The 11 references with contexts in paper L. Karzakova M., Л. Карзакова М. (2014) “ДЕФИЦИТ ЦИНКА ИНДУЦИРУЕТ FAS-ОПОСРЕДОВАННЫЙ АПОПТОЗ // ZINC DEFICIENCY INDUCES FAS-MEDIATED APOPTOSIS” / spz:neicon:mimmun:y:2005:i:4:p:441-443

1
Карзакова Л.М. Естественный дефицит цинка и иммунологическая реактивность /Патофизиология и современная медицина: Мат-лы Второй междунар. конф.- М.:Изд-во РУДН, 2004. - С.180181.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7121
    Prefix
    Согласно гипотезе программы клеточной гибели, клетки погибают, если в микроокружении отсутствуют «факторы выживания», роль которых могут выполнять ионы Zn, ростовые факторы - IL-4, IL-2, IFNγ [4, 9]. Ранее нами сообщалось о снижении уровней IL-2, IFNγ и сохранении продукции IL-4 у населения, живущего в условиях естественного дефицита Zn
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Наиболее чувствительны к отсутствию «факторов выживания» незрелые клетки. Видимо, в условиях дефицита Zn большая часть молодых лимфоцитов, в основном, предшественников Т-лимфоцитов, погибает из-за дефицита ионов Zn и факторов роста – IL-2 и IFNγ.

2
Карзакова Л.М., Мохирева Л.В., Еленкина Ж.В. Туберкулез легких в условиях естественного дефицита цинка: Метод. рекоменд., утв. Минздравом Чуваш. Респ. - Чебоксары, 2004. - 49 с.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3426
    Prefix
    целью мы обследовали практически здоровое население (основная группа из 40 чел.) Прикубнино-цивильского субрегиона Чувашской Республики, характеризующегося низким содержанием подвижного Zn в почве (<0,1 мг/ кг) и, следовательно, в водно-пищевом рационе (до 9,1 мг/сут, при рекомендованной норме - 15 мг/сут). 60 % населения Прикубнино-цивильского субрегиона испытывает экзогенный дефицит Zn
    Exact
    [2, 3]
    Suffix
    . Груп442 Медицинская Иммунология Табл.1. РЕЗУЛЬТАТЫ ИММУНОФЕНОТИПИРОВАНИЯ МНК У ЖИТЕЛЕЙ ЦИНКДЕФИЦИТНОГО СУБРЕГИОНА (ОСНОВНАЯ ГРУППА) И ГРУППЫ СРАВНЕНИЯ (М±SD) Примечание: NS – различия не достоверны Показатель Группа сравнения (n=40) Основная группа (n=40) Р % 36,24±7,10 32,9±9,09 NS Лимфоциты х106/л 2011±570 1752±571 0,035 % 61,9±6,3

3
Петров Р.В., Соколова Е.В., Карзакова Л.М., Сусликов В.Л., Сапожников С.П.. Оценка иммунного статуса у населения, проживающего в условиях естественного дефицита цинка //Иммунология. - 1989. - No3.- С.72-75.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3426
    Prefix
    целью мы обследовали практически здоровое население (основная группа из 40 чел.) Прикубнино-цивильского субрегиона Чувашской Республики, характеризующегося низким содержанием подвижного Zn в почве (<0,1 мг/ кг) и, следовательно, в водно-пищевом рационе (до 9,1 мг/сут, при рекомендованной норме - 15 мг/сут). 60 % населения Прикубнино-цивильского субрегиона испытывает экзогенный дефицит Zn
    Exact
    [2, 3]
    Suffix
    . Груп442 Медицинская Иммунология Табл.1. РЕЗУЛЬТАТЫ ИММУНОФЕНОТИПИРОВАНИЯ МНК У ЖИТЕЛЕЙ ЦИНКДЕФИЦИТНОГО СУБРЕГИОНА (ОСНОВНАЯ ГРУППА) И ГРУППЫ СРАВНЕНИЯ (М±SD) Примечание: NS – различия не достоверны Показатель Группа сравнения (n=40) Основная группа (n=40) Р % 36,24±7,10 32,9±9,09 NS Лимфоциты х106/л 2011±570 1752±571 0,035 % 61,9±6,3

4
Das T., Sa G., Sinha P., Ray P.K. Induction of cell proliferation and apoptosis: dependence on the dose of the inducer// Biochem. Biophys. Res. Commun. -1999. - Vol.260. - No1. - P.105-110.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6971
    Prefix
    Экспрессия Fas-рецептора (CD95), напротив, у представителей цинкдефицитного субрегиона была почти в 2 раза выше, чем у обследованных из группы сравнения (табл.1). Согласно гипотезе программы клеточной гибели, клетки погибают, если в микроокружении отсутствуют «факторы выживания», роль которых могут выполнять ионы Zn, ростовые факторы - IL-4, IL-2, IFNγ
    Exact
    [4, 9]
    Suffix
    . Ранее нами сообщалось о снижении уровней IL-2, IFNγ и сохранении продукции IL-4 у населения, живущего в условиях естественного дефицита Zn [1]. Наиболее чувствительны к отсутствию «факторов выживания» незрелые клетки.

