин IL-1β
    Exact
    [1-3, 14, 30, 36]
    Suffix
    . В настоящее время невозможно ответить на вопрос, в какой последовательности происходит выделение различных биологически активных соединений при активации тромбоцитов и их контакте с лимфоцитами.

  4. In-text reference with the coordinate start=18047
    Prefix
    Левина [18, 19], свидетельствуют о том, что при ДВС-синдроме наблюдается свёртывание не только крови, но и лимфы. Более того, нарушение циркуляции лимфы при развитии ДВС при многих заболеваниях должно предшествовать внутрисосудистому свёртыванию крови
    Exact
    [14, 15, 17]
    Suffix
    Затухание воспалительных реакций связано с повышением в патологическом очаге и крови противовоспалительных цитокинов IL-4 и IL-10, продуцируемых Тh2. Увеличение уровня IL-4 и IL-10 сопровождается уменьшением ЛТА и, следовательно, прекращением миграции иммуноцитов в очаг повреждения.

15
Кузник Б.И., Витковский Ю.А., Малежик Л.П. и др. Кровь, лимфа, тканевая жидкость, клетка – основные компоненты ДВС-синдрома // Матер. междунар. симпозиума «Молекулярные механизмы регуляции функции клетки». Тюмень. - 2005. - С. 246-249.
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=11576
    Prefix
    В первую очередь на обнаженные коллагеновые волокна прилипают тромбоциты c участием адгезивных молекул, общих с лейкоцитами, обеспечивая первичный гемостаз и запуская проферментно-ферментный каскад свертывания крови. При этом из тромбоцитов высвобождаются соединения, усиливающие гемостаз и активирующие фибринолиз
    Exact
    [1, 2, 15, 16, 30]
    Suffix
    . Рис. 3. Единичный Т-лимфоцит, контактирующий с тромбоцитами на поверхности экстрацеллюлярного матрикса. Электронограмма. Ув. × 10000. Рис. 4. Лимфоцитарно-тромбоцитарный кластер на поверхности экстрацеллюлярного матрикса.

  2. In-text reference with the coordinate start=17624
    Prefix
    Мы хотим напомнить, что провоспалительные цитокины оказывают влияние на иммунокомпетентные клетки и макрофаги преимущественно местно [10, 11, 22, 23, 26, 27, 31]. При этом должна происходить секреция тканевого фактора и других прокоагулянтов макрофагами сначала в тканевую жидкость, затем в лимфу и, наконец, в кровь
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Но и тканевая жидкость и лимфа содержат все без исключения факторы свёртывания крови. Наши наблюдения [15, 16, 40, 41], а также исследования Ю.М. Левина [18, 19], свидетельствуют о том, что при ДВС-синдроме наблюдается свёртывание не только крови, но и лимфы.

  3. In-text reference with the coordinate start=17737
    Prefix
    При этом должна происходить секреция тканевого фактора и других прокоагулянтов макрофагами сначала в тканевую жидкость, затем в лимфу и, наконец, в кровь [15]. Но и тканевая жидкость и лимфа содержат все без исключения факторы свёртывания крови. Наши наблюдения
    Exact
    [15, 16, 40, 41]
    Suffix
    , а также исследования Ю.М. Левина [18, 19], свидетельствуют о том, что при ДВС-синдроме наблюдается свёртывание не только крови, но и лимфы. Более того, нарушение циркуляции лимфы при развитии ДВС при многих заболеваниях должно предшествовать внутрисосудистому свёртыванию крови [14, 15, 17] Затухание воспалительных реакций связано с повышением в патологическом очаге и

  4. In-text reference with the coordinate start=18047
    Prefix
    Левина [18, 19], свидетельствуют о том, что при ДВС-синдроме наблюдается свёртывание не только крови, но и лимфы. Более того, нарушение циркуляции лимфы при развитии ДВС при многих заболеваниях должно предшествовать внутрисосудистому свёртыванию крови
    Exact
    [14, 15, 17]
    Suffix
    Затухание воспалительных реакций связано с повышением в патологическом очаге и крови противовоспалительных цитокинов IL-4 и IL-10, продуцируемых Тh2. Увеличение уровня IL-4 и IL-10 сопровождается уменьшением ЛТА и, следовательно, прекращением миграции иммуноцитов в очаг повреждения.

16
Кузник Б.И., Хавинсон В.Х., Морозов В.Г., Витковский Ю.А. и др. Пептидные биорегуляторы. Применение в хирургии, травматологии, стоматологии и онкологии. – М.: Вузовская книга, 2004. - 400 с.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=3146
    Prefix
    Известно, что кровяные пластинки не только яв# ляются участниками гемостаза, но и имеют непос# редственное отношение к врождённому и адаптив# ному иммунитету, протеканию воспалительных ре# акций, регенерации и репарации повреждённых тка# ней
    Exact
    [1, 2, 14, 16, 20, 30]
    Suffix
    . Эти свойства связаны с на# личием значительного числа биологически активных соединений, синтезируемых и секретируемых кро# вяными пластинками, а также с их способностью вступать непосредственно в контакт с эндотелиаль# ными клетками, гранулоцитами, моноцитами, лим# фоцитами и эритроцитами.

  2. In-text reference with the coordinate start=11576
    Prefix
    В первую очередь на обнаженные коллагеновые волокна прилипают тромбоциты c участием адгезивных молекул, общих с лейкоцитами, обеспечивая первичный гемостаз и запуская проферментно-ферментный каскад свертывания крови. При этом из тромбоцитов высвобождаются соединения, усиливающие гемостаз и активирующие фибринолиз
    Exact
    [1, 2, 15, 16, 30]
    Suffix
    . Рис. 3. Единичный Т-лимфоцит, контактирующий с тромбоцитами на поверхности экстрацеллюлярного матрикса. Электронограмма. Ув. × 10000. Рис. 4. Лимфоцитарно-тромбоцитарный кластер на поверхности экстрацеллюлярного матрикса.

  3. In-text reference with the coordinate start=17737
    Prefix
    При этом должна происходить секреция тканевого фактора и других прокоагулянтов макрофагами сначала в тканевую жидкость, затем в лимфу и, наконец, в кровь [15]. Но и тканевая жидкость и лимфа содержат все без исключения факторы свёртывания крови. Наши наблюдения
    Exact
    [15, 16, 40, 41]
    Suffix
    , а также исследования Ю.М. Левина [18, 19], свидетельствуют о том, что при ДВС-синдроме наблюдается свёртывание не только крови, но и лимфы. Более того, нарушение циркуляции лимфы при развитии ДВС при многих заболеваниях должно предшествовать внутрисосудистому свёртыванию крови [14, 15, 17] Затухание воспалительных реакций связано с повышением в патологическом очаге и

17
Кузник Б.И., Цыбиков Н.Н., Витковский Ю.А. Единая клеточно-гуморальная система защиты организма // Тромбоз, гемостаз и реология. - 2005. - No 2. - С. 3-16.
Total in-text references: 5
  1. In-text reference with the coordinate start=4577
    Prefix
    В общем пуле лимфоцитов у здоровых людей обнаружено в среднем 14±1% ЛТА. Оказалось, что с кровяными пластинками агрегаты образуют Т-лимфоциты, несущие маркеры СD3+ и CD4+ (Т-хелперы, Тh), а также клетки СD16+ (NK-лимфоциты)
    Exact
    [6, 7, 8, 17, 24, 25,]
    Suffix
    . После инкубации лимфоцитов с IL-2 число ЛТА повышалось более чем в 4 раза. Предварительная инкубация лимфоцитов с моноклональными Ат против IL-2 полностью устраняет способность образовывать ЛТА для NK-лимфоцитов и значительно тормозит эту функцию у Тh.

