The 23 reference contexts in paper E. Romanova N., A. Govorin V., V. Gorbunov V., S. Lukyanov A., Е. Романова Н., А. Говорин В., В. Горбунов В., С. Лукьянов А. (2014) “УРОВЕНЬ В КРОВИ ЦИТОКИНОВ (IFNγ, TNFα, IL-10) И МОЛЕКУЛЫ МЕЖКЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ (sICAM-1) ПРИ ПНЕВМОНИИ У БОЛЬНЫХ ГРИППОМ А/H1N1 // CYTOKINE LEVELS IN BLOOD (IFNγ, TNFα, IL-10) AND INTERCELLULAR ADHESION MOLECULE (sICAM-1) IN PATIENTS WITH PNEUMONIA INFLUENZA A/H1N1” / spz:neicon:mimmun:y:2012:i:2:p:153-156

  1. Start
    309
    Prefix
    Медицинская иммунология 2012, Т. 14, No 1-2, стр. 153-156 © 2012, СПб РО РААКИ Краткие сообщения Введение Осенью 2009 года здравоохранение Забайкалья столкнулось с эпидемией гриппа A/H1N1. За 12 недель эпидемии ОРВИ различной степени тяжести перенесли около 11,5% населения, в городе Чите – более 15% жителей
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Опасность высокопатогенного гриппа состоит в том, что он относится к заболеваниям, характеризующимся большой частотой и разнообразием осложнений. Превалирущее осложнение гриппа – пневмонии. Тяжелое течение пневмоний при гриппе А/H1N1 характеризовалось большим количеством осложнений как со стороны легких, так и внелегочных.
    (check this in PDF content)

  2. Start
    1021
    Prefix
    Наиболее часто имело место развитие острой дыхательной недостаточности (ОДН), синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВСК), инфекционно-токсического шока (ИТШ), плевритов и абсцедирования. У ряда больных поражение легочной ткани и осложнения на этом фоне развивались стремительно, несмотря на интенсивную терапию в условиях реанимационного отделения
    Exact
    [3]
    Suffix
    . В крае было зарегистрировано 57 летальных Адрес для переписки: Романова Елена Николаевна, ГОУ ВПО «Читинская государственная медицинская академия» 672090, г. Чита, ул. Горького, 39а. Тел.: (3022) 31-42-54.
    (check this in PDF content)

  3. Start
    3873
    Prefix
    По данным патологоанатомических исследований у всех умерших выявлены признаки острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), множественные очаги двухсторонней инфильтрации легочной ткани, отек головного мозга, синдром ДВСК
    Exact
    [3, 11]
    Suffix
    . Высокая частота развития поражения легких при гриппе A/H1N1 объясняется тропностью вируса к эпителиальным клеткам, в том числе и к эндотелию, что определяет характерную клиническую картину гриппа и пневмонии на этом фоне [6].
    (check this in PDF content)

  4. Start
    4104
    Prefix
    Высокая частота развития поражения легких при гриппе A/H1N1 объясняется тропностью вируса к эпителиальным клеткам, в том числе и к эндотелию, что определяет характерную клиническую картину гриппа и пневмонии на этом фоне
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Повышенная проницаемость капилляров легких, а также чрезмерная индукция цитокинов, повреждение эндотелия являются основными механизмами развития ОРДС [2]. Данные различных авторов свидетельствуют, что важным патогенетическим звеном неблагоприятного течения и прогноза при пневмониях является ранняя гиперактивация продукции цитокинов (провоспалительного TNFα, и противовоспалительного IL-10) на
    (check this in PDF content)

  5. Start
    4262
    Prefix
    Высокая частота развития поражения легких при гриппе A/H1N1 объясняется тропностью вируса к эпителиальным клеткам, в том числе и к эндотелию, что определяет характерную клиническую картину гриппа и пневмонии на этом фоне [6]. Повышенная проницаемость капилляров легких, а также чрезмерная индукция цитокинов, повреждение эндотелия являются основными механизмами развития ОРДС
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Данные различных авторов свидетельствуют, что важным патогенетическим звеном неблагоприятного течения и прогноза при пневмониях является ранняя гиперактивация продукции цитокинов (провоспалительного TNFα, и противовоспалительного IL-10) на фоне депрессии маркеров клеточно-опосредованной иммунной защиты (IL-2, IFNγ) [10].
    (check this in PDF content)

