The 13 references with contexts in paper V. Novitsky V., N. Rjazantseva V., O. Zhukova B., T. Radzivil T., E. Beloborodova V., A. Zima P., I. Naslednikova O., M. Litvak M., S. Mikheev L., В. Новицкий В., Н. Рязанцева В., О. Жукова Б., Т. Радзивил Т., Е. Белобородова В., А. Зима П., И. Наследникова О., М. Литвак М., С. Михеев Л. (2014) “РОЛЬ НАРУШЕНИЯ ПРОДУКЦИИ ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА МОНОНУКЛЕАРАМИ КРОВИ В МЕХАНИЗМАХ МОДУЛЯЦИИ АПОПТОЗА ПРИ ГЕПАТИТЕ C // TNFα PRODUCTION AND APOPTOSIS REGULATION IN VIRAL HEPATITIS TYPE C” / spz:neicon:mimmun:y:2005:i:4:p:417-420

1
Барышников А.Ю., Шишкин А.В. Иммунологические проблемы апоптоза. - М.: Эриториал УРРС,
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3432
    Prefix
    We suggest a virusspecific influence on apoptosis regulation of target cells. (Med. Immunol., 2005, vol.7, No 4, pp 417-420) Новицкий В.В., Рязанцева Н.В. и др.Медицинская Иммунология фические рецепторы, в частности Fas-рецептор (CD95)
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Апоптоз могут индуцировать также некоторые цитокины, в первую очередь фактор некроза опухоли альфа (TNFα) [8]. В условиях вирусной инфекции TNF-индуцированная гибель клеток может иметь доминирующее значение ввиду антигенной стимуляции секреции данного цитокина, обладающего провоспалительным действием [10] и являющимся ключевым регулятором интенсивности иммунного ответа.

2
02. - 320 с. 2. Ивашкин В.Т.,. Маммаев С.Н, Буеверов А.О., Шульпекова Ю.О. Взаимодействие вирусов гепатита В и С с клетками иммунной системы макроорганизма // Клиническая лабораторная диагностика.2001. - No7. - С.45-48.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=1124
    Prefix
    Как правило, хронический гепатит С (ХГС) протекает без клинической симптоматики в течение многих лет, а сопутствующее ему поражение печени варьирует от слабовыраженной до среднетяжелой формы гепатита или цирроза печени
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Несмотря на существенный прогресс в области изучения HCV, до настоящего времени отсутствуют четкие данные о механизме персистенции данного вируса. По мнению большинства исследователей, основная роль в развитии и исходе заболевания принадлежит дисбалансу Т-клеточного звена иммунной системы.

3
Митрикова Л.Ц. Растворимый Fas-антиген в сыворотке крови больных острыми гепатитами В // Эпидемиология и инфекционные болезни. - 2003.No3. - С.34-36.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12529
    Prefix
    Многие вирусы, влияя на гены-промоторы, способны индуцировать синтез мутантных (растворимых) форм рецепторов смерти. Ранее было показано достоверное увеличение содержания растворимой формы Fas-рецептора (sFas) в сыворотке крови больных гепатитами В и С
    Exact
    [3]
    Suffix
    . Таким образом, хроническое течение гепатита С сопровождается дизрегуляционными изменениями продукции ключевого иммунорегуляторного цитокина – TNFα и экспрессии его рецептора, что может обусловливать вирусиндуцированное нарушение реализации рецептор-зависимого апоптоза иммунокомпетентных клеток крови и способствовать длительной персистенции возбудителя.

4
Потапнев М.П. Апоптоз клеток иммунной системы и его регуляция цитокинами // Иммунология. - 2002. - No4. - С.237-243.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10239
    Prefix
    активационного апоптоза лимфоцитов у больных ХГС, несмотря на высокий уровень экспрессии Fas-рецептора, по-видимому, является результатом нарушения естественной реализации программируемой клеточной гибели. Цитокины считаются наиболее многочисленной группой биологически активных веществ, влияние которых на процесс гибели клетки в последние годы интенсивно изучается и уже считается доказанным
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Известно, что TNFα подает «сигнал смерти» через рецептор TNFR-1 (CD120a или р55), инициирующий взаимодействие смертельных доменов рецептора с адаптерными протеинами FADD (FasRassociated death domain) и TRADD (TNFR-associated death domain) и каспазой-8 [11].