  2. In-text reference with the coordinate start=5194
    Prefix
    Следовательно, IL-2 является индуктором взаимодействия тромбоцитов и лимфоцитов с маркерами CD4+ и CD16+ [9, 24, 25, 45, 46, 48]. Инкубация цельной крови здоровых людей с IL1β в 2,5 раза повышает число ЛТА, тогда как IL-8 и TNFα не изменяют способности лимфоцитов осуществлять взаимосвязь с кровяными пластинками
    Exact
    [4, 7, 17]
    Suffix
    . Особенно резко повышается адгезия тромбоцитов к лимфоцитам в условиях тока жидкости на экстрацеллюлярном матриксе IL-16 [ 24, 25]. В отличие от IL-1β, IL-2 и IL-16, противовоспалительные цитокины – IL-4, IL-10, а также IFNγ существенно ингибируют лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию [6, 25, 45, 49].

  3. In-text reference with the coordinate start=6441
    Prefix
    α4/β1, α5/β1 CD40/CD40L - CD40L/CD40 P-selectin - PSGL-1 αIIb/β3 Фибриноген (?) ICAM-1 Рис. 1. Спонтанная лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия. Ув. × 1350. траняет способность этих клеток вступать в контакт с тромбоцитами
    Exact
    [17, 24, 25, 45, 46]
    Suffix
    . Следовательно, клеточными поверхностными молекулами, участвующими в феномене ЛТА, являются ICAM-1, экспрессируемые субпопуляциями лимфоцитов, несущих маркеры CD3+ и CD4+. Взаимодействие этого лиганда способно усиливать экспрессию молекул CD4+ и CD16+ и тем самым повышать чувствительность Тh к молекуле VLA-4, а NK-клеток к VLA-5 и к фибронектину [25, 45].

  4. In-text reference with the coordinate start=8291
    Prefix
    В частности, при перитоните в лимфе можно обнаружить значительное число лимфоцитов, окруженных со всех сторон тромбоцитами (рис. 2). Следует отметить, что исследование ЛТА зачастую не только позволяет прогнозировать течение патологического процесса, но и своевременно отменять иммуномодулирующие препараты
    Exact
    [17, 25]
    Suffix
    . Для чего же требуется взаимодействие тромбоцитов и лимфоцитов? Известно, что в нормальных условиях в общем кровотоке лимфоциты находятся в спокойном состоянии и на их поверхности экспрессируется лишь небольшое число молекул адгезии, необходимых для выхода этих клеток за пределы сосудистого русла в области венул с высоким эндотелием (адрессинов).

  5. In-text reference with the coordinate start=18047
    Prefix
    Левина [18, 19], свидетельствуют о том, что при ДВС-синдроме наблюдается свёртывание не только крови, но и лимфы. Более того, нарушение циркуляции лимфы при развитии ДВС при многих заболеваниях должно предшествовать внутрисосудистому свёртыванию крови
    Exact
    [14, 15, 17]
    Suffix
    Затухание воспалительных реакций связано с повышением в патологическом очаге и крови противовоспалительных цитокинов IL-4 и IL-10, продуцируемых Тh2. Увеличение уровня IL-4 и IL-10 сопровождается уменьшением ЛТА и, следовательно, прекращением миграции иммуноцитов в очаг повреждения.

18
Левин Ю.М. Эндоэкологическая медицина. М. Медицина, 2000. - 343 с.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17792
    Prefix
    При этом должна происходить секреция тканевого фактора и других прокоагулянтов макрофагами сначала в тканевую жидкость, затем в лимфу и, наконец, в кровь [15]. Но и тканевая жидкость и лимфа содержат все без исключения факторы свёртывания крови. Наши наблюдения [15, 16, 40, 41], а также исследования Ю.М. Левина
    Exact
    [18, 19]
    Suffix
    , свидетельствуют о том, что при ДВС-синдроме наблюдается свёртывание не только крови, но и лимфы. Более того, нарушение циркуляции лимфы при развитии ДВС при многих заболеваниях должно предшествовать внутрисосудистому свёртыванию крови [14, 15, 17] Затухание воспалительных реакций связано с повышением в патологическом очаге и крови противовоспалительных цитокинов IL-4 и IL-

19
Левин Ю.М. Основы общеклинической лимфологии и эндоэкологии. - М.: Медицина, 2003. - 366 с.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17792
    Prefix
    При этом должна происходить секреция тканевого фактора и других прокоагулянтов макрофагами сначала в тканевую жидкость, затем в лимфу и, наконец, в кровь [15]. Но и тканевая жидкость и лимфа содержат все без исключения факторы свёртывания крови. Наши наблюдения [15, 16, 40, 41], а также исследования Ю.М. Левина
    Exact
    [18, 19]
    Suffix
    , свидетельствуют о том, что при ДВС-синдроме наблюдается свёртывание не только крови, но и лимфы. Более того, нарушение циркуляции лимфы при развитии ДВС при многих заболеваниях должно предшествовать внутрисосудистому свёртыванию крови [14, 15, 17] Затухание воспалительных реакций связано с повышением в патологическом очаге и крови противовоспалительных цитокинов IL-4 и IL-

20
Макацария А.Д., Бицадзе В.О. Тромбофилии и противотромботическая терапия в акушерстве.М.: Триада Х, 2003. - 905 с.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3146
    Prefix
    Известно, что кровяные пластинки не только яв# ляются участниками гемостаза, но и имеют непос# редственное отношение к врождённому и адаптив# ному иммунитету, протеканию воспалительных ре# акций, регенерации и репарации повреждённых тка# ней
    Exact
    [1, 2, 14, 16, 20, 30]
    Suffix
    . Эти свойства связаны с на# личием значительного числа биологически активных соединений, синтезируемых и секретируемых кро# вяными пластинками, а также с их способностью вступать непосредственно в контакт с эндотелиаль# ными клетками, гранулоцитами, моноцитами, лим# фоцитами и эритроцитами.

22
Симбирцев А.С. Роль цитокинов в регуляции физиологических функций иммунной системы // Физиология и патология иммунной системы. - 2004. - No 10. - С. 3-9.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=10222
    Prefix
    Стимулированная лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия. Ув. ×1350. лирующего Тh2 и NK-клетки. При этом IL-2 является специфическим индуктором экспрессии ICAM1, рецептор к которой располагается на мембране лимфоцита
    Exact
    [10, 11, 22, 23, 26, 31]
    Suffix
    . Известно, что лимфоциты не содержат актомиозинового комплекса и не способны самостоятельно проходить через повреждённую сосудистую стенку в ткани, где они выполняют свою основную функцию – участие в клеточном и гуморальном иммунитете.

  2. In-text reference with the coordinate start=17421
    Prefix
    сомнения, что выделение тканевого фактора, являющегося мощным триггером внутрисосудистого свёртывания крови, происходит наиболее интенсивно в месте возникновения патологического очага, где наблюдается разрушение тканей [1, 2]. Мы хотим напомнить, что провоспалительные цитокины оказывают влияние на иммунокомпетентные клетки и макрофаги преимущественно местно
    Exact
    [10, 11, 22, 23, 26, 27, 31]
    Suffix
    . При этом должна происходить секреция тканевого фактора и других прокоагулянтов макрофагами сначала в тканевую жидкость, затем в лимфу и, наконец, в кровь [15]. Но и тканевая жидкость и лимфа содержат все без исключения факторы свёртывания крови.