  6. Start
    4588
    Prefix
    Данные различных авторов свидетельствуют, что важным патогенетическим звеном неблагоприятного течения и прогноза при пневмониях является ранняя гиперактивация продукции цитокинов (провоспалительного TNFα, и противовоспалительного IL-10) на фоне депрессии маркеров клеточно-опосредованной иммунной защиты (IL-2, IFNγ)
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Также одним из перспективных направлений изучения системной воспалительной реакции является определение в крови растворимых форм молекул адгезии, характеризующих процессы активации эндотелиоцитов и способствующих взаимодействию лейкоцитов и эндотелиальных клеток [5, 8].
    (check this in PDF content)

  7. Start
    4861
    Prefix
    Также одним из перспективных направлений изучения системной воспалительной реакции является определение в крови растворимых форм молекул адгезии, характеризующих процессы активации эндотелиоцитов и способствующих взаимодействию лейкоцитов и эндотелиальных клеток
    Exact
    [5, 8]
    Suffix
    . Однако практически не изучены особенности цитокинового профиля и уровень молекул межклеточной адгезии при пневмониях на фоне гриппа А/H1N1. Целью настоящей работы явилось изучение особенностей содержания провоспалительных цитокинов – IFNγ, TNFα и противовоспалительного цитокина – IL-10, а также маркера патологической активации эндотелия – sICAM-1 при пневмониях различной тяжести на фоне гр
    (check this in PDF content)

  8. Start
    6197
    Prefix
    Оценка тяжести пациентов в стационаре основывалась на степени дыхательной недостаточности, выраженности интоксикации, объеме воспалительной инфильтрации, наличии осложнений, декомпенсации сопутствующих заболеваний
    Exact
    [12, 13]
    Suffix
    . IV группа контроля (n = 23) – относительно здоровые. Все группы были сопоставимы по полу и возрасту (средний возраст 40,5±12,7). В плазме крови определяли концентрацию TNFα, IFNγ, IL-10 и s-ICAM-1 методом твердофазного иммуноферментного анализа с помощью реактивов «Вектор-Бест» и «Bender Medsystems» соответственно.
    (check this in PDF content)

  9. Start
    9605
    Prefix
    этиологии, развившихся после эпидемии, не различалось, а концентрация sICAM-1 в плазме больных при вирусных пневмониях более легкой степени была в 1,6 раза меньше (р < 0,001) по сравнению с бактериальными. Обсуждение Провоспалительные и противовоспалительные цитокины в значительной степени определяют патогенез инфекционного заболевания, являясь регуляторами отдельных реакций иммунитета
    Exact
    [4, 6, 7]
    Suffix
    . Проведенное исследование подтвердило патогенетическую роль нарушений в системе цитокинов при пневмониях на фоне гриппа А/H1N1. Выявлены существенные отличия цитокинового профиля при бактериальных и вирусных пневмониях.
    (check this in PDF content)

  10. Start
    10304
    Prefix
    Согласно литературным данным, индукция интерферонов является центральным звеном в защите клеток при гриппозной инфекции. IFNγ – один из цитокинов, определяющий резистентность организма к вирусным инфекциям и участвующий в становлении потенциального цитотоксического ответа на ранних стадиях
    Exact
    [4, 6, 7, 16]
    Suffix
    . Настоящее исследование также показало наибольшую стимуляцию продукции данного цитокина, особенно при тяжелых пневмониях. В отношении роли TNFα в становлении защиты против гриппозной инфекции данные различных авторов противоречивы [6].
    (check this in PDF content)

