The 18 reference contexts in paper E. Kalinina Р., Е. Лобанова Г., Е. Калинина П., Е. Лобанова Г. (2014) “ОСОБЕННОСТИ ЦИТОКИНОВОГО ПРОФИЛЯ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ // CYTOKINE PROFILE FEATURES IN PATIENTS WITH CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE” / spz:neicon:mimmun:y:2012:i:6:p:501-506

  1. Start
    412
    Prefix
    Медицинская иммунология 2012, Т. 14, No 6, стр. 501-506 © 2012, СПб РО РААКИ Введение В основе развития патофизиологических изменений при заболеваниях респираторной системы лежит формирование хронического воспаления в дыхательных путях, приводящее к деструктивным процессам в легочной паренхиме, ремоделированию легочной ткани и, как следствие, развитию необратимой бронхиальной обструкции
    Exact
    [2, 12]
    Suffix
    . Ключевую роль в воспалиАдрес для переписки: Калинина Елена Петровна, д.м.н., научный сотрудник лаборатории биомедицинских исследовний, ВФФГБУ «Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания» СО РАМН – НИИ медицинской климатологии и восстановительного лечения 690105, г.
    (check this in PDF content)

  2. Start
    3284
    Prefix
    Immunol., 2012, vol. 14, N 6, pp 501-506) Keywords: chronic obstructive pulmonary disease, cytokine profile, respiratory function, metabolic changes. тельном процессе играют цитокины. Они выполняют функции медиаторов иммунной системы, регулируют силу, продолжительность иммунного ответа и воспалительного процесса
    Exact
    [3, 4, 5, 7, 11]
    Suffix
    . Для защиты от избыточных проявлений системного воспаления в организме включаются механизмы негативного контроля, опосредованные продукцией противовоспалительных цитокинов и растворимых ингибиторов провоспалительных цитокинов, индуцирующие развитие глубокой иммунодепрессии.
    (check this in PDF content)

  3. Start
    3708
    Prefix
    от избыточных проявлений системного воспаления в организме включаются механизмы негативного контроля, опосредованные продукцией противовоспалительных цитокинов и растворимых ингибиторов провоспалительных цитокинов, индуцирующие развитие глубокой иммунодепрессии. Баланс про- и противовоспалительных цитокинов на местном и системном уровнях определяет характер течения воспалительного ответа
    Exact
    [2, 4, 11, 14]
    Suffix
    . В этой связи особый интерес представляют знания о фундаментальных цитокинопосредованных механизмах клеточной коммуникации, характере нарушения межсистемного взаимодействия в реализации процесса воспаления при заболеваниях бронхолегочной системы.
    (check this in PDF content)

  4. Start
    5622
    Prefix
    Диагноз ХОБЛ выставлялся в соответствии с Международной статистической классификацией болезней, травм и причин смерти Х пересмотра (МКБ-10, 1992 г.) и согласно Глобальной стратегии: диагностика, лечение и профилактика ХОБЛ (GOLD, 2009 г.)
    Exact
    [9, 15]
    Suffix
    . Исследование было одобрено этическим комитетом, все добровольцы подписали форму добровольного информированного согласия. Изучение цитокинового статуса включало определение туморнекротизирующего фактора (TNFα), основного фактора роста фибробластов (bFGF), трансформирующего фактора роста β1 (TGF-β1), растворимого лиганд-рецептора к TNFα (s-TNFα RI) в цельной крови и конденсате выдыхаемого во
    (check this in PDF content)

  5. Start
    6219
    Prefix
    фактора (TNFα), основного фактора роста фибробластов (bFGF), трансформирующего фактора роста β1 (TGF-β1), растворимого лиганд-рецептора к TNFα (s-TNFα RI) в цельной крови и конденсате выдыхаемого воздуха. Сбор КВВ проводили в утренние часы, натощак, в положении сидя, после тщательного (5-кратного) полоскания рта теплой водой. Конденсат выдыхаемого воздуха получали методом Г.И. Сидоренко
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Кровь отбирали из локтевой вены в стерильные силиконизированные пробирки «Venoject». Уровень цитокинов определяли иммуноферментным методом с использованием наборов фирмы «Genzyme diagnostics».
    (check this in PDF content)