23
Симбирцев А.С. Цитокины – новая система защитных реакций организма // Цитокины и воспаление. - 2002. - No 3. - С. 9-17.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=10222
    Prefix
    Стимулированная лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия. Ув. ×1350. лирующего Тh2 и NK-клетки. При этом IL-2 является специфическим индуктором экспрессии ICAM1, рецептор к которой располагается на мембране лимфоцита
    Exact
    [10, 11, 22, 23, 26, 31]
    Suffix
    . Известно, что лимфоциты не содержат актомиозинового комплекса и не способны самостоятельно проходить через повреждённую сосудистую стенку в ткани, где они выполняют свою основную функцию – участие в клеточном и гуморальном иммунитете.

  2. In-text reference with the coordinate start=17421
    Prefix
    сомнения, что выделение тканевого фактора, являющегося мощным триггером внутрисосудистого свёртывания крови, происходит наиболее интенсивно в месте возникновения патологического очага, где наблюдается разрушение тканей [1, 2]. Мы хотим напомнить, что провоспалительные цитокины оказывают влияние на иммунокомпетентные клетки и макрофаги преимущественно местно
    Exact
    [10, 11, 22, 23, 26, 27, 31]
    Suffix
    . При этом должна происходить секреция тканевого фактора и других прокоагулянтов макрофагами сначала в тканевую жидкость, затем в лимфу и, наконец, в кровь [15]. Но и тканевая жидкость и лимфа содержат все без исключения факторы свёртывания крови.

24
Солпов А.В. Влияние цитокинов на лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию // Тромбоз, гемостаз, реология. - 2002. - No 1. - С. 34-36.
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=4577
    Prefix
    В общем пуле лимфоцитов у здоровых людей обнаружено в среднем 14±1% ЛТА. Оказалось, что с кровяными пластинками агрегаты образуют Т-лимфоциты, несущие маркеры СD3+ и CD4+ (Т-хелперы, Тh), а также клетки СD16+ (NK-лимфоциты)
    Exact
    [6, 7, 8, 17, 24, 25,]
    Suffix
    . После инкубации лимфоцитов с IL-2 число ЛТА повышалось более чем в 4 раза. Предварительная инкубация лимфоцитов с моноклональными Ат против IL-2 полностью устраняет способность образовывать ЛТА для NK-лимфоцитов и значительно тормозит эту функцию у Тh.

  2. In-text reference with the coordinate start=4980
    Prefix
    Предварительная инкубация лимфоцитов с моноклональными Ат против IL-2 полностью устраняет способность образовывать ЛТА для NK-лимфоцитов и значительно тормозит эту функцию у Тh. Следовательно, IL-2 является индуктором взаимодействия тромбоцитов и лимфоцитов с маркерами CD4+ и CD16+
    Exact
    [9, 24, 25, 45, 46, 48]
    Suffix
    . Инкубация цельной крови здоровых людей с IL1β в 2,5 раза повышает число ЛТА, тогда как IL-8 и TNFα не изменяют способности лимфоцитов осуществлять взаимосвязь с кровяными пластинками [4, 7, 17].

  3. In-text reference with the coordinate start=6441
    Prefix
    α4/β1, α5/β1 CD40/CD40L - CD40L/CD40 P-selectin - PSGL-1 αIIb/β3 Фибриноген (?) ICAM-1 Рис. 1. Спонтанная лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия. Ув. × 1350. траняет способность этих клеток вступать в контакт с тромбоцитами
    Exact
    [17, 24, 25, 45, 46]
    Suffix
    . Следовательно, клеточными поверхностными молекулами, участвующими в феномене ЛТА, являются ICAM-1, экспрессируемые субпопуляциями лимфоцитов, несущих маркеры CD3+ и CD4+. Взаимодействие этого лиганда способно усиливать экспрессию молекул CD4+ и CD16+ и тем самым повышать чувствительность Тh к молекуле VLA-4, а NK-клеток к VLA-5 и к фибронектину [25, 45].

  4. In-text reference with the coordinate start=7159
    Prefix
    В то же время лигандом лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии на экстрацеллюлярном матриксе (рис. 3, 4) выступают не только молекулы ICAM-1. Механизм ЛТА включает в себя образование интегриновых и неинтегриновых мостов, таких как αIIb/ β3- и β1-связанные интегрины, Р-селектин – РSGL и CD40 – CD40L
    Exact
    [24, 25]
    Suffix
    . Активация тромбоцитов способствует усилению феномена ЛТА. Наиболее выраженно повышают ЛТА коллаген и АДФ. Другие агонисты (PAF, адреналин, арахидоновая кислота) не оказывают существенного влияния на способность тромбоцитов прилипать к лимфоцитам [25].

25
Солпов А.В. Механизмы лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии. Автореферат дисс. ... канд. мед. наук. – Чита, 2005. - 24 с.
Total in-text references: 8
  1. In-text reference with the coordinate start=4577
    Prefix
    В общем пуле лимфоцитов у здоровых людей обнаружено в среднем 14±1% ЛТА. Оказалось, что с кровяными пластинками агрегаты образуют Т-лимфоциты, несущие маркеры СD3+ и CD4+ (Т-хелперы, Тh), а также клетки СD16+ (NK-лимфоциты)
    Exact
    [6, 7, 8, 17, 24, 25,]
    Suffix
    . После инкубации лимфоцитов с IL-2 число ЛТА повышалось более чем в 4 раза. Предварительная инкубация лимфоцитов с моноклональными Ат против IL-2 полностью устраняет способность образовывать ЛТА для NK-лимфоцитов и значительно тормозит эту функцию у Тh.

  2. In-text reference with the coordinate start=4980
    Prefix
    Предварительная инкубация лимфоцитов с моноклональными Ат против IL-2 полностью устраняет способность образовывать ЛТА для NK-лимфоцитов и значительно тормозит эту функцию у Тh. Следовательно, IL-2 является индуктором взаимодействия тромбоцитов и лимфоцитов с маркерами CD4+ и CD16+
    Exact
    [9, 24, 25, 45, 46, 48]
    Suffix
    . Инкубация цельной крови здоровых людей с IL1β в 2,5 раза повышает число ЛТА, тогда как IL-8 и TNFα не изменяют способности лимфоцитов осуществлять взаимосвязь с кровяными пластинками [4, 7, 17].

  3. In-text reference with the coordinate start=5506
    Prefix
    Особенно резко повышается адгезия тромбоцитов к лимфоцитам в условиях тока жидкости на экстрацеллюлярном матриксе IL-16 [ 24, 25]. В отличие от IL-1β, IL-2 и IL-16, противовоспалительные цитокины – IL-4, IL-10, а также IFNγ существенно ингибируют лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию
    Exact
    [6, 25, 45, 49]
    Suffix
    . В основе взаимодействия лимфоцитов и тромбоцитов лежат иные механизмы адгезии, чем к коллагену, фактору фон Виллебранда (vWF) и фибриногену. Так, блокада антителами GP IIb/IIIa не нарушает образование ЛТА.