  11. Start
    10551
    Prefix
    Настоящее исследование также показало наибольшую стимуляцию продукции данного цитокина, особенно при тяжелых пневмониях. В отношении роли TNFα в становлении защиты против гриппозной инфекции данные различных авторов противоречивы
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Однако известно, что гиперпродукция фактора некроза опухолей приводит к сильному повреждающему действию как на эндотелий кровеносных сосудов, в первую очередь капилляров, так и на саму легочную ткань.
    (check this in PDF content)

  12. Start
    10923
    Prefix
    Однако известно, что гиперпродукция фактора некроза опухолей приводит к сильному повреждающему действию как на эндотелий кровеносных сосудов, в первую очередь капилляров, так и на саму легочную ткань. Также работы Маркеловой и др. свидетельствуют о существенном возрастании уровня TNFα при утяжелении состояния больных при внебольничных и нозокомиальных пневмониях
    Exact
    [1, 10]
    Suffix
    . Известна роль избыточного синтеза IFNγ, TNFα в развитии ОПЛ/ОРДС [2]. Полученные нами данные подтверждают имеющиеся сведения о гиперпродукции фактора некроза опухолей в группе наиболее тяжелой категории пациентов, что вероятно во многом обуславливает дальнейшее течение и исход [14, 15].
    (check this in PDF content)

  13. Start
    10998
    Prefix
    Также работы Маркеловой и др. свидетельствуют о существенном возрастании уровня TNFα при утяжелении состояния больных при внебольничных и нозокомиальных пневмониях [1, 10]. Известна роль избыточного синтеза IFNγ, TNFα в развитии ОПЛ/ОРДС
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Полученные нами данные подтверждают имеющиеся сведения о гиперпродукции фактора некроза опухолей в группе наиболее тяжелой категории пациентов, что вероятно во многом обуславливает дальнейшее течение и исход [14, 15].
    (check this in PDF content)

  14. Start
    11212
    Prefix
    Полученные нами данные подтверждают имеющиеся сведения о гиперпродукции фактора некроза опухолей в группе наиболее тяжелой категории пациентов, что вероятно во многом обуславливает дальнейшее течение и исход
    Exact
    [14, 15]
    Suffix
    . Выявлены существенные различия в секреции TNFα между пневмониями на фоне гриппа A/H1N1 и пневмониями бактериальной этиологии. Роли IL-10 при различных пневмониях уделяется также немалое значение в плане неблагоприятного течения и прогноза [1, 10, 15].
    (check this in PDF content)

  15. Start
    11465
    Prefix
    Выявлены существенные различия в секреции TNFα между пневмониями на фоне гриппа A/H1N1 и пневмониями бактериальной этиологии. Роли IL-10 при различных пневмониях уделяется также немалое значение в плане неблагоприятного течения и прогноза
    Exact
    [1, 10, 15]
    Suffix
    . В нашей работе при сравнении уровня противовоспалительного цитокина при вирусных и бактериальных пневмониях также выявлено значительное повышение IL-10 при гриппе А/Н1N1. Наиболее высокий уровень в группе нетяжелых пневТаблица 1.
    (check this in PDF content)

  16. Start
    12309
    Prefix
    p < 0,001 67,6 [45,8; 127,7] p < 0,001 9,2 [6,7; 20,2] p < 0,001 415 [238,3;551,9] р < 0,01 II группа Пневмонии при гриппе А/Н1N1, нетяжелое течение (n = 76) 26,7 [9,5; 50,5] p < 0,001 р1 < 0,001 40,4 [27,5; 59,9] p < 0,001 р1 < 0,001 12,9 [4,8; 26,2] p < 0,001 р1 < 0,001 219,2 [179;337,9] p < 0,05 р1 < 0,001 III группа Пневмонии бактериальные (вне эпидемии), нетяжелое течение (n = 43) 3,8
    Exact
    [2; 6,3]
    Suffix
    p>0,05 р1-2 < 0,001 12,7 [8,7; 20,1] p < 0,001 р1-2 < 0,001 3,2 [2; 5,3] p < 0,05 р1-2 < 0,001 358,8 [286,2;439,7] p < 0,05 р1>0,05 р2 < 0,001 IV группа Контроль (n = 23) 3,2 [1,3; 4,4] 8,2 [5,3; 10,1] 2,2 [1,2; 4,7]286,9 [214,7;363,4] Примечание. р – достоверность различий относительно контроля; р1 – достоверность различий относительно I группы; р2 – достоверность различий относительно II
    (check this in PDF content)

