The 14 reference contexts in paper E. Churina G., V. Novitsky V., O. Urazova I., O. Filinyuk V., N. Teplova V., I. Esimova E., Е. Чурина Г., В. Новицкий В., О. Уразова И., О. Филинюк В., Н. Теплова В., И. Есимова Е. (2014) “ПОКАЗАТЕЛИ АПОПТОЗА И ПРОЛИФЕРАТИ ВНОЙ АКТИВНОСТИ ЛИМФОЦИТО В У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ С МНОЖЕСТВЕННОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ УСТОЧИВОСТЬЮ К M. TUBERCULOSIS // LYMPHOCYTE APOPTOSIS AND PROLIFERATIVE ACTIVITY IN PATIENTS WITH PULMONARY TUBERCULOSIS AND MULTIPLE DRUG RESISTANCE OF M. TUBERCULOSIS” / spz:neicon:mimmun:y:2012:i:2:p:119-126

  1. Start
    2865
    Prefix
    Введение Апоптоз – запрограммированная гибель клеток с фрагментацией ядра и процессом отделения цитоплазмы, плазматической мембраны и органелл в апоптозные тельца, – важнейший механизм элиминации ненужных организму клеток, в том числе селекции лимфоцитов в процессе их развития, способствующий поддержанию гомеостаза иммунной системы
    Exact
    [8]
    Suffix
    . В связи с ростом интереса к исследованию значения процессов апоптоза и пролиферативной активности иммунокомпетентных клеток в патогенезе многочисленных инфекционных заболеваний, появлением новых данных о роли гибели иммунокомпетентных клеток в формировании осложненного течения туберкулеза легких (ТЛ) с выраженной иммунологической недостаточностью и тяжелым обструктивным синдромом, остаетс
    (check this in PDF content)

  2. Start
    3359
    Prefix
    иммунокомпетентных клеток в патогенезе многочисленных инфекционных заболеваний, появлением новых данных о роли гибели иммунокомпетентных клеток в формировании осложненного течения туберкулеза легких (ТЛ) с выраженной иммунологической недостаточностью и тяжелым обструктивным синдромом, остается актуальным исследование активности апоптоза и факторов его инициации и реализации у больных ТЛ
    Exact
    [11, 13]
    Suffix
    . Повышенная готовность к апоптозу, как причина подавления Т-клеточного ответа, описана при различных формах инфекционной патологии, включая как бактериальную, так и вирусную инфекции [10]. В иммунопатогенезе ТЛ тесно взаимосвязаны механизмы врожденного и приобретенного иммунитета.
    (check this in PDF content)

  3. Start
    3553
    Prefix
    легких (ТЛ) с выраженной иммунологической недостаточностью и тяжелым обструктивным синдромом, остается актуальным исследование активности апоптоза и факторов его инициации и реализации у больных ТЛ [11, 13]. Повышенная готовность к апоптозу, как причина подавления Т-клеточного ответа, описана при различных формах инфекционной патологии, включая как бактериальную, так и вирусную инфекции
    Exact
    [10]
    Suffix
    . В иммунопатогенезе ТЛ тесно взаимосвязаны механизмы врожденного и приобретенного иммунитета. Макрофаг является основным элементом первой линии защиты организма от инфекции. Однако принято считать, что роль макрофагов в иммунопатогенезе туберкулезной инфекции неоднозначна, поскольку, с одной стороны, они выполняют фагоцитарную и антигенпредставляющую функции, в то время как с другой стороны,
    (check this in PDF content)

  4. Start
    4190
    Prefix
    туберкулезной инфекции неоднозначна, поскольку, с одной стороны, они выполняют фагоцитарную и антигенпредставляющую функции, в то время как с другой стороны, служат основным резервуаром патогена в тканях, так как особенностью M. tuberculosis является способность инфицировать макрофаги и размножаться внутри них за счет разобщения механизмов фагоцитоза и внутриклеточного переваривания
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Известно, что в основе иммунного дисбаланса при туберкулезной инфекции лежит неэффективность антигенспецифического иммунного Th1ответа. Поскольку среди CD4+Т-лимфоцитов наибольшей чувствительностью к активационному апоптозу обладают Тh1-клетки, то запуск программированной их гибели может являться одним из ведущих механизмов, способствующих Тh2-поляризации иммунного ответа, что является кра
    (check this in PDF content)