5
Сепиашвили Р.И., Шубич М.Г., Колесникова Н.В. Апоптоз в иммунологических процессах / / Аллергология и иммунология. - 2000. - No1.С.15-23.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7378
    Prefix
    Для статистической обработки данных применяли t-критерий Стьюдента (в случае нормального распределения) и U-тест Манна-Уитни (при отклонении распределения от нормального). Различия считали достоверными при значении р<0,05. Результаты и обсуждение В механизмах Т-киллинга вирусинфицированных клеток ключевое значение имеет рецептор-опосредованная клеточная гибель
    Exact
    [5]
    Suffix
    . В результате оценки уровня экспрессии Fas-рецептора лимфоцитарными клетками периферической крови было обнаружено увеличение содержания CD95+-лимфоцитов у пациентов с ХГ-С по сравнению со средними значениями аналогичного параметра у здоровых лиц (Табл.

6
Тотолян А.А., Балдуева И.А., Бубнова Л.Н., Закревская А.В., Зуева Е.Е., Калинина Н.М., Лисицина З.Н. Стандартизация методов иммунофенотипирования клеток крови и костного мозга человека // Клиническая лабораторная диагностика. - 2002.No1. - С. 44-50.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5248
    Prefix
    Материалом исследования являлась венозная кровь обследованных лиц, стабилизированная гепарином (25 Ед/мл). Содержание лимфоцитов, несущих маркер апоптотической предуготовленности CD95+-рецептор, оценивали иммуноцитохимическим методом
    Exact
    [6]
    Suffix
    с использованием набора реагентов «Dako» (Дания). Учёт результатов проводили в световом микроскопе, подсчитывая процент положительно окрашенных клеток на 200 лимфоцитов. Апоптоз лимфоцитов оценивали путем регистрации экспрессии на внешней поверхности клеточной мембраны фосфатидилсерина с помощью аннексина V, меченого FITC (“Caltag”, США) [13].

7
Фильченков А.А., Степанов Ю.М., Липкин В.М., Кушлинский Н.Е. Участие системы Fas/Fasлиганд в регуляции гомеостаза и функционировании клеток иммунной системы // Аллергология и иммунология. - 2002. - No1. - С.24-35.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8130
    Prefix
    Однако наличие на поверхности клетки Fas-рецептора вовсе не означает обязательной реализации клеткой заложенной программы гибели. Для этого необходимо связывание рецептора со специфическим лигандом, в качестве которого могут выступать Fas-L цитотоксических Т-лимфоцитов, NK-клеток, а также некоторые цитокины и антигены
    Exact
    [7]
    Suffix
    . При исследовании реализации программируемой клеточной смерти с помощью аннексинового теста 2005, Т. 7, No 4Роль TNFα в регуляции апоптоза... Таблица. ПОКАЗАТЕЛИ АПОПТОЗА, ПРОДУКЦИИ TNFα И РАСТВОРИМОГО TNFR=1 В ИНТАКТНОЙ И ФГА=СТИМУЛИРОВАННОЙ КУЛЬТУРАХ ЛИМФОЦИТОВ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЕПАТИТОМ С (M±m) Интактная культура лимфоцитов крови ФГА-стимулированная культура Характ

8
Ярилин А.А. Апоптоз: природа феномена и его роль в норме и при патологии // Актуальные проблемы патофизиологии / Под ред. Б.Б.Мороза.М.: Медицина, 2001. - С.13-56.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3545
    Prefix
    Immunol., 2005, vol.7, No 4, pp 417-420) Новицкий В.В., Рязанцева Н.В. и др.Медицинская Иммунология фические рецепторы, в частности Fas-рецептор (CD95) [1]. Апоптоз могут индуцировать также некоторые цитокины, в первую очередь фактор некроза опухоли альфа (TNFα)
    Exact
    [8]
    Suffix
    . В условиях вирусной инфекции TNF-индуцированная гибель клеток может иметь доминирующее значение ввиду антигенной стимуляции секреции данного цитокина, обладающего провоспалительным действием [10] и являющимся ключевым регулятором интенсивности иммунного ответа.

9
Hay S., Kannourakis G. A time to kill: viral manipulation of the cell death program // J. of General. Virology. – 2002. – Vol.83. – P. 1547-1564.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=1769
    Prefix
    Одним из таких механизмов является вирусиндуцированная модуляция апоптоза иммунокомпетентных клеток. Дефект апоптоза является одной из причин сохранения жизнеспособности инфицированных вирусом клеток
    Exact
    [9, 12]
    Suffix
    , что приводит к хронизации процесса и обусловливает недостаточную эффективность терапии. Известно, что процесс программированной клеточной смерти может быть реализован через специРезюме. Хроническое течение инфекции, вызванной вирусом гепатита С, сопровождается повышением содержания Fas-положительных лимфоцитов периферической крови.