  17. Start
    12376
    Prefix
    ;551,9] р < 0,01 II группа Пневмонии при гриппе А/Н1N1, нетяжелое течение (n = 76) 26,7 [9,5; 50,5] p < 0,001 р1 < 0,001 40,4 [27,5; 59,9] p < 0,001 р1 < 0,001 12,9 [4,8; 26,2] p < 0,001 р1 < 0,001 219,2 [179;337,9] p < 0,05 р1 < 0,001 III группа Пневмонии бактериальные (вне эпидемии), нетяжелое течение (n = 43) 3,8 [2; 6,3] p>0,05 р1-2 < 0,001 12,7 [8,7; 20,1] p < 0,001 р1-2 < 0,001 3,2
    Exact
    [2; 5,3]
    Suffix
    p < 0,05 р1-2 < 0,001 358,8 [286,2;439,7] p < 0,05 р1>0,05 р2 < 0,001 IV группа Контроль (n = 23) 3,2 [1,3; 4,4] 8,2 [5,3; 10,1] 2,2 [1,2; 4,7]286,9 [214,7;363,4] Примечание. р – достоверность различий относительно контроля; р1 – достоверность различий относительно I группы; р2 – достоверность различий относительно II группы. 153Ос5еОнью юн2н09юго02д2сазОрнв33хс5и5З2р моний свидетельствует о
    (check this in PDF content)

  18. Start
    12479
    Prefix
    < 0,001 40,4 [27,5; 59,9] p < 0,001 р1 < 0,001 12,9 [4,8; 26,2] p < 0,001 р1 < 0,001 219,2 [179;337,9] p < 0,05 р1 < 0,001 III группа Пневмонии бактериальные (вне эпидемии), нетяжелое течение (n = 43) 3,8 [2; 6,3] p>0,05 р1-2 < 0,001 12,7 [8,7; 20,1] p < 0,001 р1-2 < 0,001 3,2 [2; 5,3] p < 0,05 р1-2 < 0,001 358,8 [286,2;439,7] p < 0,05 р1>0,05 р2 < 0,001 IV группа Контроль (n = 23) 3,2
    Exact
    [1,3; 4,4]
    Suffix
    8,2 [5,3; 10,1] 2,2 [1,2; 4,7]286,9 [214,7;363,4] Примечание. р – достоверность различий относительно контроля; р1 – достоверность различий относительно I группы; р2 – достоверность различий относительно II группы. 153Ос5еОнью юн2н09юго02д2сазОрнв33хс5и5З2р моний свидетельствует о его подавляющей роли в отношении IFNγ, TNFα.
    (check this in PDF content)

  19. Start
    12492
    Prefix
    27,5; 59,9] p < 0,001 р1 < 0,001 12,9 [4,8; 26,2] p < 0,001 р1 < 0,001 219,2 [179;337,9] p < 0,05 р1 < 0,001 III группа Пневмонии бактериальные (вне эпидемии), нетяжелое течение (n = 43) 3,8 [2; 6,3] p>0,05 р1-2 < 0,001 12,7 [8,7; 20,1] p < 0,001 р1-2 < 0,001 3,2 [2; 5,3] p < 0,05 р1-2 < 0,001 358,8 [286,2;439,7] p < 0,05 р1>0,05 р2 < 0,001 IV группа Контроль (n = 23) 3,2 [1,3; 4,4] 8,2
    Exact
    [5,3; 10,1]
    Suffix
    2,2 [1,2; 4,7]286,9 [214,7;363,4] Примечание. р – достоверность различий относительно контроля; р1 – достоверность различий относительно I группы; р2 – достоверность различий относительно II группы. 153Ос5еОнью юн2н09юго02д2сазОрнв33хс5и5З2р моний свидетельствует о его подавляющей роли в отношении IFNγ, TNFα.
    (check this in PDF content)