  4. In-text reference with the coordinate start=6441
    Prefix
    α4/β1, α5/β1 CD40/CD40L - CD40L/CD40 P-selectin - PSGL-1 αIIb/β3 Фибриноген (?) ICAM-1 Рис. 1. Спонтанная лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия. Ув. × 1350. траняет способность этих клеток вступать в контакт с тромбоцитами
    Exact
    [17, 24, 25, 45, 46]
    Suffix
    . Следовательно, клеточными поверхностными молекулами, участвующими в феномене ЛТА, являются ICAM-1, экспрессируемые субпопуляциями лимфоцитов, несущих маркеры CD3+ и CD4+. Взаимодействие этого лиганда способно усиливать экспрессию молекул CD4+ и CD16+ и тем самым повышать чувствительность Тh к молекуле VLA-4, а NK-клеток к VLA-5 и к фибронектину [25, 45].

  5. In-text reference with the coordinate start=6834
    Prefix
    Следовательно, клеточными поверхностными молекулами, участвующими в феномене ЛТА, являются ICAM-1, экспрессируемые субпопуляциями лимфоцитов, несущих маркеры CD3+ и CD4+. Взаимодействие этого лиганда способно усиливать экспрессию молекул CD4+ и CD16+ и тем самым повышать чувствительность Тh к молекуле VLA-4, а NK-клеток к VLA-5 и к фибронектину
    Exact
    [25, 45]
    Suffix
    . В то же время лигандом лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии на экстрацеллюлярном матриксе (рис. 3, 4) выступают не только молекулы ICAM-1. Механизм ЛТА включает в себя образование интегриновых и неинтегриновых мостов, таких как αIIb/ β3- и β1-связанные интегрины, Р-селектин – РSGL и CD40 – CD40L [24, 25].

  6. In-text reference with the coordinate start=7159
    Prefix
    В то же время лигандом лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии на экстрацеллюлярном матриксе (рис. 3, 4) выступают не только молекулы ICAM-1. Механизм ЛТА включает в себя образование интегриновых и неинтегриновых мостов, таких как αIIb/ β3- и β1-связанные интегрины, Р-селектин – РSGL и CD40 – CD40L
    Exact
    [24, 25]
    Suffix
    . Активация тромбоцитов способствует усилению феномена ЛТА. Наиболее выраженно повышают ЛТА коллаген и АДФ. Другие агонисты (PAF, адреналин, арахидоновая кислота) не оказывают существенного влияния на способность тромбоцитов прилипать к лимфоцитам [25].

  7. In-text reference with the coordinate start=7424
    Prefix
    Наиболее выраженно повышают ЛТА коллаген и АДФ. Другие агонисты (PAF, адреналин, арахидоновая кислота) не оказывают существенного влияния на способность тромбоцитов прилипать к лимфоцитам
    Exact
    [25]
    Suffix
    . ЛТА является чрезвычайно объективным тестом, характеризующим как состояние иммунитета, так и гемостаза. При различных патологических процессах, в том числе сопровождающихся развитием вторичных иммунодефицитов и хронического ДВС, сдвиги ЛТА протекают в 2 фазы.

  8. In-text reference with the coordinate start=8291
    Prefix
    В частности, при перитоните в лимфе можно обнаружить значительное число лимфоцитов, окруженных со всех сторон тромбоцитами (рис. 2). Следует отметить, что исследование ЛТА зачастую не только позволяет прогнозировать течение патологического процесса, но и своевременно отменять иммуномодулирующие препараты
    Exact
    [17, 25]
    Suffix
    . Для чего же требуется взаимодействие тромбоцитов и лимфоцитов? Известно, что в нормальных условиях в общем кровотоке лимфоциты находятся в спокойном состоянии и на их поверхности экспрессируется лишь небольшое число молекул адгезии, необходимых для выхода этих клеток за пределы сосудистого русла в области венул с высоким эндотелием (адрессинов).

26
Хаитов Р.М. Физиология иммунной системы. М.: ВИНИТИ РАН, 2001. - 223 с.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=10222
    Prefix
    Стимулированная лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия. Ув. ×1350. лирующего Тh2 и NK-клетки. При этом IL-2 является специфическим индуктором экспрессии ICAM1, рецептор к которой располагается на мембране лимфоцита
    Exact
    [10, 11, 22, 23, 26, 31]
    Suffix
    . Известно, что лимфоциты не содержат актомиозинового комплекса и не способны самостоятельно проходить через повреждённую сосудистую стенку в ткани, где они выполняют свою основную функцию – участие в клеточном и гуморальном иммунитете.

  2. In-text reference with the coordinate start=17421
    Prefix
    сомнения, что выделение тканевого фактора, являющегося мощным триггером внутрисосудистого свёртывания крови, происходит наиболее интенсивно в месте возникновения патологического очага, где наблюдается разрушение тканей [1, 2]. Мы хотим напомнить, что провоспалительные цитокины оказывают влияние на иммунокомпетентные клетки и макрофаги преимущественно местно
    Exact
    [10, 11, 22, 23, 26, 27, 31]
    Suffix
    . При этом должна происходить секреция тканевого фактора и других прокоагулянтов макрофагами сначала в тканевую жидкость, затем в лимфу и, наконец, в кровь [15]. Но и тканевая жидкость и лимфа содержат все без исключения факторы свёртывания крови.

27
Хаитов Р.М., Минько В.М., Ярилин А.А. Внутриклеточные сигнальные пути, активирующие или ингибирующие клетки иммунной системы // Успехи соврем. биол. - 2005. - No 4. - С. 348 –359.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17421
    Prefix
    сомнения, что выделение тканевого фактора, являющегося мощным триггером внутрисосудистого свёртывания крови, происходит наиболее интенсивно в месте возникновения патологического очага, где наблюдается разрушение тканей [1, 2]. Мы хотим напомнить, что провоспалительные цитокины оказывают влияние на иммунокомпетентные клетки и макрофаги преимущественно местно
    Exact
    [10, 11, 22, 23, 26, 27, 31]
    Suffix
    . При этом должна происходить секреция тканевого фактора и других прокоагулянтов макрофагами сначала в тканевую жидкость, затем в лимфу и, наконец, в кровь [15]. Но и тканевая жидкость и лимфа содержат все без исключения факторы свёртывания крови.

30
Шитикова А.С. Тромбоцитарный гемостаз.СПб., 2000. - 224 с.
Total in-text references: 6
  1. In-text reference with the coordinate start=3146
    Prefix
    Известно, что кровяные пластинки не только яв# ляются участниками гемостаза, но и имеют непос# редственное отношение к врождённому и адаптив# ному иммунитету, протеканию воспалительных ре# акций, регенерации и репарации повреждённых тка# ней
    Exact
    [1, 2, 14, 16, 20, 30]
    Suffix
    . Эти свойства связаны с на# личием значительного числа биологически активных соединений, синтезируемых и секретируемых кро# вяными пластинками, а также с их способностью вступать непосредственно в контакт с эндотелиаль# ными клетками, гранулоцитами, моноцитами, лим# фоцитами и эритроцитами.

  2. In-text reference with the coordinate start=11576
    Prefix
    В первую очередь на обнаженные коллагеновые волокна прилипают тромбоциты c участием адгезивных молекул, общих с лейкоцитами, обеспечивая первичный гемостаз и запуская проферментно-ферментный каскад свертывания крови. При этом из тромбоцитов высвобождаются соединения, усиливающие гемостаз и активирующие фибринолиз
    Exact
    [1, 2, 15, 16, 30]
    Suffix
    . Рис. 3. Единичный Т-лимфоцит, контактирующий с тромбоцитами на поверхности экстрацеллюлярного матрикса. Электронограмма. Ув. × 10000. Рис. 4. Лимфоцитарно-тромбоцитарный кластер на поверхности экстрацеллюлярного матрикса.