  5. Start
    4681
    Prefix
    Поскольку среди CD4+Т-лимфоцитов наибольшей чувствительностью к активационному апоптозу обладают Тh1-клетки, то запуск программированной их гибели может являться одним из ведущих механизмов, способствующих Тh2-поляризации иммунного ответа, что является крайне неблагоприятным прогностическим фактором в аспекте клинического течения и исходов ТЛ
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Кроме того, при распространенных остропрогрессирующих формах ТЛ активацию апоптоза можно наблюдать и со стороны других Т-клеток (CD8+, γδТ) и CD16+ естественных киллеров [3, 15], которые также играют важную роль в иммунологическом надзоре и обеспечении адекватного протективного иммунитета и в наибольшей степени страдают при попадании в организм микобактерий с множественной лекарственной уст
    (check this in PDF content)

  6. Start
    4857
    Prefix
    их гибели может являться одним из ведущих механизмов, способствующих Тh2-поляризации иммунного ответа, что является крайне неблагоприятным прогностическим фактором в аспекте клинического течения и исходов ТЛ [1]. Кроме того, при распространенных остропрогрессирующих формах ТЛ активацию апоптоза можно наблюдать и со стороны других Т-клеток (CD8+, γδТ) и CD16+ естественных киллеров
    Exact
    [3, 15]
    Suffix
    , которые также играют важную роль в иммунологическом надзоре и обеспечении адекватного протективного иммунитета и в наибольшей степени страдают при попадании в организм микобактерий с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ).
    (check this in PDF content)

  7. Start
    5565
    Prefix
    Согласно данным ВОЗ, основанным на информации, поступившей из 114 стран мира, первичная МЛУ M. tuberculosis составляет около 4%; на территории стран СНГ данный показатель выше в 3-6 раз. При этом частота распространения лекарственно-устойчивых штаммов микобактерий в 2010 году составила 18,6 на 100 тысяч населения
    Exact
    [7]
    Suffix
    . Цель работы: исследовать параметры апоптоза и пролиферативной активности лимфоцитов у больных ТЛ с учетом клинической формы заболевания и лекарственной устойчивости возбудителя туберкулеза к основным противотуберкулезным препаратам.
    (check this in PDF content)

  8. Start
    17265
    Prefix
    Однако возможен и другой вариант развития событий, когда манифестация туберкулезного процесса происходит уже на фоне сформировавшейся иммунологической недостаточности, связанной со снижением количества Т-лимфоцитов и их функциональной активности
    Exact
    [1, 12]
    Suffix
    . Несомненный интерес представляют полученные нами данные относительно апоптоза и пролиферации лимфоцитов крови в зависимости от клинической формы ТЛ и лекарственной чувствительности M. tuberculosis к ПТП.
    (check this in PDF content)

  9. Start
    18262
    Prefix
    По всей видимости, в такой ситуации усиливается метаболическая активность В-лимфоцитов за счет повышения продукции цитокинов Th2-профиля, в том числе IL-4 и IL-10, обладающих проапоптотической и иммуносупрессорной активностью
    Exact
    [6]
    Suffix
    , что приводит к включению гуморальных механизмов иммунного ответа, и, как следствие, к отрицательной клинической динамике патологического процесса. Кроме того, по данным M. Aleman et al., активация циркулирующих моно- и полиморфноядерных лейкоцитов, полученных от больных с активными формами ТЛ, к которым, несомненно, относится ДТЛ, ассоциируется с индукцией рецептор-зависимого апоптоза данн
    (check this in PDF content)