  20. Start
    12506
    Prefix
    0,001 р1 < 0,001 12,9 [4,8; 26,2] p < 0,001 р1 < 0,001 219,2 [179;337,9] p < 0,05 р1 < 0,001 III группа Пневмонии бактериальные (вне эпидемии), нетяжелое течение (n = 43) 3,8 [2; 6,3] p>0,05 р1-2 < 0,001 12,7 [8,7; 20,1] p < 0,001 р1-2 < 0,001 3,2 [2; 5,3] p < 0,05 р1-2 < 0,001 358,8 [286,2;439,7] p < 0,05 р1>0,05 р2 < 0,001 IV группа Контроль (n = 23) 3,2 [1,3; 4,4] 8,2 [5,3; 10,1] 2,2
    Exact
    [1,2; 4,7]
    Suffix
    286,9 [214,7;363,4] Примечание. р – достоверность различий относительно контроля; р1 – достоверность различий относительно I группы; р2 – достоверность различий относительно II группы. 153Ос5еОнью юн2н09юго02д2сазОрнв33хс5и5З2р моний свидетельствует о его подавляющей роли в отношении IFNγ, TNFα.
    (check this in PDF content)

  21. Start
    12912
    Prefix
    ]286,9 [214,7;363,4] Примечание. р – достоверность различий относительно контроля; р1 – достоверность различий относительно I группы; р2 – достоверность различий относительно II группы. 153Ос5еОнью юн2н09юго02д2сазОрнв33хс5и5З2р моний свидетельствует о его подавляющей роли в отношении IFNγ, TNFα. Также описана функция IL-10 в усилении миграции лейкоцитов без их активации и повреждения тканей
    Exact
    [7]
    Suffix
    . В связи с этим большее повышение концентрации IL-10, вероятно, связано с тенденцией к нарастанию лейкопении у пациентов этой группы на фоне лечения, а также с уменьшением уровня растворимых молекул адгезии в плазме.
    (check this in PDF content)

  22. Start
    13483
    Prefix
    Циркулирующие адгезивные молекулы sICAM способствуют миграции и закреплению клеток воспаления на эндотелии – нейтрофилов, базофилов, эозинофилов, моноцитов, лимфоцитов, взаимодействуя с ними – обеспечивают противомикробную защиту в очаге воспаления. Чрезмерный приток нейтрофилов индуцирует гибель клеток эндотелия альвеолокапиллярной мембраны
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Для выраженной экспрессии ICAM-1 необходима активация клеток IFNγ, TNFα [2, 7, 8]. Гиперпродукция этих цитокинов зарегистрирована в группе тяжелого течения пневмоний, этим можно объяснить и гиперпродукцию молекул адгезии у наиболее тяжелых пациентов вследствие развившегося эндотелиоза.
    (check this in PDF content)

  23. Start
    13560
    Prefix
    молекулы sICAM способствуют миграции и закреплению клеток воспаления на эндотелии – нейтрофилов, базофилов, эозинофилов, моноцитов, лимфоцитов, взаимодействуя с ними – обеспечивают противомикробную защиту в очаге воспаления. Чрезмерный приток нейтрофилов индуцирует гибель клеток эндотелия альвеолокапиллярной мембраны [8]. Для выраженной экспрессии ICAM-1 необходима активация клеток IFNγ, TNFα
    Exact
    [2, 7, 8]
    Suffix
    . Гиперпродукция этих цитокинов зарегистрирована в группе тяжелого течения пневмоний, этим можно объяснить и гиперпродукцию молекул адгезии у наиболее тяжелых пациентов вследствие развившегося эндотелиоза.
    (check this in PDF content)