The 36 reference contexts in paper M. Zykov V., O. Barbarash L., V. Kashtalap V., A. Veremeev V., L. Barbarash S., М. Зыков В., О. Барбараш Л., В. Кашталап В., А. Веремеев В., Л. Барбараш С. (2014) “КЛИНИЧЕСКАЯ И ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ИНТЕРЛЕЙКИНА-12 У ПАЦИЕНТОВ С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА // CLINICAL AND PROGNOSTIC VALUE OF INTERLEUKIN-12 IN PATIENTS WITH ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION” / spz:neicon:mimmun:y:2011:i:3:p:219-226

  1. Start
    3690
    Prefix
    Acute heart failure according to Killip class II and more, and IL-12 levels over 90 pg/ml have been verified as independent variables for risk stratification of any Введение В последние годы, согласно статистике Всемирной организации здравоохранения, от сердечно-сосудистых заболеваний ежегодно умирает более 16 миллионов человек
    Exact
    [13]
    Suffix
    . В России в структуре общей смертности на сердечнососудистые заболевания приходится более 50%, большинство случаев (80%) связаны с болезнями, обусловленными атеро склерозом [13], при этом примерно 70% приходится на долю инфаркта миокарда (ИМ) [8].
    (check this in PDF content)

  2. Start
    3871
    Prefix
    variables for risk stratification of any Введение В последние годы, согласно статистике Всемирной организации здравоохранения, от сердечно-сосудистых заболеваний ежегодно умирает более 16 миллионов человек [13]. В России в структуре общей смертности на сердечнососудистые заболевания приходится более 50%, большинство случаев (80%) связаны с болезнями, обусловленными атеро склерозом
    Exact
    [13]
    Suffix
    , при этом примерно 70% приходится на долю инфаркта миокарда (ИМ) [8]. В связи с этим одним из актуальных направлений в современной медицине является поиск новых технологий профилактики сердечно-сосудистых событий, что предопределяет в первую очередь создание оптимальных моделей стратификации риска не только развития, но и осложнений ИМ [22, 5].
    (check this in PDF content)

  3. Start
    3942
    Prefix
    В России в структуре общей смертности на сердечнососудистые заболевания приходится более 50%, большинство случаев (80%) связаны с болезнями, обусловленными атеро склерозом [13], при этом примерно 70% приходится на долю инфаркта миокарда (ИМ)
    Exact
    [8]
    Suffix
    . В связи с этим одним из актуальных направлений в современной медицине является поиск новых технологий профилактики сердечно-сосудистых событий, что предопределяет в первую очередь создание оптимальных моделей стратификации риска не только развития, но и осложнений ИМ [22, 5].
    (check this in PDF content)

  4. Start
    4219
    Prefix
    В связи с этим одним из актуальных направлений в современной медицине является поиск новых технологий профилактики сердечно-сосудистых событий, что предопределяет в первую очередь создание оптимальных моделей стратификации риска не только развития, но и осложнений ИМ
    Exact
    [22, 5]
    Suffix
    . Ввиду недостаточной прогностической мощности классических моделей стратификации риска осложнений ИМ ведется поиск новых, универсальных, высоко чувствительных и специфических прогностических маркеров [5, 14].
    (check this in PDF content)

  5. Start
    4430
    Prefix
    Ввиду недостаточной прогностической мощности классических моделей стратификации риска осложнений ИМ ведется поиск новых, универсальных, высоко чувствительных и специфических прогностических маркеров
    Exact
    [5, 14]
    Suffix
    . В настоящее время эти поиски приобретают все более масштабный характер со смещением акцента на биологические маркеры неспецифической воспалительной реакции [5, 14]. Так, современная концепция формирования атеросклеротического поражения артерий постулирует участие в данном процессе в равной степени нарушений липидного обмена и воспалительных реакций, интенсивность которых значительно увеличив
    (check this in PDF content)

  6. Start
    4599
    Prefix
    Ввиду недостаточной прогностической мощности классических моделей стратификации риска осложнений ИМ ведется поиск новых, универсальных, высоко чувствительных и специфических прогностических маркеров [5, 14]. В настоящее время эти поиски приобретают все более масштабный характер со смещением акцента на биологические маркеры неспецифической воспалительной реакции
    Exact
    [5, 14]
    Suffix
    . Так, современная концепция формирования атеросклеротического поражения артерий постулирует участие в данном процессе в равной степени нарушений липидного обмена и воспалительных реакций, интенсивность которых значительно увеличивается при развитии острого коронарного синдрома (ОКС) [13, 23].
    (check this in PDF content)