  3. In-text reference with the coordinate start=12865
    Prefix
    Известно, что в α-гранулах тромбоцитов содержатся фактор P4, β-тромбомодулин (β-Tm), фактор, регулирующий активацию Т-клеток – RANTES (regulation upon activation normal T-cell expressed and presumbly expressed), макрофагальный воспалительный пептид-1α (MIP-1α, macrophage inflammatory protein-1α)
    Exact
    [30]
    Suffix
    . Фактор P4 является хемоаттрактантом для нейтрофилов, моноцитов и фибробластов. Он индуцирует высвобождение гистамина базофилами, а также стимулирует адгезию эозинофилов. Посредством P4 усиливается адгезия нейтрофилов к нестимулированному эндотелию и высвобождение содержимого вторичных гранул [34].

  4. In-text reference with the coordinate start=14036
    Prefix
    В дополнение ко всему MIP-1α и RANTES оказывают непосредственное влияние на кровяные пластинки, повышая их агрегацию и ускоряя высвобождение содержимого гранул [39, 41], что приводит к развитию гиперкоагуляции. Тромбоцитарные α-гранулы содержат значительную концентрацию IgG, IgM, IgA и IgE, которые способны выделяться в окружающую среду при стимуляции кровяных пластинок
    Exact
    [14, 30, 41, 47]
    Suffix
    . В тромбоцитах находится фактор роста сосудистого эндотелия (VEGF – vascular endothelial growth factor), высвобождаемый в процессе их агрегации. VEGF стимулирует выход белков плазмы за пределы сосудистого русла и тем самым вызывает отек [46].

  5. In-text reference with the coordinate start=14624
    Prefix
    Более того, VEGF поддерживает образование раневой жидкости и инициирует ангиогенез в стадии заживления раны. Тромбоцитарный фактор роста – PDGF (platelet derived growth factor) является хемоаттрактантом для нейтрофилов и моноцитов и контролирует пролиферацию фибробластов и гладких мышечных клеток
    Exact
    [30]
    Suffix
    . Трансформирующий фактор роста β (TGF-β – transforming growth factor β) влияет на заживление ран, начиная с ранних этапов воспаления и заканчивая восстановлением экстрацеллюлярного матрикса.

  6. In-text reference with the coordinate start=16595
    Prefix
    К ним относятся вазоконстрикторы TхA2 и PgF2α и вазодилататор PgE2, одновременно являющийся модулятором боли. 12-гидроксиэйкозатриеновая кислота (12-HETE) служит хемоаттрактантом для эозинофилов. Кроме того, кровяные пластинки при стимуляции могут синтезировать пептидные медиаторы и, в частности, провоспалительный цитокин IL-1β
    Exact
    [1-3, 14, 30, 36]
    Suffix
    . В настоящее время невозможно ответить на вопрос, в какой последовательности происходит выделение различных биологически активных соединений при активации тромбоцитов и их контакте с лимфоцитами.

31
Ярилин А.А. Основы иммунологии. - М.: Медицина, 1999. - 720 с.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=10222
    Prefix
    Стимулированная лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия. Ув. ×1350. лирующего Тh2 и NK-клетки. При этом IL-2 является специфическим индуктором экспрессии ICAM1, рецептор к которой располагается на мембране лимфоцита
    Exact
    [10, 11, 22, 23, 26, 31]
    Suffix
    . Известно, что лимфоциты не содержат актомиозинового комплекса и не способны самостоятельно проходить через повреждённую сосудистую стенку в ткани, где они выполняют свою основную функцию – участие в клеточном и гуморальном иммунитете.

  2. In-text reference with the coordinate start=17421
    Prefix
    сомнения, что выделение тканевого фактора, являющегося мощным триггером внутрисосудистого свёртывания крови, происходит наиболее интенсивно в месте возникновения патологического очага, где наблюдается разрушение тканей [1, 2]. Мы хотим напомнить, что провоспалительные цитокины оказывают влияние на иммунокомпетентные клетки и макрофаги преимущественно местно
    Exact
    [10, 11, 22, 23, 26, 27, 31]
    Suffix
    . При этом должна происходить секреция тканевого фактора и других прокоагулянтов макрофагами сначала в тканевую жидкость, затем в лимфу и, наконец, в кровь [15]. Но и тканевая жидкость и лимфа содержат все без исключения факторы свёртывания крови.

32
Brandt E., Ludwig A., Petersen F., Flad H.D. Platelet-derived CXC chemokines: old players in new games // Immunol. - 2000. - Vol. 17. - P. 204-216.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13260
    Prefix
    Посредством P4 усиливается адгезия нейтрофилов к нестимулированному эндотелию и высвобождение содержимого вторичных гранул [34]. В то же время белок β-Tm способствует ингибиции деятельности нейтрофилов
    Exact
    [32]
    Suffix
    . Представитель класса хемокинов RANTES индуцирует высвобождение гистамина базофилами и секрецию катионных белков эозинофилами [48]. Кроме того, RANTES содействует выходу моноцитов из общей циркуляции и их стойкой адгезии к активированному эндотелию.

33
Dembinska-Kiec A., Zmuda A., Wenhrynowics O. et al. Selectin-P mediated adherence of platelets to neutrophils is regulated by prostanoids and nitric oxide // Int. J. Tissue React. - 1993. - Vol. 15. - P. 55-64.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19274
    Prefix
    За последние годы в эксперименте и клинике показано, что инфузия анти-Р-селектиновых антител, рекомбинантного иммуноглобулина PSGL-1, как и низкомолекулярных ингибиторов связывания Р-sel с PSGL-1, приводит к хорошему терапевтическому эффекту при артериальных тромбозах и тромбозах глубоких вен, тромботическом гломерулонефрите, инсульте и других тромботических заболеваниях
    Exact
    [33, 40, 41]
    Suffix
    . Более того, ингибиторы селектинов способствуют тромболизису и предупреждают развитие окклюзии сосудов. Терапия с использованием рекомбинантного иммуноглобулина, связывающего PSGL-1, уменьшает образование микровезикул, несущих TF, и тем самым ограничивает внутрисосудистое свёртывание крови [37, 39, 43].

34
Dudek A., Nesmelova I., Majo K. Platelet factor 4 promotes adhesion of hematopoietic progenitor cells and binds IL-8 // Blood. - 2003. - Vol. 101. - P. 46874692.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13180
    Prefix
    Он индуцирует высвобождение гистамина базофилами, а также стимулирует адгезию эозинофилов. Посредством P4 усиливается адгезия нейтрофилов к нестимулированному эндотелию и высвобождение содержимого вторичных гранул
    Exact
    [34]
    Suffix
    . В то же время белок β-Tm способствует ингибиции деятельности нейтрофилов [32]. Представитель класса хемокинов RANTES индуцирует высвобождение гистамина базофилами и секрецию катионных белков эозинофилами [48].