5
Hawkins C.J., Vaux D.L.The role of the Bcl-2 family of apoptosis regulatory proteins in the immune system // Sem.Immunol. - 1997. - Vol.9. - P.25-33.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7590
    Prefix
    Предшественники В-лимфоцитов менее уязвимы, благодаря сохранению специфичного для них ростового фактора - IL-4. Зрелые же клетки, экспрессируя Bcl-протеины, становятся более устойчивыми к апоптотическому действию
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Активированные клетки вновь приобретают чувствительность к апоптозу. Антигенный стимул или подобный ему сигнал (лектины, анти-CD3антитела и др.) переводит Т-клетку из состояния Карзакова Л.М. 443 2005, Т. 7, No 4 покоя в активное состояние.

6
Kilic I., Ozalp I., Coskun T., Tokatli A., Emre S., Saldamli I., Koksel H., Ozboy O. The effect of zincsupplemented bread consumption on school children with asymptomatic zinc deficiency //J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. - 1998. - Vol.26. - No2. - P.167-71.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=1971
    Prefix
    Л.М., доцент кафедры внутренних болезней, медицинский факультет, 428015, г.Чебоксары, Чувашский госуниверситет, Московский пр., д.15 Тел.: (8352) 42&14&19. е&mail: luizak58@mail.ru Введение Эссенциальный микроэлемент цинк (Zn) имеет решающее значение для становления и осуществления иммунных функций. Иммунологические расстройства являются самими ранними, доклиническими признаками дефицита Zn
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Показано, что дефицит Zn вызывает лимфопению, атрофию тимуса и угнетение Т-клеточных иммунных функций [8]. Во многих работах обсуждаются возможные механизмы цинкзависимой депрессии Тсистемы иммунитета.

7
Nodera M., Yanagisawa H., Waldce O. Increased apoptosis in a variety of tissues of zinc-deficient rats //Life Sce. - 2001. - Vol. 69. - No14.P.1639-1649.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2546
    Prefix
    В экспериментах на животных и исследованиях in vitro показано, что дефицит Zn индуцирует Fas/Apo1 - опосредованный апоптоз многих линий клеток, в то время как восполнение недостатка Zn ингибирует этот механизм программированной гибели клеток
    Exact
    [7]
    Suffix
    . Однако в доступной литературе мы не встретили работ, содержащих сведения о влиянии Zn на Fas-зависимый апоптоз клеток периферической крови (ПК) людей. Вышеизложенное побудило нас провести обследование людей, живущих в условиях естественного дефицита Zn, с целью изучения экспрессии Fas-рецептора на мононуклеарных клетках (МНК) ПК в сопоставлении с показателями экспрессии других антигенов, а та

8
Prasad A.S. Zinc and immunity // Molecular and Cellular Biochemistry. - 1998. - Vol. 188. - No12. - P. 63-69.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2079
    Prefix
    Иммунологические расстройства являются самими ранними, доклиническими признаками дефицита Zn [6]. Показано, что дефицит Zn вызывает лимфопению, атрофию тимуса и угнетение Т-клеточных иммунных функций
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Во многих работах обсуждаются возможные механизмы цинкзависимой депрессии Тсистемы иммунитета. Наиболее убедительно объясняет этот эффект гипотеза об апоптозопосредованном влиянии дефицита Zn на иммунную систему.

9
Steller H. Mechanisms and Genes of Cellular Suicide // Science. - 1995. - Vol. 267. - P. 1445-1449.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6971
    Prefix
    Экспрессия Fas-рецептора (CD95), напротив, у представителей цинкдефицитного субрегиона была почти в 2 раза выше, чем у обследованных из группы сравнения (табл.1). Согласно гипотезе программы клеточной гибели, клетки погибают, если в микроокружении отсутствуют «факторы выживания», роль которых могут выполнять ионы Zn, ростовые факторы - IL-4, IL-2, IFNγ
    Exact
    [4, 9]
    Suffix
    . Ранее нами сообщалось о снижении уровней IL-2, IFNγ и сохранении продукции IL-4 у населения, живущего в условиях естественного дефицита Zn [1]. Наиболее чувствительны к отсутствию «факторов выживания» незрелые клетки.

10
Swain S.L. The activation and differentiation of T cells // Immunologist. - 1995. - Vol.3. - P. 209211.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8055
    Prefix
    Активированные клетки, включившись в клеточный цикл, могут ответить пролиферацией («позитивная активация»). В то же время возможен и другой исход активации – индукция апоптотической смерти клетки («негативная активация»)
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Присутствие ионов Zn, а также IL2 и IFNγ направляет ответ активированных клеток в сторону пролиферации. Обнаруженное у жителей цинкдефицитного субрегиона двукратное снижение пролиферативной активности Т-лимфоцитов можно объяснить вызванной дефицитом Zn «негативной активацией» стимулированных митогеном клеток.

11
Telford W., Fraker P. Preferential induction of apoptosis in mouse CD4+CD8+ alpha beta TCRloCD3 epsilon lo thymocytes by zinc // J.Cell Physiol. - 1995. - Vol.164. -No2. - P.259-270. поступила в редакцию 29.11.2004
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8898
    Prefix
    Видимо, в последнем случае добавление Zn в среду культивирования приводило к превышению физиологической концентрации этого микроэлемента, и избыток ионов Zn вызывал индукцию апоптоза. Высказанное предположение подтверждается исследованиями Telford W., Fraker P.
    Exact
    [11]
    Suffix
    , в которых показана индукция апоптоза в 30-40 % мышиных тимоцитов при внесении в культуральную среду солей цинка в концентрации 80 – 200 мкМ, превышающей физиологические пределы. Таким образом, есть основания полагать, что сокращение численности Т-лимфоцитов, а также снижение их пролиферативной активности у лиц цинкдефицитной территории реализуется через апоптотическое действие дефицита цинка.