  7. Start
    4892
    Prefix
    Так, современная концепция формирования атеросклеротического поражения артерий постулирует участие в данном процессе в равной степени нарушений липидного обмена и воспалительных реакций, интенсивность которых значительно увеличивается при развитии острого коронарного синдрома (ОКС)
    Exact
    [13, 23]
    Suffix
    . Атеросклероз, рассматриваемый с позиции хронической болезни артериальной стенки, предполагает вовлечение в патологический процесс как врожденных, так и адаптивных иммуновоспалительных механизмов, главную роль в которых играют медиаторы межклеточного взаимодействия – цитокины [26, 23].
    (check this in PDF content)

  8. Start
    5184
    Prefix
    Атеросклероз, рассматриваемый с позиции хронической болезни артериальной стенки, предполагает вовлечение в патологический процесс как врожденных, так и адаптивных иммуновоспалительных механизмов, главную роль в которых играют медиаторы межклеточного взаимодействия – цитокины
    Exact
    [26, 23]
    Suffix
    . Воспаление является центральным звеном всех стадий атеросклероза [10, 23], а ОКС является классическим примером асептической воспалительной реакции, развивающейся вслед за развитием некроза [7].
    (check this in PDF content)

  9. Start
    5261
    Prefix
    Атеросклероз, рассматриваемый с позиции хронической болезни артериальной стенки, предполагает вовлечение в патологический процесс как врожденных, так и адаптивных иммуновоспалительных механизмов, главную роль в которых играют медиаторы межклеточного взаимодействия – цитокины [26, 23]. Воспаление является центральным звеном всех стадий атеросклероза
    Exact
    [10, 23]
    Suffix
    , а ОКС является классическим примером асептической воспалительной реакции, развивающейся вслед за развитием некроза [7]. Доказано, что смещение равновесия в сторону преобладания деструктивных процессов посредством экспрессии и усиления активности провоспалительных цитокинов, снижает прочность капсулы, повышает протромботический статус, что создает условия для повреждения покрышки и развития
    (check this in PDF content)

  10. Start
    5387
    Prefix
    предполагает вовлечение в патологический процесс как врожденных, так и адаптивных иммуновоспалительных механизмов, главную роль в которых играют медиаторы межклеточного взаимодействия – цитокины [26, 23]. Воспаление является центральным звеном всех стадий атеросклероза [10, 23], а ОКС является классическим примером асептической воспалительной реакции, развивающейся вслед за развитием некроза
    Exact
    [7]
    Suffix
    . Доказано, что смещение равновесия в сторону преобладания деструктивных процессов посредством экспрессии и усиления активности провоспалительных цитокинов, снижает прочность капсулы, повышает протромботический статус, что создает условия для повреждения покрышки и развития осложнений [16].
    (check this in PDF content)

  11. Start
    5679
    Prefix
    Доказано, что смещение равновесия в сторону преобладания деструктивных процессов посредством экспрессии и усиления активности провоспалительных цитокинов, снижает прочность капсулы, повышает протромботический статус, что создает условия для повреждения покрышки и развития осложнений
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Таким образом, повреждение атеросклеротической бляшки в результате ее воспаления и разрыва с последующей агрегацией тромбоцитов является основным механизмом, приводящим к атеротромбозу и развитию острых коронарных событий [12].
    (check this in PDF content)

  12. Start
    5910
    Prefix
    Таким образом, повреждение атеросклеротической бляшки в результате ее воспаления и разрыва с последующей агрегацией тромбоцитов является основным механизмом, приводящим к атеротромбозу и развитию острых коронарных событий
    Exact
    [12]
    Suffix
    . Однако до сих пор не ясна роль следовой воспалительной реакции после перенесенного эпизода острого коронарного синдрома в развитии постгоспитальных осложнений. Цель исследования – изучить клиническую и прогностическую роль различных маркеров воспаления у пациентов после перенесенного Q образующего ИМ (Q ИМ).
    (check this in PDF content)

