The 13 reference contexts in paper L. Litvinova S., A. Gutsol A., N. Sokhonevich A., K. Kofanova A., O. Khaziakhmatova G., V. Shupletsova V., E. Kaigorodova V., A. Goncharov G., Л. Литвинова С., А. Гуцол А., Н. Сохоневич А., К. Кофанова А., О. Хазиахматова Г., В. Шуплецова В., Е. Кайгородова В., А. Гончаров Г. (2014) “ОСНОВНЫЕ ПОВЕРХНОСТНЫЕ МАРКЕРЫ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ Т-ЛИМФОЦИТОВ // BASIC SURFACE MARKERS OF FUNCTIONAL ACTIVITY T-LYMPHOCYTES” / spz:neicon:mimmun:y:2014:i:1:p:7-26

  1. Start
    16326
    Prefix
    CD25 (α-цепь рецептора IL-2) Запуск пролиферативного ответа Т-лимфоцитов – многокаскадный процесс, в котором ключевую роль играет экспрессия Т-клеточного ростового фактора интерлейкина-2 (IL-2) и его рецептора (IL-2R) [93]. Этот рецептор несут на своей мембране различные типы клеток периферической крови: CD4+, CD8+, NK- и CD4+NKT-клетки, В-клетки, моноциты
    Exact
    [8]
    Suffix
    (табл. 1). На покоящихся лимфоцитах крови человека рецептор IL-2 является димером (состоит из субъединиц β [CD122] и γс [CD132]) и способен к проведению сигнала, который индуцируется после связывания с лигандом – IL-2.
    (check this in PDF content)

  2. Start
    18382
    Prefix
    На основании ряда экспериментов сделан вывод, что экспрессия IL-2Rα в Т-лимфоцитах человека, запускаемая антигеном через Т-клеточный рецептор, происходит с участием Src-киназ. В то время как IL-2, продуцируемый антиген-активированной клеткой, усиливает и продлевает экспрессию IL-2Rα через JAК-зависимый путь внутриклеточной сигнализации
    Exact
    [5, 18]
    Suffix
    . Вышесказанное позволяет считать молекулу CD25 «ранним» маркером активации лимфоцитов, экспрессия которой отражает их способность к пролиферации и дифференцировке [67]. Особого внимания заслуживает субпопуляция CD8+Т-клеток памяти с фенотипическим профилем – CD8+CD25+.
    (check this in PDF content)

  3. Start
    19884
    Prefix
    Согласно современным представлениям, система HLA, обеспечивая регуляцию иммунного ответа, осуществляет такие важнейшие функции, как взаимодействие иммунокомпетентных клеток организма, распознавание своих и чужеродных, в том числе измененных собственных клеток, запуск и реализацию иммунного ответа, обеспечивая выживание человека как вида в условиях экзогенной и эндогенной агрессии
    Exact
    [16]
    Suffix
    (табл. 1). Повышение экспрессии молекул HLA-DR на клеточных мембранах, по мнению Bertho N. et al. [29], является одним из механизмов реализации апоптотической гибели клеток, особенно в отношении Т-лимфоцитов, утративших способность к экспрессии Fas-антигена.
    (check this in PDF content)

  4. Start
    23050
    Prefix
    В свою очередь недостаточность экспрессии CD71 ведет к нарушению пролиферативных процессов [16, 25, 108]. С другой стороны, нарушения, приводящие к усилению экспрессии данного маркера, лежат в основе развития опухолевых заболеваний
    Exact
    [10, 14]
    Suffix
    . Так, экспрессия рецепторов трансферрина (CD71) регистрируется в опухолевых клетках гематогенного (НХЛ из клеток фолликулярных центров, анапластическая крупноклеточная НХЛ и др.) и негематогенного (клеточные линии эзофагиального рака [OE21], опухолевые клетки молочной железы и др.) происхождения [2, 12, 114].
    (check this in PDF content)

  5. Start
    23545
    Prefix
    (НХЛ из клеток фолликулярных центров, анапластическая крупноклеточная НХЛ и др.) и негематогенного (клеточные линии эзофагиального рака [OE21], опухолевые клетки молочной железы и др.) происхождения [2, 12, 114]. Экспрессия опухолевыми клетками рецептора трансферрина (CD71) предложена в качестве дополнительного критерия, позволяющего оценить прогноз у больных раком молочной железы
    Exact
    [2]
    Suffix
    . В последнее время активно разрабатываются технологии селективного истощения аллореактивных донорских Т-клеток с удалением лимфоцитов, активно экспрессирующих молекулы CD25 и CD71, что на выходе дает пул клеток с выраженными противовирусными свойствами при минимальной способности вызывать РТПХ [21] (табл. 1).
    (check this in PDF content)

  6. Start
    28152
    Prefix
    Один из возможных путей реализации апоптоза может быть осуществлен в результате влияния экзогенных факторов, действующих через специализированные «рецепторы смерти» Fas, TNFR1, DR-3, DR-4, DR-5, DR-6 и другие [6, 9, 87]. Fas/APO-1 (CD95) способен запускать в клетке апоптоз после взаимодействия с его лигандом (FasL)
    Exact
    [3]
    Suffix
    . Fas конститутивно экспрессируется на кортикальных тимоцитах, фибробластах, кератиноцитах, гепатоцитах и циркулирующих Т-лимфоцитах памяти. При активации клеток экспрессия CD95 в наибольшей степени повышается на нейтрофилах, гепатоцитах, CD4+ лимфоцитах, что характеризует их высокую чувствительность к FasL-индуцированному апоптозу [116].
    (check this in PDF content)

