The 24 reference contexts in paper E. Starikova G., L. Tashireva A., E. Beldiagina V., O. Vasilieva A., V. Novitsky V., N. Ryazantseva V., Е. Старикова Г., Л. Таширева А., Е. Бельдягина В., О. Васильева А., В. Новицкий В., Н. Рязанцева В. (2014) “МОНООКСИД УГЛЕРОДА: РОЛЬ В МИТОХОНДРИАЛЬНОМ ПУТИ ЗАПУСКА АПОПТОЗА ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК ЛИНИИ JURKAT // CARBON MONOXIDE: ITS ROLE IN MITOCHONDRIAL PATHWAY OF APOPTOSIS INDUCTION IN JURKAT CANCER CELLS” / spz:neicon:mimmun:y:2012:i:5:p:353-358

  1. Start
    2326
    Prefix
    Введение Монооксид углерода, более известный как токсичный газ без цвета и запаха, был признан научной общественностью в качестве первичного мессенджера спустя четыре года после открытия сигнальных свойств оксида азота
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Монооксид углерода является эндогенным продуктом деградации гема с участием фермента гемоксигеназы. В низких микромолярных концентрациях монооксид углерода участвует в регуляции таких физиологических процессов, как расслабление гладкой мускулатуры [11], агрегация тромбоцитов и активация моноцитов [17], участие в передаче нервного импульса и восприятии болевого сигнала [10], а также в регуля
    (check this in PDF content)

  2. Start
    2580
    Prefix
    Монооксид углерода является эндогенным продуктом деградации гема с участием фермента гемоксигеназы. В низких микромолярных концентрациях монооксид углерода участвует в регуляции таких физиологических процессов, как расслабление гладкой мускулатуры
    Exact
    [11]
    Suffix
    , агрегация тромбоцитов и активация моноцитов [17], участие в передаче нервного импульса и восприятии болевого сигнала [10], а также в регуляции секреции желез желудочно-кишечного тракта [9]. Изменение концентрации монооксида углерода было зафиксировано при ряде патологических процессов, таких как нейродегенеративные заболевания [10], гипертония [11], воспаление [7], а также канцерогенез [16]
    (check this in PDF content)

  3. Start
    2631
    Prefix
    В низких микромолярных концентрациях монооксид углерода участвует в регуляции таких физиологических процессов, как расслабление гладкой мускулатуры [11], агрегация тромбоцитов и активация моноцитов
    Exact
    [17]
    Suffix
    , участие в передаче нервного импульса и восприятии болевого сигнала [10], а также в регуляции секреции желез желудочно-кишечного тракта [9]. Изменение концентрации монооксида углерода было зафиксировано при ряде патологических процессов, таких как нейродегенеративные заболевания [10], гипертония [11], воспаление [7], а также канцерогенез [16].
    (check this in PDF content)

  4. Start
    2705
    Prefix
    В низких микромолярных концентрациях монооксид углерода участвует в регуляции таких физиологических процессов, как расслабление гладкой мускулатуры [11], агрегация тромбоцитов и активация моноцитов [17], участие в передаче нервного импульса и восприятии болевого сигнала
    Exact
    [10]
    Suffix
    , а также в регуляции секреции желез желудочно-кишечного тракта [9]. Изменение концентрации монооксида углерода было зафиксировано при ряде патологических процессов, таких как нейродегенеративные заболевания [10], гипертония [11], воспаление [7], а также канцерогенез [16].
    (check this in PDF content)

  5. Start
    2774
    Prefix
    В низких микромолярных концентрациях монооксид углерода участвует в регуляции таких физиологических процессов, как расслабление гладкой мускулатуры [11], агрегация тромбоцитов и активация моноцитов [17], участие в передаче нервного импульса и восприятии болевого сигнала [10], а также в регуляции секреции желез желудочно-кишечного тракта
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Изменение концентрации монооксида углерода было зафиксировано при ряде патологических процессов, таких как нейродегенеративные заболевания [10], гипертония [11], воспаление [7], а также канцерогенез [16].
    (check this in PDF content)

