The 13 reference contexts in paper V. Khairutdinov R., A. Mikhailichenko F., A. Piskunova A., N. Bychkova V., A. Samtsov V., E. Imyanitov N., В. Хайрутдинов Р., А. Михайличенко Ф., А. Пискунова А., Н. Бычкова В., А. Самцов В., Е. Имянитов Н. (2014) “ЭКСПРЕССИЯ АДАПТЕРА TH17-ЛИМФОЦИТОВ – TRAF3IP2 В КОЖЕ БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ // EXPRESSION OF TH17-LYMPHOCYTE ADAPTER – TRAF3IP2 IN THE SKIN OF PSORIASIS PATIENTS” / spz:neicon:mimmun:y:2011:i:6:p:597-602

  1. Start
    4476
    Prefix
    Результатом подобного наследования является взаимодействие различных генов, приводящее к изменению качественных и/или количественных параметров кодируемых продуктов, активности ферментативных систем, свойств сигнальных путей и т.д. Воздействие триггерных факторов приводит к нарушению существующего гомеостаза и инициации развития заболевания
    Exact
    [10]
    Suffix
    . При проведении ассоциативных исследований полиморфизмов ДНК и риска развития псориаза, в интервале PSORS1 (psoriasis susceptibility – локус восприимчивости к псориазу), была обнаружена новая генетическая детерминанта этого заболевания – ген TRAF3IP2 [2].
    (check this in PDF content)

  2. Start
    4736
    Prefix
    При проведении ассоциативных исследований полиморфизмов ДНК и риска развития псориаза, в интервале PSORS1 (psoriasis susceptibility – локус восприимчивости к псориазу), была обнаружена новая генетическая детерминанта этого заболевания – ген TRAF3IP2
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Ген TRAF3IP2 кодирует белок, взаимодействующий с протеином TRAF3 (TRAF3 – фактор-3, связывающий рецептор фактора некроза опухолей). Белок TRAF3IP2, также известный, как активатор-1 (ACT1) ядерного фактора NF-κB, обладает протеинкиназной активностью и участвует в регуляции проведения сигнала от мембранного рецептора в ядро через транскрипционные факторы.
    (check this in PDF content)

  3. Start
    5473
    Prefix
    Субпопуляция Th17-лимфоцитов образуется путем дифференцировки Th0-клеток, стимулируемой дермальными миелоидными дендритными клетками. В коже Th17-лимфоциты секретируют провоспалительные цитокины – TNFα, IL-17, IL-22
    Exact
    [7, 10]
    Suffix
    . Результатом взаимодействия IL-17 с его рецепторами является передача сигнала внутрь клетки на молекулу TRAF3IP2, которая активизирует факторы транскрипции. Таким путем сигнал достигает генетического аппарата клетки, что сопровождается индукцией экспрессии провоспалительных цитокинов, хемокинов, молекул адгезии и факторов роста [4, 12].
    (check this in PDF content)

  4. Start
    5813
    Prefix
    Результатом взаимодействия IL-17 с его рецепторами является передача сигнала внутрь клетки на молекулу TRAF3IP2, которая активизирует факторы транскрипции. Таким путем сигнал достигает генетического аппарата клетки, что сопровождается индукцией экспрессии провоспалительных цитокинов, хемокинов, молекул адгезии и факторов роста
    Exact
    [4, 12]
    Suffix
    . Биологические эффекты Th17-клеточного иммунного ответа в коже больных псориазом связаны с накоплением медиаторов воспаления в области формирования псориатических высыпаний, стимулирующих ангиогенез и миграцию нейтрофилов.
    (check this in PDF content)

  5. Start
    6245
    Prefix
    Интерлейкин-22 вызывает усиление пролиферации и нарушение дифференцировки кератиноцитов, что приводит к формированию акантоза в эпидермисе и развитию характерных псориатических высыпаний на коже
    Exact
    [11, 13]
    Suffix
    . Классический сигнальный каскад активации NF-κB запускается после связывания фактора некроза опухолей-α с рецепторами TNFRI и TNFRII. Происходит активация фактора, связывающего рецептор фактора некроза опухолей, который взаимодействует с TRAF3IP2.
    (check this in PDF content)

  6. Start
    6920
    Prefix
    Сигнал, поступивший на белок TRAF3IP2 приводит к активации комплекса IκB киназ и деградации IкBα. Освободившийся ядерный фактор NF-κB перемещается в ядро клетки, где связывается с энхансерными участками ДНК или промоторами генов, регулирующих процессы воспаления и пролиферации
    Exact
    [6]
    Suffix
    . При Th17-опосредованном воспалении активация TRAF3IP2 происходит после взаимодействия интерлейкина-17 с его рецептором (IL-17R) [8]. В экспериментах на TRAF3IP2-дефицитных мышах интенсивность воспалительного процесса была снижена, а экспериментальные аутоиммунные заболевания не удавалось индуцировать [12].
    (check this in PDF content)