  13. Start
    6664
    Prefix
    Средний возраст больных составил 58,0 (от 32 до 79) лет. Критериями включения были следующие: 1) возраст старше 18 лет; 2) атеротромботический генез ИМ; 3) подтвержденный, согласно критериям ВНОК
    Exact
    [6]
    Suffix
    , диагноз Q-образующего ИМ; 4) подписание пациентом информированного согласия, одобренного этическим комитетом учреждения. Критериями исключения явились: 1) возраст моложе 18 лет; 2) любые клинически значимые состояния, такие как онкологические заболевания, наличие тяжелой сопутствующей патологии; 3) инфаркт миокарда, осложнивший чрескожное коронарное вмешательство или коронарное шунтиров
    (check this in PDF content)

  14. Start
    8947
    Prefix
    Вышеописанный дизайн исследования предопределен тем, что только к концу госпитального периода имелась возможность провести полный объем обследования, исключить влияние остроты и площади некроза миокарда, медикаментозной терапии и метода реперфузии на процессы субклинического воспаления
    Exact
    [5, 14]
    Suffix
    . Через 12 месяцев наблюдения у пациентов оценивали прогноз и объем принимаемой медикаментозной терапии. Годовой исход определялся как неблагоприятный в случае развития кардиальной смерти, повторных ИМ, нестабильной стенокардии (НС), декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН), инсульта, усугубления клинических проявлений стенокардии или ХСН до III-IV функциональных классов («кон
    (check this in PDF content)

  15. Start
    11029
    Prefix
    Крайне низкая частота диагностированной до поступления в стационар гиперхолестеринемии (11,2%) свидетельствует о несовершенстве первичной профилактики ИБС на амбулаторном этапе. Наличие поражений некоронарных сосудистых бассейнов, т.е. мультифокального атеросклероза, является важным критерием тяжести состояния пациентов с ИМ
    Exact
    [2]
    Suffix
    . В настоящем исследовании под термином «мультифокальный атеросклероз» (МФА) понимали наличие поражения (утолщение комплекса интима-медия (КИМ) или стенозы любой степени) ЭКА или АНК. Частота выявления МФА у обследованных пациентов с ИМ составила 94%, что согласуется с данными других исследований [1].
    (check this in PDF content)

  16. Start
    11335
    Prefix
    В настоящем исследовании под термином «мультифокальный атеросклероз» (МФА) понимали наличие поражения (утолщение комплекса интима-медия (КИМ) или стенозы любой степени) ЭКА или АНК. Частота выявления МФА у обследованных пациентов с ИМ составила 94%, что согласуется с данными других исследований
    Exact
    [1]
    Suffix
    . В течение госпитального периода наблюдения у 40 пациентов (18,6%) выявлена ранняя постинфарктная стенокардия (РПИС), клинические проявления которой к концу госпитализации при подборе антиангинальной терапии стабилизировались на уровне I-II функционального класса.
    (check this in PDF content)

  17. Start
    12109
    Prefix
    Средние значения анализируемых маркеров воспаления у пациентов с ИМ были достоверно выше в сравнении с сопоставимыми по возрасту больными стабильной ИБС (стенокардия I-II функциональных классов, отсутствие в анамнезе ПИКС), что также нашло подтверждение в работах Ge C.
    Exact
    [18]
    Suffix
    , Витковского Ю.А. [4]. Таким образом, приведенные выше данные подтверждают факт, что высокие значения концентраций маркеров воспаления у пациентов с ИМ сохраняются и в подостром периоде заболевания.
    (check this in PDF content)

  18. Start
    12132
    Prefix
    Средние значения анализируемых маркеров воспаления у пациентов с ИМ были достоверно выше в сравнении с сопоставимыми по возрасту больными стабильной ИБС (стенокардия I-II функциональных классов, отсутствие в анамнезе ПИКС), что также нашло подтверждение в работах Ge C. [18], Витковского Ю.А.
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Таким образом, приведенные выше данные подтверждают факт, что высокие значения концентраций маркеров воспаления у пациентов с ИМ сохраняются и в подостром периоде заболевания. По данным ряда работ [10, 14], при увеличении числа пораженных (стенозы > 50%) коронарных артерий регистрируются более высокие уровни IL-6, IL-8, СРБ, TNFα.
    (check this in PDF content)

  19. Start
    12335
    Prefix
    Таким образом, приведенные выше данные подтверждают факт, что высокие значения концентраций маркеров воспаления у пациентов с ИМ сохраняются и в подостром периоде заболевания. По данным ряда работ
    Exact
    [10, 14]
    Suffix
    , при увеличении числа пораженных (стенозы > 50%) коронарных артерий регистрируются более высокие уровни IL-6, IL-8, СРБ, TNFα. В настоящем исследовании из всех анализируемых факторов воспаления статистически значимым оказалось повышение только TNFα, IL-12 и СРБ.
    (check this in PDF content)