  6. Start
    7065
    Prefix
    В связи с асимметричностью распределения совокупности значений показателей в группах вычисляли медиану (Ме), границы варьирования изучаемой совокупности определяли от нижнего до верхнего квартилей (Р25-Р75). Достоверность различий оценивали по непараметрическому критерию Манна-Уитни (рm-u) для независимых группировок. Различия считали достоверными при уровне значимости p < 0,05
    Exact
    [13]
    Suffix
    . Результаты В результате исследования у больных с ХОБЛ в фазе клинической ремиссии была зарегистрирована гиперцитокинемия за счет высокого содержания провоспалительных и противовоспалительных цитокинов на системном (в цельной крови) и локальном (КВВ) уровнях (табл. 1, 2).
    (check this in PDF content)

  7. Start
    11710
    Prefix
    Уже в I стадии заболевания ХОБЛ уровень TNFα как в крови, так и в КВВ значительно увеличен, а с утяжелением процесса (ХОБЛ II, III стадий) его синтез постепенно возрастает. Высокая концентрация TNFα определяет формирование бронхообструктивного синдрома, способствует неблагоприятному течению патологического процесса и сопряжена с реакцией повреждения и воспаления
    Exact
    [18, 20]
    Suffix
    . Одним из наиболее вероятных механизмов повышения уровня S-TNFα RI в крови, который продуцируется в значительных количествах интактными и стимулированными мононуклеарными клетками, является усиленние его синтеза de novo в ответ на избыточную экспрессию цитокинов [19].
    (check this in PDF content)

  8. Start
    11984
    Prefix
    Одним из наиболее вероятных механизмов повышения уровня S-TNFα RI в крови, который продуцируется в значительных количествах интактными и стимулированными мононуклеарными клетками, является усиленние его синтеза de novo в ответ на избыточную экспрессию цитокинов
    Exact
    [19]
    Suffix
    . Растворимые рецепторы TNFα могут участвовать как в трансдукции сигнала и механизмах межклеточной кооперации, так и служить ловушкой для цитокинов. Связывание TNFα со специфическим рецептором способствует запуску сигнала активации генов TNFα через митогенактивированные белки, необходимые для развития воспалительного ответа [8].
    (check this in PDF content)

  9. Start
    12314
    Prefix
    Растворимые рецепторы TNFα могут участвовать как в трансдукции сигнала и механизмах межклеточной кооперации, так и служить ловушкой для цитокинов. Связывание TNFα со специфическим рецептором способствует запуску сигнала активации генов TNFα через митогенактивированные белки, необходимые для развития воспалительного ответа
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Вместе с тем, избыточное содержание растворимой формы s-TNFα RI в крови и КВВ у больных ХОБЛ на фоне гиперпродукции TNFα свидетельствует о невозможности купировать экспрессию провоспалительных цитокинов, что может быть следствием нарушения межклеточной коммуникации.
    (check this in PDF content)

  10. Start
    12798
    Prefix
    Дисбаланс синтеза цитокинов и их рецепторов может обуславливать нарушение цитокиновой регуляции и являться патофизиологической основой развития системного хронического воспаления при прогрессировании ХОБЛ
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Персистированию воспаления способствует привлечение к месту первичного повреждения фагоцитарноактивных клеток – нейтрофилов, макрофагов, иммунокомпетентных клеток, являющихся основными источниками медиаторов воспаления [3].
    (check this in PDF content)

  11. Start
    13022
    Prefix
    Персистированию воспаления способствует привлечение к месту первичного повреждения фагоцитарноактивных клеток – нейтрофилов, макрофагов, иммунокомпетентных клеток, являющихся основными источниками медиаторов воспаления
    Exact
    [3]
    Suffix
    . Если TNFα действует преимущественно на начальных этапах воспалительного процесса, то TGF-β1 необходим для его завершения. Считают, что одним из ведущих факторов действия TGF-β является ингибирование высвобождения TNFα в систему циркуляции [3, 21].
    (check this in PDF content)

  12. Start
    13270
    Prefix
    Если TNFα действует преимущественно на начальных этапах воспалительного процесса, то TGF-β1 необходим для его завершения. Считают, что одним из ведущих факторов действия TGF-β является ингибирование высвобождения TNFα в систему циркуляции
    Exact
    [3, 21]
    Suffix
    . В то же время другие исследователи [8, 16] связывают защитное действие TGF-β на клетки организма с его стабилизирующим влиянием на функции эндотелиальных клеток и способностью блокировать адгезию нейтрофилов и лимфоцитов к эндотелию.
    (check this in PDF content)