  6. Start
    2920
    Prefix
    процессов, как расслабление гладкой мускулатуры [11], агрегация тромбоцитов и активация моноцитов [17], участие в передаче нервного импульса и восприятии болевого сигнала [10], а также в регуляции секреции желез желудочно-кишечного тракта [9]. Изменение концентрации монооксида углерода было зафиксировано при ряде патологических процессов, таких как нейродегенеративные заболевания
    Exact
    [10]
    Suffix
    , гипертония [11], воспаление [7], а также канцерогенез [16]. Развитие вышеуказанных патологических состояний отчасти (воспаление) или полностью (канцерогенез, нейродегенеративные заболевания) обусловлеАдрес для переписки: Старикова Елена Григорьевна, ГБОУ ВПО СибГМУ, НОЦ молекулярной медицины 634050, г.
    (check this in PDF content)

  7. Start
    2936
    Prefix
    , как расслабление гладкой мускулатуры [11], агрегация тромбоцитов и активация моноцитов [17], участие в передаче нервного импульса и восприятии болевого сигнала [10], а также в регуляции секреции желез желудочно-кишечного тракта [9]. Изменение концентрации монооксида углерода было зафиксировано при ряде патологических процессов, таких как нейродегенеративные заболевания [10], гипертония
    Exact
    [11]
    Suffix
    , воспаление [7], а также канцерогенез [16]. Развитие вышеуказанных патологических состояний отчасти (воспаление) или полностью (канцерогенез, нейродегенеративные заболевания) обусловлеАдрес для переписки: Старикова Елена Григорьевна, ГБОУ ВПО СибГМУ, НОЦ молекулярной медицины 634050, г.
    (check this in PDF content)

  8. Start
    2954
    Prefix
    гладкой мускулатуры [11], агрегация тромбоцитов и активация моноцитов [17], участие в передаче нервного импульса и восприятии болевого сигнала [10], а также в регуляции секреции желез желудочно-кишечного тракта [9]. Изменение концентрации монооксида углерода было зафиксировано при ряде патологических процессов, таких как нейродегенеративные заболевания [10], гипертония [11], воспаление
    Exact
    [7]
    Suffix
    , а также канцерогенез [16]. Развитие вышеуказанных патологических состояний отчасти (воспаление) или полностью (канцерогенез, нейродегенеративные заболевания) обусловлеАдрес для переписки: Старикова Елена Григорьевна, ГБОУ ВПО СибГМУ, НОЦ молекулярной медицины 634050, г.
    (check this in PDF content)

  9. Start
    2979
    Prefix
    Изменение концентрации монооксида углерода было зафиксировано при ряде патологических процессов, таких как нейродегенеративные заболевания [10], гипертония [11], воспаление [7], а также канцерогенез
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Развитие вышеуказанных патологических состояний отчасти (воспаление) или полностью (канцерогенез, нейродегенеративные заболевания) обусловлеАдрес для переписки: Старикова Елена Григорьевна, ГБОУ ВПО СибГМУ, НОЦ молекулярной медицины 634050, г.
    (check this in PDF content)

  10. Start
    3871
    Prefix
    Когда летальные стимулы становятся преобладающими, через поры пермеабилизации из митохондрий в цитозоль выделяются различные проапоптотические факторы (цитохром с, Smac/DIABLO, AIF, эндонуклеаза G). В регуляции формирования митохондриальных пор принимают участие про- и антиапоптотические члены семейства белков Bcl-2
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Монооксид углерода обладает дуалистическим эффектом в отношении апоптотической реакции клеток. Показано как стимулирующее, так и ингибирующее действие CO на апоптоз гладкомышечных [8], эндотелиальных [4] и эпителиальных клеток [6], а также фибробластов [12] и гепатоцитов [19].
    (check this in PDF content)

  11. Start
    4057
    Prefix
    В регуляции формирования митохондриальных пор принимают участие про- и антиапоптотические члены семейства белков Bcl-2 [2]. Монооксид углерода обладает дуалистическим эффектом в отношении апоптотической реакции клеток. Показано как стимулирующее, так и ингибирующее действие CO на апоптоз гладкомышечных
    Exact
    [8]
    Suffix
    , эндотелиальных [4] и эпителиальных клеток [6], а также фибробластов [12] и гепатоцитов [19]. Механизмы, за счет которых моноксид углерода оказывает описанные эффекты, изучены не полностью. Однако известно, что антиапоптотический эффект CO, показанный на культуре фибробластов, опосредован активацией гуанилатциклазы [12].
    (check this in PDF content)