  20. Start
    14076
    Prefix
    поражением КА таковые выявлены и в отношении концентрации IL-12: 95,0 (70,57;119,43) пг/ мл при > 50% стенозе только в одной венечной артерии и 105,18 (91,02;119,33) пг/мл – в двух и более, р = 0,043. Об особенностях воспалительных процессов у больных с мультифокальным атеросклерозом в настоящее время имеются крайне ограниченные данные. Так в работе Митьковской Н.П. с соавторами
    Exact
    [11]
    Suffix
    показано, что у пациентов с сочетанием ОКС и инсульта выявлен более высокий показатель TNFα при поступлении и IL-6 на 7-ые сутки от начала заболевания, что подтверждает высокую активность воспалительного ответа у пациентов с поражением некоронарных сосудистых бассейнов.
    (check this in PDF content)

  21. Start
    14370
    Prefix
    Так в работе Митьковской Н.П. с соавторами [11] показано, что у пациентов с сочетанием ОКС и инсульта выявлен более высокий показатель TNFα при поступлении и IL-6 на 7-ые сутки от начала заболевания, что подтверждает высокую активность воспалительного ответа у пациентов с поражением некоронарных сосудистых бассейнов. Шавриным А.П.
    Exact
    [15]
    Suffix
    с соавторами определено, что по мере увеличения толщины КИМ повышаются концентрации СРБ, провоспалительных цитокинов IL-1, IL-8, TNFα, что также подтверждается прямой корреляционной связью между толщиной КИМ и данными факторами воспаления.
    (check this in PDF content)

  22. Start
    22807
    Prefix
    ; 0,98), что свидетельствует о высокой ее диагностической мощности и значительно превосходит таковые показатели шкал GRACE, TIMI, PAMI и CADILLAC, которые учитывают только клинико-анамнестические данные и результаты инструментального обследования и совершенно не затрагивают патофизиологические аспекты формирования и агрессивного течения атеросклероза. Обсуждение В исследованиях Волковой С.Ю.
    Exact
    [5]
    Suffix
    , Орловой Н.В. [14], остаточный, следовой провоспалительный потенциал в подостром периоде ИМ способен влиять на его отдаленные исходы, однако авторы не оценивали роли IL-12, тогда как настоящая работа показала, что наибольшее как клиническое, так и прогностическое значение имеет именно этот показатель.
    (check this in PDF content)

  23. Start
    22826
    Prefix
    о высокой ее диагностической мощности и значительно превосходит таковые показатели шкал GRACE, TIMI, PAMI и CADILLAC, которые учитывают только клинико-анамнестические данные и результаты инструментального обследования и совершенно не затрагивают патофизиологические аспекты формирования и агрессивного течения атеросклероза. Обсуждение В исследованиях Волковой С.Ю. [5], Орловой Н.В.
    Exact
    [14]
    Suffix
    , остаточный, следовой провоспалительный потенциал в подостром периоде ИМ способен влиять на его отдаленные исходы, однако авторы не оценивали роли IL-12, тогда как настоящая работа показала, что наибольшее как клиническое, так и прогностическое значение имеет именно этот показатель.
    (check this in PDF content)

  24. Start
    23431
    Prefix
    Ранее определено, что фундаментальный иммунопатологический механизм развития и прогрессирования атеросклероза связан с дисбалансом между активностью Th1- и Th2-иммунокомпетентных клеток с преобладанием реакций Th1-типа
    Exact
    [26]
    Suffix
    . Для прогрессирующей, нестабильной атеросклеротической бляшки еще в большей степени характерна иммунная реакция Th1-типа [4], которая и регулируется преимущественно IL-12 [26, 7]. В ряде исследований доказано антиатерогенное влияние Th2-клеточного ответа [20], а Shah P.
    (check this in PDF content)

