The 12 reference contexts in paper V. Konenkov I., A. Shevchenko V., V. Prokof’ev F., V. Klimontov V., M. Korolev A., O. Fazulina N., S. Lapsina A., E. Koroleva A., В. Коненков И., А. Шевченко В., В. Прокофьев Ф., В. Климонтов В., М. Королев А., О. Фазуллина Н., С. Лапсина А., Е. Королева А. (2014) “ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ИНДУКЦИИ НАРУШЕНИЙ РЕГУЛЯЦИИ АНГИОГЕНЕЗА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 2 ТИПА // GENETIC FACTORS INDUCING DISTURBED REGULATION OF ANGIOGENESIS IN DIABETES MELLITUS TYPE 2” / spz:neicon:mimmun:y:2012:i:6:p:489-500

  1. Start
    4139
    Prefix
    Ишемия вызывает гиперпродукцию целого ряда биологических агентов, среди которых значимое место занимают матричные металлопротеиназы (ММР), являющиеся мощными индукторами продукции факторов роста сосудистого эндотелия (VEGF), стромального фактора-1 (SDF-1), фактора роста пигментного эпителия (PEDF) и т. п., баланс которых и определяет состояние сосудистого русла в тканях
    Exact
    [5]
    Suffix
    . В поисках способов коррекции сосудистых нарушений у пациентов с СД2, необходимо не только ясно представлять себе взаимодействие многочисленных факторов регуляции ангиогенеза и васкулогенеза, но и оценить базовый уровень их продукции у каждого пациента.
    (check this in PDF content)

  2. Start
    5477
    Prefix
    эти объективные трудности, нам представляется перспективным на современном этапе использовать данные о том, что базовый уровень продукции каждого из потенциальных регуляторов ангиогенеза во многом зависит от аллельного варианта регуляторных участков промоторных зон соответствующих генов и является конституционно присущим и относительно стабильным у каждого человека на протяжении его жизни
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Регуляция экспрессии MMP2 и MMP9 происходит, прежде всего, на транскрипционном уровне, в промоторном регионе гена, и зависит от влияния эндотелиальных факторов роста и цитокинов [12]. Выявлен функциональный полиморфизм MMP9 С/Т в области промотора в позиции -1562, причем наличие в генотипе минорного аллеля Т обеспечивает высокую транскрипционную активность гена [15].
    (check this in PDF content)

  3. Start
    5662
    Prefix
    во многом зависит от аллельного варианта регуляторных участков промоторных зон соответствующих генов и является конституционно присущим и относительно стабильным у каждого человека на протяжении его жизни [4]. Регуляция экспрессии MMP2 и MMP9 происходит, прежде всего, на транскрипционном уровне, в промоторном регионе гена, и зависит от влияния эндотелиальных факторов роста и цитокинов
    Exact
    [12]
    Suffix
    . Выявлен функциональный полиморфизм MMP9 С/Т в области промотора в позиции -1562, причем наличие в генотипе минорного аллеля Т обеспечивает высокую транскрипционную активность гена [15]. В промоторном регионе ММР2 выявлено несколько полиморфных сайтов и показано, что замена MMP 2 C/T в позиции -1306 носит функциональный характер, причем аллельный вариант C ассоциирован с высокой промоторной а
    (check this in PDF content)

  4. Start
    5850
    Prefix
    Регуляция экспрессии MMP2 и MMP9 происходит, прежде всего, на транскрипционном уровне, в промоторном регионе гена, и зависит от влияния эндотелиальных факторов роста и цитокинов [12]. Выявлен функциональный полиморфизм MMP9 С/Т в области промотора в позиции -1562, причем наличие в генотипе минорного аллеля Т обеспечивает высокую транскрипционную активность гена
    Exact
    [15]
    Suffix
    . В промоторном регионе ММР2 выявлено несколько полиморфных сайтов и показано, что замена MMP 2 C/T в позиции -1306 носит функциональный характер, причем аллельный вариант C ассоциирован с высокой промоторной активностью [14].
    (check this in PDF content)

  5. Start
    6078
    Prefix
    В промоторном регионе ММР2 выявлено несколько полиморфных сайтов и показано, что замена MMP 2 C/T в позиции -1306 носит функциональный характер, причем аллельный вариант C ассоциирован с высокой промоторной активностью
    Exact
    [14]
    Suffix
    . Фактор роста эндотелия сосудов — семейство структурно близких между собой белков, которые, совместно с рецепторами (VEGFR), играют существенную роль в развитии и регуляции деятельности кровеносных и лимфатических сосудов.
    (check this in PDF content)