36
Herd C.M., Page C.P. Pulmonary immune cells in health and disease: platelets // Eur. Respir. J. -1994. Vol 7. - P. 1145-1160.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16595
    Prefix
    К ним относятся вазоконстрикторы TхA2 и PgF2α и вазодилататор PgE2, одновременно являющийся модулятором боли. 12-гидроксиэйкозатриеновая кислота (12-HETE) служит хемоаттрактантом для эозинофилов. Кроме того, кровяные пластинки при стимуляции могут синтезировать пептидные медиаторы и, в частности, провоспалительный цитокин IL-1β
    Exact
    [1-3, 14, 30, 36]
    Suffix
    . В настоящее время невозможно ответить на вопрос, в какой последовательности происходит выделение различных биологически активных соединений при активации тромбоцитов и их контакте с лимфоцитами.

37
Ito I., Yuzawa Y., Mizuno M., Nishikawa K., Jomori T., Hotta N., Matsuo S. Effects of a new synthetic selectin blocker in an acute rat thrombotic glomerulonephritis // Am. J. Kidney Dis. - 2001. - No 38. - P. 265-273.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19604
    Prefix
    Терапия с использованием рекомбинантного иммуноглобулина, связывающего PSGL-1, уменьшает образование микровезикул, несущих TF, и тем самым ограничивает внутрисосудистое свёртывание крови
    Exact
    [37, 39, 43]
    Suffix
    . Все представленные данные свидетельствуют о том, что лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия является общебиологическим процессом. Её роль в условиях нормы пока еще недостаточно изучена.

39
Kuna P., Peddigari S.R., Schall T.J., Rucinsky D., Viksman M.Y., Kaplan A.P. RANTES, a monocyte and T-lymphocyte chemotactic cytokine releases histamine from human basophils // J. Immunol. - 1992. - Vol. 149. - P. 636-642.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=13645
    Prefix
    Кроме того, RANTES содействует выходу моноцитов из общей циркуляции и их стойкой адгезии к активированному эндотелию. MIP-1α, как и RANTES, влияет на высвобождение гистамина базофилами и является хемоаттрактантом для лимфоцитов CD8+
    Exact
    [39]
    Suffix
    . В дополнение ко всему MIP-1α и RANTES оказывают непосредственное влияние на кровяные пластинки, повышая их агрегацию и ускоряя высвобождение содержимого гранул [39, 41], что приводит к развитию гиперкоагуляции.

  2. In-text reference with the coordinate start=13819
    Prefix
    MIP-1α, как и RANTES, влияет на высвобождение гистамина базофилами и является хемоаттрактантом для лимфоцитов CD8+ [39]. В дополнение ко всему MIP-1α и RANTES оказывают непосредственное влияние на кровяные пластинки, повышая их агрегацию и ускоряя высвобождение содержимого гранул
    Exact
    [39, 41]
    Suffix
    , что приводит к развитию гиперкоагуляции. Тромбоцитарные α-гранулы содержат значительную концентрацию IgG, IgM, IgA и IgE, которые способны выделяться в окружающую среду при стимуляции кровяных пластинок [14, 30, 41, 47].

  3. In-text reference with the coordinate start=19604
    Prefix
    Терапия с использованием рекомбинантного иммуноглобулина, связывающего PSGL-1, уменьшает образование микровезикул, несущих TF, и тем самым ограничивает внутрисосудистое свёртывание крови
    Exact
    [37, 39, 43]
    Suffix
    . Все представленные данные свидетельствуют о том, что лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия является общебиологическим процессом. Её роль в условиях нормы пока еще недостаточно изучена.

40
Kuznik B., Tsybikov N., Vitkovsky Yu. Immune mechanisms of the hemostatic system regulation // Thrombosis and Haemostasis, Suppl. Abstracts of XVIth Congress of the International Society on Thrombosis and Haemostasis. Florence, Italy. 1997. - P. 111.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=17737
    Prefix
    При этом должна происходить секреция тканевого фактора и других прокоагулянтов макрофагами сначала в тканевую жидкость, затем в лимфу и, наконец, в кровь [15]. Но и тканевая жидкость и лимфа содержат все без исключения факторы свёртывания крови. Наши наблюдения
    Exact
    [15, 16, 40, 41]
    Suffix
    , а также исследования Ю.М. Левина [18, 19], свидетельствуют о том, что при ДВС-синдроме наблюдается свёртывание не только крови, но и лимфы. Более того, нарушение циркуляции лимфы при развитии ДВС при многих заболеваниях должно предшествовать внутрисосудистому свёртыванию крови [14, 15, 17] Затухание воспалительных реакций связано с повышением в патологическом очаге и

  2. In-text reference with the coordinate start=19274
    Prefix
    За последние годы в эксперименте и клинике показано, что инфузия анти-Р-селектиновых антител, рекомбинантного иммуноглобулина PSGL-1, как и низкомолекулярных ингибиторов связывания Р-sel с PSGL-1, приводит к хорошему терапевтическому эффекту при артериальных тромбозах и тромбозах глубоких вен, тромботическом гломерулонефрите, инсульте и других тромботических заболеваниях
    Exact
    [33, 40, 41]
    Suffix
    . Более того, ингибиторы селектинов способствуют тромболизису и предупреждают развитие окклюзии сосудов. Терапия с использованием рекомбинантного иммуноглобулина, связывающего PSGL-1, уменьшает образование микровезикул, несущих TF, и тем самым ограничивает внутрисосудистое свёртывание крови [37, 39, 43].

41
Kuznik B.I., Tsibikov N.N. Cytokines, Immunoglobulins and Hemostasis // Hematol. Rev. - 1996. - Vol. 7. - Part 2. - P. 43-70.
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=13819
    Prefix
    MIP-1α, как и RANTES, влияет на высвобождение гистамина базофилами и является хемоаттрактантом для лимфоцитов CD8+ [39]. В дополнение ко всему MIP-1α и RANTES оказывают непосредственное влияние на кровяные пластинки, повышая их агрегацию и ускоряя высвобождение содержимого гранул
    Exact
    [39, 41]
    Suffix
    , что приводит к развитию гиперкоагуляции. Тромбоцитарные α-гранулы содержат значительную концентрацию IgG, IgM, IgA и IgE, которые способны выделяться в окружающую среду при стимуляции кровяных пластинок [14, 30, 41, 47].

  2. In-text reference with the coordinate start=14036
    Prefix
    В дополнение ко всему MIP-1α и RANTES оказывают непосредственное влияние на кровяные пластинки, повышая их агрегацию и ускоряя высвобождение содержимого гранул [39, 41], что приводит к развитию гиперкоагуляции. Тромбоцитарные α-гранулы содержат значительную концентрацию IgG, IgM, IgA и IgE, которые способны выделяться в окружающую среду при стимуляции кровяных пластинок
    Exact
    [14, 30, 41, 47]
    Suffix
    . В тромбоцитах находится фактор роста сосудистого эндотелия (VEGF – vascular endothelial growth factor), высвобождаемый в процессе их агрегации. VEGF стимулирует выход белков плазмы за пределы сосудистого русла и тем самым вызывает отек [46].