  10. Start
    18936
    Prefix
    Авторы установили, что биологические эффекты M. tuberculosis проявляются ускорением апоптоза мононуклеарных лейкоцитов и гранулоцитов и предположили взаимосвязь данного факта с процессами избыточной активации макрофагов и колонизации их M. tuberculosis
    Exact
    [14]
    Suffix
    . В отличие от ДТЛ ФКТЛ характеризуется резким снижением количества и функциональной активности клеток-участников иммунного ответа на микобактериальный антиген, как различных субпопуляций Т-лимфоцитов (в том числе Th1, Th2, Тh-активированных), так и моно- и полиморфноядерных лейкоцитов, что свидетельствует о формировании частичной либо полной иммунологической толерантности на воздействие ант
    (check this in PDF content)

  11. Start
    19462
    Prefix
    ответа на микобактериальный антиген, как различных субпопуляций Т-лимфоцитов (в том числе Th1, Th2, Тh-активированных), так и моно- и полиморфноядерных лейкоцитов, что свидетельствует о формировании частичной либо полной иммунологической толерантности на воздействие антигенного стимула и в большинстве случаев приводит к массивной бактериемии и деструкции легочной ткани с казеозным некрозом
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Ранее проведенные нами экспериментальные исследования позволили установить значимую роль регуляторных Т-клеток (Treg) в иммунопатогенезе ТЛ с МЛУ возбудителя туберкулеза к ПТП [2]. В частности, было установлено значительное увеличение количества в крови больных ТЛ вне зависимости от лекарственной чувствительности к ПТП Treg c иммунофенотипом CD4+CD25+FoxP3+ как при ИТЛ, так и при ДТЛ на фо
    (check this in PDF content)

  12. Start
    19644
    Prefix
    о формировании частичной либо полной иммунологической толерантности на воздействие антигенного стимула и в большинстве случаев приводит к массивной бактериемии и деструкции легочной ткани с казеозным некрозом [4]. Ранее проведенные нами экспериментальные исследования позволили установить значимую роль регуляторных Т-клеток (Treg) в иммунопатогенезе ТЛ с МЛУ возбудителя туберкулеза к ПТП
    Exact
    [2]
    Suffix
    . В частности, было установлено значительное увеличение количества в крови больных ТЛ вне зависимости от лекарственной чувствительности к ПТП Treg c иммунофенотипом CD4+CD25+FoxP3+ как при ИТЛ, так и при ДТЛ на фоне гиперпродукции иммуносупрессорных цитокинов, – IL-10 у больных ИТЛ и TGF-β – у больных ДТЛ соответственно.
    (check this in PDF content)

  13. Start
    20200
    Prefix
    Как известно, Treg могут подавлять иммунный ответ на любой из его стадий, активируя перфорин-гранзимовый и Fas/FasL-индуцированный апоптоз и угнетая пролиферацию практически всех идентифицированных на сегодня клонов Т-хелперов
    Exact
    [8, 9]
    Suffix
    . Кроме того, Л.В. Сахно и соавт. (2004) показали, что лекарственно-устойчивые штаммы M. tuberculosis могут способствовать активации апоптоза лимфоцитов и индукции Treg [5]. Заключение Таким образом, в свете представленных выше сведений и анализа современной литературы, полученные нами в настоящей работе данные можно охарактеризовать неоднозначно.
    (check this in PDF content)

  14. Start
    20377
    Prefix
    , Treg могут подавлять иммунный ответ на любой из его стадий, активируя перфорин-гранзимовый и Fas/FasL-индуцированный апоптоз и угнетая пролиферацию практически всех идентифицированных на сегодня клонов Т-хелперов [8, 9]. Кроме того, Л.В. Сахно и соавт. (2004) показали, что лекарственно-устойчивые штаммы M. tuberculosis могут способствовать активации апоптоза лимфоцитов и индукции Treg
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Заключение Таким образом, в свете представленных выше сведений и анализа современной литературы, полученные нами в настоящей работе данные можно охарактеризовать неоднозначно. С одной стороны, мы можем рассматривать активацию апоптоза клеток при ДТЛ как фактор угнетения дифференцировки и клональной экспансии антигенспецифических Тh1-лимфоцитов, либо связать ее с индукцией гибели клеток а
    (check this in PDF content)