  25. Start
    23559
    Prefix
    Ранее определено, что фундаментальный иммунопатологический механизм развития и прогрессирования атеросклероза связан с дисбалансом между активностью Th1- и Th2-иммунокомпетентных клеток с преобладанием реакций Th1-типа [26]. Для прогрессирующей, нестабильной атеросклеротической бляшки еще в большей степени характерна иммунная реакция Th1-типа
    Exact
    [4]
    Suffix
    , которая и регулируется преимущественно IL-12 [26, 7]. В ряде исследований доказано антиатерогенное влияние Th2-клеточного ответа [20], а Shah P.K. [25] выявил толерантность к атеросклерозу у мышей с преобладанием Th2-иммунного ответа.
    (check this in PDF content)

  26. Start
    23610
    Prefix
    Ранее определено, что фундаментальный иммунопатологический механизм развития и прогрессирования атеросклероза связан с дисбалансом между активностью Th1- и Th2-иммунокомпетентных клеток с преобладанием реакций Th1-типа [26]. Для прогрессирующей, нестабильной атеросклеротической бляшки еще в большей степени характерна иммунная реакция Th1-типа [4], которая и регулируется преимущественно IL-12
    Exact
    [26, 7]
    Suffix
    . В ряде исследований доказано антиатерогенное влияние Th2-клеточного ответа [20], а Shah P.K. [25] выявил толерантность к атеросклерозу у мышей с преобладанием Th2-иммунного ответа. Davenport P. [17] и Lee T.
    (check this in PDF content)

  27. Start
    23695
    Prefix
    Для прогрессирующей, нестабильной атеросклеротической бляшки еще в большей степени характерна иммунная реакция Th1-типа [4], которая и регулируется преимущественно IL-12 [26, 7]. В ряде исследований доказано антиатерогенное влияние Th2-клеточного ответа
    Exact
    [20]
    Suffix
    , а Shah P.K. [25] выявил толерантность к атеросклерозу у мышей с преобладанием Th2-иммунного ответа. Davenport P. [17] и Lee T.S. [21] с соавторами показали в экспериментах на мышах, что IL-12 является независимым индуктором раннего развития и мощным фактором ускоренного прогрессирования атеросклероза.
    (check this in PDF content)

  28. Start
    23713
    Prefix
    Для прогрессирующей, нестабильной атеросклеротической бляшки еще в большей степени характерна иммунная реакция Th1-типа [4], которая и регулируется преимущественно IL-12 [26, 7]. В ряде исследований доказано антиатерогенное влияние Th2-клеточного ответа [20], а Shah P.K.
    Exact
    [25]
    Suffix
    выявил толерантность к атеросклерозу у мышей с преобладанием Th2-иммунного ответа. Davenport P. [17] и Lee T.S. [21] с соавторами показали в экспериментах на мышах, что IL-12 является независимым индуктором раннего развития и мощным фактором ускоренного прогрессирования атеросклероза.
    (check this in PDF content)

  29. Start
    23815
    Prefix
    В ряде исследований доказано антиатерогенное влияние Th2-клеточного ответа [20], а Shah P.K. [25] выявил толерантность к атеросклерозу у мышей с преобладанием Th2-иммунного ответа. Davenport P.
    Exact
    [17]
    Suffix
    и Lee T.S. [21] с соавторами показали в экспериментах на мышах, что IL-12 является независимым индуктором раннего развития и мощным фактором ускоренного прогрессирования атеросклероза. В 2005 году [19] проведено экспериментальное исследование, раскрывающее некоторые аспекты атерогенеза.
    (check this in PDF content)

  30. Start
    23832
    Prefix
    В ряде исследований доказано антиатерогенное влияние Th2-клеточного ответа [20], а Shah P.K. [25] выявил толерантность к атеросклерозу у мышей с преобладанием Th2-иммунного ответа. Davenport P. [17] и Lee T.S.
    Exact
    [21]
    Suffix
    с соавторами показали в экспериментах на мышах, что IL-12 является независимым индуктором раннего развития и мощным фактором ускоренного прогрессирования атеросклероза. В 2005 году [19] проведено экспериментальное исследование, раскрывающее некоторые аспекты атерогенеза.
    (check this in PDF content)

  31. Start
    24022
    Prefix
    Davenport P. [17] и Lee T.S. [21] с соавторами показали в экспериментах на мышах, что IL-12 является независимым индуктором раннего развития и мощным фактором ускоренного прогрессирования атеросклероза. В 2005 году
    Exact
    [19]
    Suffix
    проведено экспериментальное исследование, раскрывающее некоторые аспекты атерогенеза. Так, функциональная блокада эндогенного IL-12 в течение 6 недель сопровождалась снижением на 68,5% (р < 0,01) уровня холестерина ЛПНП, уменьшением на 57,8% степени стеноза сонных артерии (р < 0,01) и на 66,7% – толщины КИМ (р < 0,01).
    (check this in PDF content)