  12. Start
    4077
    Prefix
    Монооксид углерода обладает дуалистическим эффектом в отношении апоптотической реакции клеток. Показано как стимулирующее, так и ингибирующее действие CO на апоптоз гладкомышечных [8], эндотелиальных
    Exact
    [4]
    Suffix
    и эпителиальных клеток [6], а также фибробластов [12] и гепатоцитов [19]. Механизмы, за счет которых моноксид углерода оказывает описанные эффекты, изучены не полностью. Однако известно, что антиапоптотический эффект CO, показанный на культуре фибробластов, опосредован активацией гуанилатциклазы [12].
    (check this in PDF content)

  13. Start
    4105
    Prefix
    Монооксид углерода обладает дуалистическим эффектом в отношении апоптотической реакции клеток. Показано как стимулирующее, так и ингибирующее действие CO на апоптоз гладкомышечных [8], эндотелиальных [4] и эпителиальных клеток
    Exact
    [6]
    Suffix
    , а также фибробластов [12] и гепатоцитов [19]. Механизмы, за счет которых моноксид углерода оказывает описанные эффекты, изучены не полностью. Однако известно, что антиапоптотический эффект CO, показанный на культуре фибробластов, опосредован активацией гуанилатциклазы [12].
    (check this in PDF content)

  14. Start
    4131
    Prefix
    Монооксид углерода обладает дуалистическим эффектом в отношении апоптотической реакции клеток. Показано как стимулирующее, так и ингибирующее действие CO на апоптоз гладкомышечных [8], эндотелиальных [4] и эпителиальных клеток [6], а также фибробластов
    Exact
    [12]
    Suffix
    и гепатоцитов [19]. Механизмы, за счет которых моноксид углерода оказывает описанные эффекты, изучены не полностью. Однако известно, что антиапоптотический эффект CO, показанный на культуре фибробластов, опосредован активацией гуанилатциклазы [12].
    (check this in PDF content)

  15. Start
    4150
    Prefix
    Монооксид углерода обладает дуалистическим эффектом в отношении апоптотической реакции клеток. Показано как стимулирующее, так и ингибирующее действие CO на апоптоз гладкомышечных [8], эндотелиальных [4] и эпителиальных клеток [6], а также фибробластов [12] и гепатоцитов
    Exact
    [19]
    Suffix
    . Механизмы, за счет которых моноксид углерода оказывает описанные эффекты, изучены не полностью. Однако известно, что антиапоптотический эффект CO, показанный на культуре фибробластов, опосредован активацией гуанилатциклазы [12].
    (check this in PDF content)

  16. Start
    4381
    Prefix
    Механизмы, за счет которых моноксид углерода оказывает описанные эффекты, изучены не полностью. Однако известно, что антиапоптотический эффект CO, показанный на культуре фибробластов, опосредован активацией гуанилатциклазы
    Exact
    [12]
    Suffix
    . Проапоптотический эффект данного газа может быть связан с активацией белка FADD и каспаз-8, -9 и -3 [14]. Известно, что монооксид углерода в концентрациях, превышающих физиологические, приводит к образованию активных форм кислорода, блокированию транспорта электронов в митохондриях и последующему энергетическому коллапсу клетки [9].
    (check this in PDF content)

  17. Start
    4488
    Prefix
    Однако известно, что антиапоптотический эффект CO, показанный на культуре фибробластов, опосредован активацией гуанилатциклазы [12]. Проапоптотический эффект данного газа может быть связан с активацией белка FADD и каспаз-8, -9 и -3
    Exact
    [14]
    Suffix
    . Известно, что монооксид углерода в концентрациях, превышающих физиологические, приводит к образованию активных форм кислорода, блокированию транспорта электронов в митохондриях и последующему энергетическому коллапсу клетки [9].
    (check this in PDF content)

  18. Start
    4722
    Prefix
    Известно, что монооксид углерода в концентрациях, превышающих физиологические, приводит к образованию активных форм кислорода, блокированию транспорта электронов в митохондриях и последующему энергетическому коллапсу клетки
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Данные, касающиеся влияния физиологических концентраций монооксида углерода на функциональное состояние митохондрий, а также на соотношение про- и антиапоптотических белков семейства Bcl-2, отсутствуют.
    (check this in PDF content)