  13. Start
    13314
    Prefix
    Если TNFα действует преимущественно на начальных этапах воспалительного процесса, то TGF-β1 необходим для его завершения. Считают, что одним из ведущих факторов действия TGF-β является ингибирование высвобождения TNFα в систему циркуляции [3, 21]. В то же время другие исследователи
    Exact
    [8, 16]
    Suffix
    связывают защитное действие TGF-β на клетки организма с его стабилизирующим влиянием на функции эндотелиальных клеток и способностью блокировать адгезию нейтрофилов и лимфоцитов к эндотелию. Баланс системы провоспалительных и противовоспалительных цитокинов, факторов роста, регулирующих их выработку и взаимодействие, а также привлекающих к месту воспаления новые иммунокомпетентные клетки, оп
    (check this in PDF content)

  14. Start
    13903
    Prefix
    Баланс системы провоспалительных и противовоспалительных цитокинов, факторов роста, регулирующих их выработку и взаимодействие, а также привлекающих к месту воспаления новые иммунокомпетентные клетки, определяет степень перехода обратимой обструкции дыхательных путей в необратимую и, следовательно, определяет тяжесть течения ХОБЛ
    Exact
    [5, 10, 11]
    Suffix
    . Известно, что макрофагзависимые цитокины TGF-β1, bFGF угнетают продукцию IL1, IFNγ и являются базисными факторами роста фибробластов, индукторами неоваскуляризации и формирования грануляций и реэпитализации [10, 18].
    (check this in PDF content)

  15. Start
    14123
    Prefix
    Известно, что макрофагзависимые цитокины TGF-β1, bFGF угнетают продукцию IL1, IFNγ и являются базисными факторами роста фибробластов, индукторами неоваскуляризации и формирования грануляций и реэпитализации
    Exact
    [10, 18]
    Suffix
    . Сочетание гиперпродукции TNFα и TGF-β способствует развитию отека тканей, что возможно объясняет формирование нарушений бронхиальной проходимости у больных ХОБЛ с последующим замещением нормальной легочной ткани на фиброзную, чему способствует гиперсекреция bFGF [18].
    (check this in PDF content)

  16. Start
    14397
    Prefix
    Сочетание гиперпродукции TNFα и TGF-β способствует развитию отека тканей, что возможно объясняет формирование нарушений бронхиальной проходимости у больных ХОБЛ с последующим замещением нормальной легочной ткани на фиброзную, чему способствует гиперсекреция bFGF
    Exact
    [18]
    Suffix
    . Повышенный синтез bFGF стимулирует пролиферацию фибробластов и синтез коллагена и приводит к замещению легочной ткани на фиброзную [17]. Не исключено, что повышенный синтез TGF-β1 и присутствие патологической индукции синтеза bFGF, способствуют с одной стороны рецидивирующему течению хронического воспаления, с другой – активному замещению нормальной легочной ткани на фиброзную, т.е. постоян
    (check this in PDF content)

  17. Start
    14535
    Prefix
    гиперпродукции TNFα и TGF-β способствует развитию отека тканей, что возможно объясняет формирование нарушений бронхиальной проходимости у больных ХОБЛ с последующим замещением нормальной легочной ткани на фиброзную, чему способствует гиперсекреция bFGF [18]. Повышенный синтез bFGF стимулирует пролиферацию фибробластов и синтез коллагена и приводит к замещению легочной ткани на фиброзную
    Exact
    [17]
    Suffix
    . Не исключено, что повышенный синтез TGF-β1 и присутствие патологической индукции синтеза bFGF, способствуют с одной стороны рецидивирующему течению хронического воспаления, с другой – активному замещению нормальной легочной ткани на фиброзную, т.е. постоянному прогрессированию необратимой бронхиальной обструкции [1, 15, 16].
    (check this in PDF content)

  18. Start
    14858
    Prefix
    Не исключено, что повышенный синтез TGF-β1 и присутствие патологической индукции синтеза bFGF, способствуют с одной стороны рецидивирующему течению хронического воспаления, с другой – активному замещению нормальной легочной ткани на фиброзную, т.е. постоянному прогрессированию необратимой бронхиальной обструкции
    Exact
    [1, 15, 16]
    Suffix
    . Таким образом, у больных ХОБЛ содержание как провоспалительных, так и противовоспалительных цитокинов в цельной крови и КВВ зависит от тяжести заболевания. Выявленное увеличение секреции TNFα, s-TNFα RI, TGF-β1 и bFGF в КВВ у пациентов с манифестацией ХОБЛ характеризует прогрессирование метаболических сдвигов в легочной ткани и выраженную стадию нарушений функции внешнего дыхания.
    (check this in PDF content)