  7. Start
    7054
    Prefix
    Освободившийся ядерный фактор NF-κB перемещается в ядро клетки, где связывается с энхансерными участками ДНК или промоторами генов, регулирующих процессы воспаления и пролиферации [6]. При Th17-опосредованном воспалении активация TRAF3IP2 происходит после взаимодействия интерлейкина-17 с его рецептором (IL-17R)
    Exact
    [8]
    Suffix
    . В экспериментах на TRAF3IP2-дефицитных мышах интенсивность воспалительного процесса была снижена, а экспериментальные аутоиммунные заболевания не удавалось индуцировать [12]. В данной работе было показано, белок TRAF3IP2 является необходимым для реализации «интерлейкин-17зависимого» воспаления.
    (check this in PDF content)

  8. Start
    7230
    Prefix
    При Th17-опосредованном воспалении активация TRAF3IP2 происходит после взаимодействия интерлейкина-17 с его рецептором (IL-17R) [8]. В экспериментах на TRAF3IP2-дефицитных мышах интенсивность воспалительного процесса была снижена, а экспериментальные аутоиммунные заболевания не удавалось индуцировать
    Exact
    [12]
    Suffix
    . В данной работе было показано, белок TRAF3IP2 является необходимым для реализации «интерлейкин-17зависимого» воспаления. Ген TRAF3IP2 характеризуется наличием полиморфизма Arg74Trp в кодирующей области [5].
    (check this in PDF content)

  9. Start
    7440
    Prefix
    В данной работе было показано, белок TRAF3IP2 является необходимым для реализации «интерлейкин-17зависимого» воспаления. Ген TRAF3IP2 характеризуется наличием полиморфизма Arg74Trp в кодирующей области
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Изменение первичной структуры белка за счет замены аминокислоты в полипептидной цепочке может приводить к изменению пространственной структуры фермента и нарушению его функции. Подавление/усиление протеинкиназной активности TRAF3IP2 может повлиять на проведении сигнала от мембранного рецептора клетки к ядру и привести к изменению продукции цитоA trend of higher Trp allele occurrence was rev
    (check this in PDF content)

  10. Start
    10147
    Prefix
    Биоптаты фиксировали формалином и помещали в парафин. Генотипирование полиморфизма arg74Trp гена Traf3ip2 Выделение ДНК из периферических лейкоцитов крови проводили при помощи модифицированного соль-хлороформного метода
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Молекулярно-генетическое тестирование было основано на применении методики аллель-специфической ПЦР в режиме реального времени на приборе «iCycler iQ Real-Time PCR Detection System» («Bio-Rad Laboratories»).
    (check this in PDF content)

  11. Start
    12674
    Prefix
    Последовательности мРНК гена-мишени (TRAF3IP2) и гена-рефери (SDHA) амплифицировали при помощи праймеров TRAF3IP2-F 5’-TACCTTAGGGATAAGACCGTG-3’ и TRAF3IP2-R 5’-GAACTCAATCTGCATCATTCGA-3’, SDHA-F 5’-CCACTCGCTATTGCACACC-3’ и SDHA-R 5’-CACTCCCCGTTCTCCATCA-3’, соответственно. Подбор праймеров гена TRAF3IP2 выполнен в программе Primer-Blast, доступной в он-лайн режиме на сайте NCBI
    Exact
    [1]
    Suffix
    . На этапе оптимизации условий ПЦР-реакции праймеры тестировали на отсутствие эффективной амплификации с хромосомальной ДНК. ПЦР-реакция начиналась с 10-минутной активации Taq-полимеразы при 95 °C; для накопления ПЦР-продукта проводилось 45 циклов амплификации – денатурация (12 с, 95 °C), отжиг (25 с, 62 °C) и синтез (25 с, 72 °C).
    (check this in PDF content)

  12. Start
    13112
    Prefix
    ПЦР-реакция начиналась с 10-минутной активации Taq-полимеразы при 95 °C; для накопления ПЦР-продукта проводилось 45 циклов амплификации – денатурация (12 с, 95 °C), отжиг (25 с, 62 °C) и синтез (25 с, 72 °C). При выборе гена-рефери предпочтение было отдано гену SDHA, кодирующему сукцинат-дегидрогеназу А
    Exact
    [3]
    Suffix
    (рис. 1). Статистическая обработка данных проводилась с использованием статистической программы «STATISTICA 6.0» (StatSoft, Inc). Уровень экспрессии выражался в условных единицах относительной экспрессии – NE = 2 (Ct,ref – Ct,tar), где Ct означает номер цикла ПЦР, при котором число копий превышает установленный порог и может быть определено по кривым накопления продукта, ref ген-рефери (SDHA)
    (check this in PDF content)

  13. Start
    16653
    Prefix
    Основные патогистологические изменения в псориатических очагах формируются в результате развития воспалительного процесса под действием цитокинов, индуктором которых являются Th17клетки. Молекула TRAF3IP2 играет важную роль в реализации процесса воспаления и аутоиммунного контроля, выполняя функцию проводника в реализации инициирующего сигнала Th17-клеток
    Exact
    [8]
    Suffix
    . В настоящей работе впервые исследована экспрессия мРНК TRAF3IP2 и проанализирована встречаемость полиморфных аллелей этого гена у больных псориазом. Не выявлено различий в экспрессии мРНК TRAF3IP2 в коже больных псориазом и здоровых лиц.
    (check this in PDF content)