  3. In-text reference with the coordinate start=17737
    Prefix
    При этом должна происходить секреция тканевого фактора и других прокоагулянтов макрофагами сначала в тканевую жидкость, затем в лимфу и, наконец, в кровь [15]. Но и тканевая жидкость и лимфа содержат все без исключения факторы свёртывания крови. Наши наблюдения
    Exact
    [15, 16, 40, 41]
    Suffix
    , а также исследования Ю.М. Левина [18, 19], свидетельствуют о том, что при ДВС-синдроме наблюдается свёртывание не только крови, но и лимфы. Более того, нарушение циркуляции лимфы при развитии ДВС при многих заболеваниях должно предшествовать внутрисосудистому свёртыванию крови [14, 15, 17] Затухание воспалительных реакций связано с повышением в патологическом очаге и

  4. In-text reference with the coordinate start=19274
    Prefix
    За последние годы в эксперименте и клинике показано, что инфузия анти-Р-селектиновых антител, рекомбинантного иммуноглобулина PSGL-1, как и низкомолекулярных ингибиторов связывания Р-sel с PSGL-1, приводит к хорошему терапевтическому эффекту при артериальных тромбозах и тромбозах глубоких вен, тромботическом гломерулонефрите, инсульте и других тромботических заболеваниях
    Exact
    [33, 40, 41]
    Suffix
    . Более того, ингибиторы селектинов способствуют тромболизису и предупреждают развитие окклюзии сосудов. Терапия с использованием рекомбинантного иммуноглобулина, связывающего PSGL-1, уменьшает образование микровезикул, несущих TF, и тем самым ограничивает внутрисосудистое свёртывание крови [37, 39, 43].

42
Li J.J., Huang Y.Q., Basch R., Karpatkin S. Thrombin induces the release of angiopoetin-1 from platelets // Thrombosis and Haemostasis. - 2001. - Vol. 85. - P. 204-206.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15305
    Prefix
    Он также стимулирует пролиферацию эндотелиальных клеток и совместно с ангиопоэтином и VEGF обеспечивает ангиогенез. Ангиопоэтин высвобождается стимулированными тромбоцитами и стабилизирует пролиферацию эндотелиальных клеток
    Exact
    [42]
    Suffix
    . Эпидермальный фактор роста (EGF - epidermal growth factor) участвует в развитии фибробластов и эпителиальных клеток в процессе формирования грануляционной ткани. Представленные факты говорят о том, что тромбоциты посредством высвобождения содержимого α-гранул выполняют центральную регуляторную роль на всех стадиях воспаления и последующего заживления раневой поверхности

43
Liekens S., De Clerco E., Neyts E. Angiogenesis: regulators and clinical applications // Biochem. Pharmacol. - 2001. - Vol. 61. - P. 253-270.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19604
    Prefix
    Терапия с использованием рекомбинантного иммуноглобулина, связывающего PSGL-1, уменьшает образование микровезикул, несущих TF, и тем самым ограничивает внутрисосудистое свёртывание крови
    Exact
    [37, 39, 43]
    Suffix
    . Все представленные данные свидетельствуют о том, что лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия является общебиологическим процессом. Её роль в условиях нормы пока еще недостаточно изучена.

45
Solpov A. Kuznik B., Vitkovsky Yu., Yedelev D. Influence of interleukin 4 and 10 on haemostasis // Thrombosis and Haemostasis. Suppl. Abstr. XVII Congress of the ISTH. Washington D.C. August 14-21,1999. - P. 110.
Total in-text references: 5
  1. In-text reference with the coordinate start=4980
    Prefix
    Предварительная инкубация лимфоцитов с моноклональными Ат против IL-2 полностью устраняет способность образовывать ЛТА для NK-лимфоцитов и значительно тормозит эту функцию у Тh. Следовательно, IL-2 является индуктором взаимодействия тромбоцитов и лимфоцитов с маркерами CD4+ и CD16+
    Exact
    [9, 24, 25, 45, 46, 48]
    Suffix
    . Инкубация цельной крови здоровых людей с IL1β в 2,5 раза повышает число ЛТА, тогда как IL-8 и TNFα не изменяют способности лимфоцитов осуществлять взаимосвязь с кровяными пластинками [4, 7, 17].

  2. In-text reference with the coordinate start=5506
    Prefix
    Особенно резко повышается адгезия тромбоцитов к лимфоцитам в условиях тока жидкости на экстрацеллюлярном матриксе IL-16 [ 24, 25]. В отличие от IL-1β, IL-2 и IL-16, противовоспалительные цитокины – IL-4, IL-10, а также IFNγ существенно ингибируют лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию
    Exact
    [6, 25, 45, 49]
    Suffix
    . В основе взаимодействия лимфоцитов и тромбоцитов лежат иные механизмы адгезии, чем к коллагену, фактору фон Виллебранда (vWF) и фибриногену. Так, блокада антителами GP IIb/IIIa не нарушает образование ЛТА.

  3. In-text reference with the coordinate start=6441
    Prefix
    α4/β1, α5/β1 CD40/CD40L - CD40L/CD40 P-selectin - PSGL-1 αIIb/β3 Фибриноген (?) ICAM-1 Рис. 1. Спонтанная лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия. Ув. × 1350. траняет способность этих клеток вступать в контакт с тромбоцитами
    Exact
    [17, 24, 25, 45, 46]
    Suffix
    . Следовательно, клеточными поверхностными молекулами, участвующими в феномене ЛТА, являются ICAM-1, экспрессируемые субпопуляциями лимфоцитов, несущих маркеры CD3+ и CD4+. Взаимодействие этого лиганда способно усиливать экспрессию молекул CD4+ и CD16+ и тем самым повышать чувствительность Тh к молекуле VLA-4, а NK-клеток к VLA-5 и к фибронектину [25, 45].

  4. In-text reference with the coordinate start=6834
    Prefix
    Следовательно, клеточными поверхностными молекулами, участвующими в феномене ЛТА, являются ICAM-1, экспрессируемые субпопуляциями лимфоцитов, несущих маркеры CD3+ и CD4+. Взаимодействие этого лиганда способно усиливать экспрессию молекул CD4+ и CD16+ и тем самым повышать чувствительность Тh к молекуле VLA-4, а NK-клеток к VLA-5 и к фибронектину
    Exact
    [25, 45]
    Suffix
    . В то же время лигандом лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии на экстрацеллюлярном матриксе (рис. 3, 4) выступают не только молекулы ICAM-1. Механизм ЛТА включает в себя образование интегриновых и неинтегриновых мостов, таких как αIIb/ β3- и β1-связанные интегрины, Р-селектин – РSGL и CD40 – CD40L [24, 25].

  5. In-text reference with the coordinate start=18731
    Prefix
    Их действие позволяет регулировать, а в финале и разорвать миграционный поток лимфоцитов в месте развития воспалительной реакции. Одновременно с этим IL-4 и IL-10, замедляя свёртываемость крови и стимулируя фибринолиз, устраняют гиперкоагуляцию
    Exact
    [3, 4, 5, 45, 49, 51]
    Suffix
    . В заключение нам хочется обратить внимание на новые направления терапии ДВС и тромбоэмболических осложнений. За последние годы в эксперименте и клинике показано, что инфузия анти-Р-селектиновых антител, рекомбинантного иммуноглобулина PSGL-1, как и низкомолекулярных ингибиторов связывания Р-sel с PSGL-1, приводит к хорошему терапевтическому эффекту при артериальных тромбозах

46
Solpov A. Shenkman B., Vitkovsky Yu., Kuznik B. Platelets enhance CD4+ lymphocyte adhesion to extracellular matrix: role of CD40 ligand and P-selectin glycoprotein ligand // Тромбоз, гемостаз и реология. - 2004. - No 4. - С. 25-27.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=4980
    Prefix
    Предварительная инкубация лимфоцитов с моноклональными Ат против IL-2 полностью устраняет способность образовывать ЛТА для NK-лимфоцитов и значительно тормозит эту функцию у Тh. Следовательно, IL-2 является индуктором взаимодействия тромбоцитов и лимфоцитов с маркерами CD4+ и CD16+
    Exact
    [9, 24, 25, 45, 46, 48]
    Suffix
    . Инкубация цельной крови здоровых людей с IL1β в 2,5 раза повышает число ЛТА, тогда как IL-8 и TNFα не изменяют способности лимфоцитов осуществлять взаимосвязь с кровяными пластинками [4, 7, 17].