10
Herbein G., O’brein W.A. Tumor necrosis factor (TNF)-a and TNF receptors in viral pathogenesis // Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine. – 2000. – Vol. 223. – P.241-257.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3743
    Prefix
    Апоптоз могут индуцировать также некоторые цитокины, в первую очередь фактор некроза опухоли альфа (TNFα) [8]. В условиях вирусной инфекции TNF-индуцированная гибель клеток может иметь доминирующее значение ввиду антигенной стимуляции секреции данного цитокина, обладающего провоспалительным действием
    Exact
    [10]
    Suffix
    и являющимся ключевым регулятором интенсивности иммунного ответа. В связи с вышеизложенным, представляется актуальным определить роль TNF-опосредованного апоптоза лимфоцитов крови в патогенезе хронической HCV-инфекции.

  2. In-text reference with the coordinate start=11461
    Prefix
    Растворимый TNFR (sTNFR) продуцируется при альтернативном сплайсинге, утрачивая интрацеллюлярные и трансмембранные области. Этот растворимый белок конкурирует с мембранно-локализованным рецептором в связывании лиганда и может ингибировать TNF-опосредованный апоптоз
    Exact
    [10]
    Suffix
    . В связи с этим нами была проведена оценка содержания sTNFR-1 с молекулярной массой 55 kDa в культуральных жидкостях мононуклеаров периферической крови. Анализ полученных данных показал, что ХГС сопровождается повышенной конституциональной и ФГА-стимулированной продукцией sTNFR-1 in vitro.

11
Hsu H, Xiong J, Goeddel D.V. The TNF receptor 1-associated protein TRADD signals cell death and NF-kappa B activation // Cell. - 1995. - Vol.81. - P.495504.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10499
    Prefix
    Известно, что TNFα подает «сигнал смерти» через рецептор TNFR-1 (CD120a или р55), инициирующий взаимодействие смертельных доменов рецептора с адаптерными протеинами FADD (FasRassociated death domain) и TRADD (TNFR-associated death domain) и каспазой-8
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Результаты настоящего исследования свидетельствовали о снижении конституциональной и ФГА-индуцированной способности мононуклеарных лейкоцитов больных ХГС синтезировать TNFα. При этом минимальная степень активности HCV-ассоциированного гепатита характеризовалась более выраженным угнетением ФГА-стимулированной продукции данного цитокина (табл.

12
Kountouras J., Zavos C., Chatzopoulos D. Apoptosis in Hepatitis C // J. Viral. Hepat. – 2003. – Vol. 10. – P.335-342.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=1769
    Prefix
    Одним из таких механизмов является вирусиндуцированная модуляция апоптоза иммунокомпетентных клеток. Дефект апоптоза является одной из причин сохранения жизнеспособности инфицированных вирусом клеток
    Exact
    [9, 12]
    Suffix
    , что приводит к хронизации процесса и обусловливает недостаточную эффективность терапии. Известно, что процесс программированной клеточной смерти может быть реализован через специРезюме. Хроническое течение инфекции, вызванной вирусом гепатита С, сопровождается повышением содержания Fas-положительных лимфоцитов периферической крови.

13
Engeland M., Nieland L.J.W., Ramaekers F.C. Annexin V-affinity assay: a review on an apoptosis detection system based on phosphatidylserine exposure // Cytometry. – 1998. – Vol.31. – P. 1-9. поступила в редакцию 19.01.2005
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5596
    Prefix
    Учёт результатов проводили в световом микроскопе, подсчитывая процент положительно окрашенных клеток на 200 лимфоцитов. Апоптоз лимфоцитов оценивали путем регистрации экспрессии на внешней поверхности клеточной мембраны фосфатидилсерина с помощью аннексина V, меченого FITC (“Caltag”, США)
    Exact
    [13]
    Suffix
    . Выделенные на градиенте плотности Ficoll-Paque («Pharmacia», Швеция) мононуклеарные клетки (2.106 клеток/мл) культивировали в полной культуральной среде, содержащей 90% RPMI-1640, 10% инактивированной эмбриональной телячьей сыворотки, 0,3 мг/мл L-глутамина, 10 мМ HEРES («Flow», Великобритания), 100 мкг/мл гентамицина, без митогена или с добавлением 10 мкг/мл фитогемагглютинина (ФГА) (Difco