  6. Start
    6703
    Prefix
    Аллели -2578C, -1154G и -634C ассоциированы с высоким уровнем экспрессии VEGF-А. VEGF SNP полиморфизм в позициях -2578 и -1154, расположенных в пределах промоторного региона, влияет на синтез VEGF-А стимулированными периферийными мононуклеарами
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Генотип VEGF -634СС связан с более высокой сывороточной концентрацией VEGF у здоровых лиц и с повышенной VEGF продукцией мононуклеаров, стимулированных липополисахаридами по сравнению с CG и GG генотипами [8].
    (check this in PDF content)

  7. Start
    6915
    Prefix
    Генотип VEGF -634СС связан с более высокой сывороточной концентрацией VEGF у здоровых лиц и с повышенной VEGF продукцией мононуклеаров, стимулированных липополисахаридами по сравнению с CG и GG генотипами
    Exact
    [8]
    Suffix
    . В 3’-нетранслируемом регионе гена выявлена полиморфная позиция в положении +936, влияющая на уровень VEGF в плазме крови. Плазменные уровни VEGF у носителей VEGF +936 T снижены [13]. Исходя из этого, целью данной работы было исследование генетической структуры пациентов с СД2 и здоровых лиц с акцентом на распределение комбинированных генотипов, включающих в себя гены таких известных регул
    (check this in PDF content)

  8. Start
    7098
    Prefix
    Генотип VEGF -634СС связан с более высокой сывороточной концентрацией VEGF у здоровых лиц и с повышенной VEGF продукцией мононуклеаров, стимулированных липополисахаридами по сравнению с CG и GG генотипами [8]. В 3’-нетранслируемом регионе гена выявлена полиморфная позиция в положении +936, влияющая на уровень VEGF в плазме крови. Плазменные уровни VEGF у носителей VEGF +936 T снижены
    Exact
    [13]
    Suffix
    . Исходя из этого, целью данной работы было исследование генетической структуры пациентов с СД2 и здоровых лиц с акцентом на распределение комбинированных генотипов, включающих в себя гены таких известных регуляторов ангиогенеза, как гены ММР и гены VEGF.
    (check this in PDF content)

  9. Start
    8887
    Prefix
    Исследовался однонуклеотидный полиморфизм (SNP - single nucleotide polymorphism) промоторного региона генов TNFА -863 C→A, TNFА -308 G→A, TNFА -238 G→A, IL-1β -31 С→T, IL-4 -590 С→T, IL-6 -174 G→C, IL-10 -1082 G→ A и IL-10 -592 А→С, VEGF -2578 C→A, VEGF +936 C→Т, ММР 2 -1306 С→Т, ММР 9 -1562 С→Т. Генотипирование осуществляли методом рестриктного анализа продуктов амплификации (RFLP)
    Exact
    [4, 7, 9, 11]
    Suffix
    . При статистическом анализе результатов исследований использовали такие показатели как частота встречаемости генов, генотипов и их комбинаций, специфичность (Sp), отношение шансов (OR) с расчетом 95% доверительного интервала (95%CI).
    (check this in PDF content)

  10. Start
    9319
    Prefix
    результатов исследований использовали такие показатели как частота встречаемости генов, генотипов и их комбинаций, специфичность (Sp), отношение шансов (OR) с расчетом 95% доверительного интервала (95%CI). Частоту аллелей генов цитокинов вычисляли методом прямого подсчета. Распределение генотипов по исследованным полиморфным локусам проверяли на соответствие равновесию Харди–Вайнберга
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Достоверность различий частот распределения изучаемых признаков в альтернативных группах определяли по критерию χ2 с поправкой Йетса на непрерывность и двустороннему варианту точного метода Фишера для четырехпольных таблиц как описано ранее [2].
    (check this in PDF content)

  11. Start
    9567
    Prefix
    Достоверность различий частот распределения изучаемых признаков в альтернативных группах определяли по критерию χ2 с поправкой Йетса на непрерывность и двустороннему варианту точного метода Фишера для четырехпольных таблиц как описано ранее
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Результаты Результаты проведенного исследования показали, что в контрольной выборке и в выборке больных наблюдаемое распределение генотипов всех изученных полиморфных вариантов генов регуляторов ангиогенеза соответствовало каноническому распределению Харди–Вайнберга.
    (check this in PDF content)

  12. Start
    36438
    Prefix
    В составе генетических комбинаций, ассоциированных с СД2, присутствует большое число гомозиготных вариантов генов цитокинов, влияющих на уровень экспрессии их продуктов и, тем самым, определяющих особенности течения воспалительных процессов и состояние ангиогенеза. Об этом свидетельствую данные, широко опубликованные нами в литературе за последние годы
    Exact
    [3, 4, 6, 7]
    Suffix
    . Это подтверждает наше заключение о том, что наибольшие изменения в геноме ангиогенных факторов характерны для лиц, конституционально предрасположенных к развитию СД2, что делает этих лиц чрезвычайно чувствительными к провоцирующим факторам внешней среды при развитии этого заболевания с выраженной склонностью к быстрому формированию сосудистой патологии.
    (check this in PDF content)