  2. In-text reference with the coordinate start=6441
    Prefix
    α4/β1, α5/β1 CD40/CD40L - CD40L/CD40 P-selectin - PSGL-1 αIIb/β3 Фибриноген (?) ICAM-1 Рис. 1. Спонтанная лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия. Ув. × 1350. траняет способность этих клеток вступать в контакт с тромбоцитами
    Exact
    [17, 24, 25, 45, 46]
    Suffix
    . Следовательно, клеточными поверхностными молекулами, участвующими в феномене ЛТА, являются ICAM-1, экспрессируемые субпопуляциями лимфоцитов, несущих маркеры CD3+ и CD4+. Взаимодействие этого лиганда способно усиливать экспрессию молекул CD4+ и CD16+ и тем самым повышать чувствительность Тh к молекуле VLA-4, а NK-клеток к VLA-5 и к фибронектину [25, 45].

  3. In-text reference with the coordinate start=14304
    Prefix
    В тромбоцитах находится фактор роста сосудистого эндотелия (VEGF – vascular endothelial growth factor), высвобождаемый в процессе их агрегации. VEGF стимулирует выход белков плазмы за пределы сосудистого русла и тем самым вызывает отек
    Exact
    [46]
    Suffix
    . Более того, VEGF поддерживает образование раневой жидкости и инициирует ангиогенез в стадии заживления раны. Тромбоцитарный фактор роста – PDGF (platelet derived growth factor) является хемоаттрактантом для нейтрофилов и моноцитов и контролирует пролиферацию фибробластов и гладких мышечных клеток [30].

47
Weyrich A.S., Zimmerman GA. Platelets: signaling cells in the immune continuum // Trends Immunol. - 2004. - Vol. 25(9). - P. 489-495.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14036
    Prefix
    В дополнение ко всему MIP-1α и RANTES оказывают непосредственное влияние на кровяные пластинки, повышая их агрегацию и ускоряя высвобождение содержимого гранул [39, 41], что приводит к развитию гиперкоагуляции. Тромбоцитарные α-гранулы содержат значительную концентрацию IgG, IgM, IgA и IgE, которые способны выделяться в окружающую среду при стимуляции кровяных пластинок
    Exact
    [14, 30, 41, 47]
    Suffix
    . В тромбоцитах находится фактор роста сосудистого эндотелия (VEGF – vascular endothelial growth factor), высвобождаемый в процессе их агрегации. VEGF стимулирует выход белков плазмы за пределы сосудистого русла и тем самым вызывает отек [46].

48
Vitkovsky Yu., Ilynykh L., Solpov A., Kuznik B. Lymphocyte-platelet adhesion in IL-2 therapy of patient with laryngeal carcinoma // Journal of Leukocyte Biology. Suppl. - 2001. - P. 66.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=4980
    Prefix
    Предварительная инкубация лимфоцитов с моноклональными Ат против IL-2 полностью устраняет способность образовывать ЛТА для NK-лимфоцитов и значительно тормозит эту функцию у Тh. Следовательно, IL-2 является индуктором взаимодействия тромбоцитов и лимфоцитов с маркерами CD4+ и CD16+
    Exact
    [9, 24, 25, 45, 46, 48]
    Suffix
    . Инкубация цельной крови здоровых людей с IL1β в 2,5 раза повышает число ЛТА, тогда как IL-8 и TNFα не изменяют способности лимфоцитов осуществлять взаимосвязь с кровяными пластинками [4, 7, 17].

  2. In-text reference with the coordinate start=13392
    Prefix
    В то же время белок β-Tm способствует ингибиции деятельности нейтрофилов [32]. Представитель класса хемокинов RANTES индуцирует высвобождение гистамина базофилами и секрецию катионных белков эозинофилами
    Exact
    [48]
    Suffix
    . Кроме того, RANTES содействует выходу моноцитов из общей циркуляции и их стойкой адгезии к активированному эндотелию. MIP-1α, как и RANTES, влияет на высвобождение гистамина базофилами и является хемоаттрактантом для лимфоцитов CD8+ [39].

49
Vitkovsky Yu., Kuznik B., Solpov A. The blocking of interleukins 4 and 10 changes haemostatic properties of lymphocytes // Abstracts of the 15th International Congress on Thrombosis. October 16-21, 1998. Antalya, Turkey. - 1998.P. 524.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=5506
    Prefix
    Особенно резко повышается адгезия тромбоцитов к лимфоцитам в условиях тока жидкости на экстрацеллюлярном матриксе IL-16 [ 24, 25]. В отличие от IL-1β, IL-2 и IL-16, противовоспалительные цитокины – IL-4, IL-10, а также IFNγ существенно ингибируют лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию
    Exact
    [6, 25, 45, 49]
    Suffix
    . В основе взаимодействия лимфоцитов и тромбоцитов лежат иные механизмы адгезии, чем к коллагену, фактору фон Виллебранда (vWF) и фибриногену. Так, блокада антителами GP IIb/IIIa не нарушает образование ЛТА.

  2. In-text reference with the coordinate start=18731
    Prefix
    Их действие позволяет регулировать, а в финале и разорвать миграционный поток лимфоцитов в месте развития воспалительной реакции. Одновременно с этим IL-4 и IL-10, замедляя свёртываемость крови и стимулируя фибринолиз, устраняют гиперкоагуляцию
    Exact
    [3, 4, 5, 45, 49, 51]
    Suffix
    . В заключение нам хочется обратить внимание на новые направления терапии ДВС и тромбоэмболических осложнений. За последние годы в эксперименте и клинике показано, что инфузия анти-Р-селектиновых антител, рекомбинантного иммуноглобулина PSGL-1, как и низкомолекулярных ингибиторов связывания Р-sel с PSGL-1, приводит к хорошему терапевтическому эффекту при артериальных тромбозах

51
Vitkovsky Yu., Solpov A., Kuznik B. Interleukin 2 influence on platelet-lymphocyte adhesion // Thrombosis and Haemostasis. Suppl. Abstr. XVII Congress of the ISTH. Washington D.C. August 14-21, 1999. - P. 141-142. поступила в редакцию 19.03.2006
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18731
    Prefix
    Их действие позволяет регулировать, а в финале и разорвать миграционный поток лимфоцитов в месте развития воспалительной реакции. Одновременно с этим IL-4 и IL-10, замедляя свёртываемость крови и стимулируя фибринолиз, устраняют гиперкоагуляцию
    Exact
    [3, 4, 5, 45, 49, 51]
    Suffix
    . В заключение нам хочется обратить внимание на новые направления терапии ДВС и тромбоэмболических осложнений. За последние годы в эксперименте и клинике показано, что инфузия анти-Р-селектиновых антител, рекомбинантного иммуноглобулина PSGL-1, как и низкомолекулярных ингибиторов связывания Р-sel с PSGL-1, приводит к хорошему терапевтическому эффекту при артериальных тромбозах