  32. Start
    24499
    Prefix
    Так, функциональная блокада эндогенного IL-12 в течение 6 недель сопровождалась снижением на 68,5% (р < 0,01) уровня холестерина ЛПНП, уменьшением на 57,8% степени стеноза сонных артерии (р < 0,01) и на 66,7% – толщины КИМ (р < 0,01). В комбинации с IL-18 данный цитокин является мощным индуктором синтеза интерферонагамма и TNFα, которые ускоряют прогрессирование атеросклероза
    Exact
    [24]
    Suffix
    . С этих позиций не маловажным является создание теории о мультифокальной ранимости атеросклеротической бляшки, предложенной Шевченко О.П. и Мишневым О.Д. [16]. Авторы считают, что СРБ, IL-6, TNFα, IL-18 способны оказывать системный эффект и индуцировать активность воспаления в сосудистых областях, расположенных на удалении от нестабильной бляшки, что в конечном результате и приводит к повышенн
    (check this in PDF content)

  33. Start
    24662
    Prefix
    В комбинации с IL-18 данный цитокин является мощным индуктором синтеза интерферонагамма и TNFα, которые ускоряют прогрессирование атеросклероза [24]. С этих позиций не маловажным является создание теории о мультифокальной ранимости атеросклеротической бляшки, предложенной Шевченко О.П. и Мишневым О.Д.
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Авторы считают, что СРБ, IL-6, TNFα, IL-18 способны оказывать системный эффект и индуцировать активность воспаления в сосудистых областях, расположенных на удалении от нестабильной бляшки, что в конечном результате и приводит к повышенному риску развитию атеротромботических осложнений не только в коронарном русле, но в каротидном и других бассейнах.
    (check this in PDF content)

  34. Start
    25333
    Prefix
    В работе Козловой В.А. собрана информация о различных вакцинах, блокирующих действие провоспалительных факторов, участвующих в Th-1-иммунном ответе (IL-12, TNFα, интерферон-гамма), во всех случаях имели место положительные эффекты в отношении замедления прогрессирования или полной редукции атеросклероза
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Еще одним подтверждением важной роли процессов воспаления в прогрессировании атеросклероза являются исследование Tzoulaki I. с соавторами [27]. Доказано, что при многофакторном анализе исходная концентрация IL-6 является независимым предиктором прогрессирования атеросклероза в течение 5 и 12 лет наблюдения (P = 0,001), тогда как СРБ (P = 0,01) был связан с показателями прогрессирования атерос
    (check this in PDF content)

  35. Start
    25479
    Prefix
    вакцинах, блокирующих действие провоспалительных факторов, участвующих в Th-1-иммунном ответе (IL-12, TNFα, интерферон-гамма), во всех случаях имели место положительные эффекты в отношении замедления прогрессирования или полной редукции атеросклероза [9]. Еще одним подтверждением важной роли процессов воспаления в прогрессировании атеросклероза являются исследование Tzoulaki I. с соавторами
    Exact
    [27]
    Suffix
    . Доказано, что при многофакторном анализе исходная концентрация IL-6 является независимым предиктором прогрессирования атеросклероза в течение 5 и 12 лет наблюдения (P = 0,001), тогда как СРБ (P = 0,01) был связан с показателями прогрессирования атеросклероза только в течение 12 лет наблюдения [27].
    (check this in PDF content)

  36. Start
    25782
    Prefix
    Доказано, что при многофакторном анализе исходная концентрация IL-6 является независимым предиктором прогрессирования атеросклероза в течение 5 и 12 лет наблюдения (P = 0,001), тогда как СРБ (P = 0,01) был связан с показателями прогрессирования атеросклероза только в течение 12 лет наблюдения
    Exact
    [27]
    Suffix
    . Таким образом, активность воспалительного ответа, сохраняющаяся после перенесенного ИМ, является маркером не только тяжести перенесенного ИМ, но и критерием неблагоприятного прогноза. Из всех анализируемых показателей воспаления наибольшей диагностической ценностью в определении группы пациентов высокого риска выявления тяжелого коронарного и мультифокального атеросклероза и последующих ослож
    (check this in PDF content)