  7. Start
    28970
    Prefix
    Взаимодействуя с Fas-рецептором в виде мембраноассоциированного или растворимого белка, FasL становится основным индуцирующим фактором апоптотической гибели клеток-мишеней при инфекционных (вирусные гепатиты, СПИД и др.) и аутоиммунных (аутоиммунный гепатит, аутоиммунная гемолитическая анемия, артрит) заболеваниях
    Exact
    [4, 11]
    Suffix
    (табл. 1). Экспрессия молекулы CD95 слабо выражена на мембранах покоящихся Т-клеток, увеличиваясь в 10 раз после активации. При этом FasL экспрессируется только активированными Т-лимфоцитами [49, 150] (табл. 1).
    (check this in PDF content)

  8. Start
    35539
    Prefix
    При этом Bcl-2 способствует образованию в митохондриях ионных каналов, стабилизируя этим митохондриальную цитохром-оксидазу С, и связывает белки, участвующие в апоптозе. Цитохром-оксидаза С способна инициировать активацию каскада каспаз и, как следствие, деградацию ДНК и апоптоз
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Как показывает ряд исследований, излишняя экспрессия антиапоптозных белков способствует устойчивости некоторых опухолей к апоптотическим стимулам [71]. Аналогичная картина характерна для хронических воспалительных процессов.
    (check this in PDF content)

  9. Start
    36131
    Prefix
    Так, при ревматоидном артрите иммунное воспаление суставов вызвано тем, что зрелые иммунные T-лимфоциты в синовиальных полостях своевременно не погибают путем апоптоза, а продолжают продуцировать провоспалительные цитокины (IL-17, IL-21, TNFα и др.). Кроме того, в синовиальных T-лимфоцитах аномально повышена экспрессия антиапоптозных белков Bcl-2 и Bcl-xL
    Exact
    [16]
    Suffix
    (табл. 1). Фосфатидилсерин В клеточных мембранах фосфатидилсерин локализуется только на цитозольной стороне липидного бислоя [44]. Появление фосфатидилсерина на наружной стороне клетки может служить индикатором апоптоза.
    (check this in PDF content)

  10. Start
    39260
    Prefix
    Экспрессия CD38 регистрируется на самых ранних стадиях дифференциации лимфоцитов. На промежуточных этапах созревания клетки экспрессия CD38 прекращается и возобновляется на зрелых лимфоцитах, находящихся на поздних стадиях активации
    Exact
    [19]
    Suffix
    . Недавние эксперименты продемонстрировали, что IL-15 усиливает супрессорную активность CD8 (+) CD38 (high) T-клеток и контролирует их выживание и экспансию. Показана способность этих клеток угнетать пролиферацию CD4+ эффекторных лимфоцитов.
    (check this in PDF content)

  11. Start
    40729
    Prefix
    Однако CTLA-4 посылает в клетку негативный сигнал, ингибирует транскрипцию IL-2 и тем самым останавливает пролиферацию антигенспецифичного клона [16, 32], даже в предварительно активированных Т-лимфоцитах [39]. Мыши с нокаутом по гену CTLA-4 погибают от лимфопролиферативных процессов
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Поверхностная экспрессия CD152 в большинстве случаев индуцируется сигналом с TCR, однако может усиливаться и растворимыми факторами [51, 65]. Экспрессия CD152 становится максимальной через 48-72 часа после стимуляции Т-клеток, что коррелирует со снижением экспрессии Bcl-хL, и в это же время наблюдается максимальный пик функционирования CD152 [109].
    (check this in PDF content)

  12. Start
    41703
    Prefix
    Таким образом, по мере развития процессов активации в T-лимфоцитах в них возрастает и экспрессия собственного ингибирующего фактора. Вероятно, именно экспрессия ингибирующих рецепторов на некоторой части иммунных лимфоцитов превращает их в пул лимфоцитов памяти
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Активация уже иммунокомпетентных лимфоцитов не зависит от CD28. Предположительно корецептором активации иммунных T-лимфоцитов является индуцибельная мембранная молекула – ICOS (англ. Inducible CO-Stimulator), принадлежащая к семейству иммуноглобулиноподобных костимуляторных поверхностных молекул CD28.
    (check this in PDF content)

  13. Start
    42229
    Prefix
    ICOS имеет 19% гомологии с молекулой CD28. Возможно, что ICOS работает как при реактивации иммунных лимфоцитов памяти, так и на эффекторном этапе работы иммунного лимфоцита в очаге деструкции поврежденной ткани
    Exact
    [16]
    Suffix
    (табл. 1). Молекулы клеточной адгезии ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1, CD54) ICAM-1 – молекула межклеточной адгезии 1 типа, представляет собой трансмембранный белок с молекулярной массой 165 кДа.
    (check this in PDF content)