  19. Start
    12397
    Prefix
    Ведущая роль в последующих проапоптотических изменениях принадлежит цитохрому с, который связываясь с Apaf-1 и формируя комплекс (апоптосому), рекрутирует и активирует прокаспазу-9. AIF является митохондриальным эффектором программированной клеточной гибели, действующим независимо от каспаз
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Полученные нами данные свидетельствуют о том, что донор монооксида углерода в концентрации 50 мкМ вызывает падение митохондриТаблица 2. ЭКсПРессия мРнК генов Bcl-2, Bcl-xl и Bad в КлеТКах линии Jurkat После воздейсТвия 50 мКм доноРа монооКсида углеРода Me (Q1-Q3) Показатель Экспрессия мРНК гена bcl-2, усл. ед.
    (check this in PDF content)

  20. Start
    13271
    Prefix
    ,33) 3,1 (2,47-3,19) Клетки линии Jurkat после воздействия 50 мкМ CORM-2 2,9 (1,51-4,78)* 3,36 (2,92-3,99)* 1,24 (0,75-1,64)* ального трансмембранного потенциала и интенсификацию апоптоза клеток линии Jurkat. Причиной снижения ∆ψ является образование пор в результате взаимодействия белков, секвестрированных в наружной и внутренней митохондриальных мембранах (ANT, VDAC, белки семейства Bcl-2)
    Exact
    [5]
    Suffix
    . При этом роль связующего звена между функциональным состоянием митохондрий и развитием апоптотической реакции принадлежит протеинам семейства Bcl-2. Антиапоптотические члены данного семейства (Bcl-2, Bcl-XL, Bcl-w, Mcl-1, A1) локализованы в наружной митохондриальной мембране, где они предотвращают образование пор за счет связывания и нейтрализации проапоптотических протеинов (Bax, Bak), на
    (check this in PDF content)

  21. Start
    14157
    Prefix
    членов данного семейства (Bim, Puma, Bid, Bad, Bik, Bmf, Hrk, Noxa), которые не могут самостоятельно влиять на проницаемость митохондриальных мембран, но способствуют гибели клеток за счет связывания аниапоптотических белков. Баланс соотношения про- и антиапоптотических представителей семейства Bcl-2 регулируется как на транскрипционном, так и на посттрансляционном уровнях
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Антиапоптотическая активность белка Bcl-2 основана на его способности непосредственно связывать цитохромом с и вытеснять его из апоптосомы, предотвращая тем самым активацию каспаз. Кроме того, Bcl-2 ингибирует пороформирующую активность проапоптотического белка Bax [5].
    (check this in PDF content)

  22. Start
    14430
    Prefix
    Антиапоптотическая активность белка Bcl-2 основана на его способности непосредственно связывать цитохромом с и вытеснять его из апоптосомы, предотвращая тем самым активацию каспаз. Кроме того, Bcl-2 ингибирует пороформирующую активность проапоптотического белка Bax
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Возможно, супрессия транскрипции гена антиапоптотического белка bcl-2, и как следствие снижение содержания соответствующего протеина является механизмом индукции апоптоза за счет монооксида углерода.
    (check this in PDF content)

  23. Start
    14868
    Prefix
    Имеются данные, что другой антиапоптотический белок Bcl-XL способен ингибировать апоптоз за счет образования неактивного тройного комплекса Bcl-XL, Apaf-1 и каспаза-9, вместо апоптосомы (комплекс цитохром с, Apaf-1 и каспаза-9)
    Exact
    [3]
    Suffix
    . Полученные нами результаты свидетельствуют о том, что проапоптотическая концентрация монооксида углерода приводит к снижению содержания белков Вcl-xl и Вcl-2, действующих в синергизме. Важным участником в регуляции митохондриального пути апоптоза является белок Bad.
    (check this in PDF content)

  24. Start
    15286
    Prefix
    Важным участником в регуляции митохондриального пути апоптоза является белок Bad. Известно, что указанный протеин способен гетеродимеризоваться с Bcl-xl или Bcl-2, нейтрализуя их протективный эффект и промотируя смерть клетки
    Exact
    [18]
    Suffix
    . Возможно, донор монооксида углерода способен отменять механизмы, препятствующие адекватной трансляции гена bad в опухолевых клетках линии Jurkat, вызывая их апоптоз. Увеличение содержания белка Bad на фоне уменьшения экспрессии кодирующего его гена наводит на мысль о существовании данного протеина в клетках в неактивной форме.
    (check this in PDF content)