The 46 reference contexts in paper L. Gaysina Z., D. Gaynetdinova D., R. Khakimova F., Л. Гайсина З., Д. Гайнетдинова Д., Р. Хакимова Ф. (2014) “НЕЙРОИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА ДЕТСКОГО ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ПАРАЛИЧА // NEUROIMMUNOLOGICAL ASPECTS OF PATHOGENESIS IN CHILDREN’S CEREBRAL PALSY” / spz:neicon:mimmun:y:2011:i:3:p:115-120

  1. Start
    338
    Prefix
    Обзоры Медицинская иммунология 2011, Т. 13, No 2-3, стр. 115-120 © 2011, СПб РО РААКИ Термин «детский церебральный паралич» (ДЦП) был утвержден в 1958 г. как «непрогрессирующее заболевание головного мозга, поражающее те его отделы, которые ведают движением и положением тела, приобретающимися на ранних этапах развития головного мозга
    Exact
    [3, 10]
    Suffix
    . В 1983 г. Л.О. Бадалян предложил называть ДЦП дизонтогенетическими постуральными дискинезиями, т.к. поражение нервной системы при ДЦП представляет собой не «поломку» уже готового механизма, а задержку или искажение развития головного мозга [18].
    (check this in PDF content)

  2. Start
    592
    Prefix
    Бадалян предложил называть ДЦП дизонтогенетическими постуральными дискинезиями, т.к. поражение нервной системы при ДЦП представляет собой не «поломку» уже готового механизма, а задержку или искажение развития головного мозга
    Exact
    [18]
    Suffix
    . Хотя термин «ДЦП» и не отражает сущности имеющихся при этом заболевании нарушений, его широко используют в мировой литературе, и другого понятия, всесторонне характеризующего данные патологические состояния, до настоящего времени не предложено.
    (check this in PDF content)

  3. Start
    971
    Prefix
    Хотя термин «ДЦП» и не отражает сущности имеющихся при этом заболевании нарушений, его широко используют в мировой литературе, и другого понятия, всесторонне характеризующего данные патологические состояния, до настоящего времени не предложено. Согласно результатам популяционно-эпидемиологических исследований, частота ДЦП составляет 1,9-2,7 случаев на 1000 детей
    Exact
    [3, 16, 31]
    Suffix
    , однако существуют единичные публикации и о более высокой распространенности заболевания – до 10 на 1000 новорожденных [27]. ДЦП – полиэтиологическое заболевание. Несмотря на активное изучение заболевания, патогенез ДЦП до настоящего времени остается неизученным.
    (check this in PDF content)

  4. Start
    1105
    Prefix
    Согласно результатам популяционно-эпидемиологических исследований, частота ДЦП составляет 1,9-2,7 случаев на 1000 детей [3, 16, 31], однако существуют единичные публикации и о более высокой распространенности заболевания – до 10 на 1000 новорожденных
    Exact
    [27]
    Suffix
    . ДЦП – полиэтиологическое заболевание. Несмотря на активное изучение заболевания, патогенез ДЦП до настоящего времени остается неизученным. Исследования последних лет изменили представление о ДЦП как о стационарном резидуальном состоянии, и многими авторами доказан текущий характер патофизиологических процессов в центральной нервной системе при данной болезни [16, 17, 24].
    (check this in PDF content)

  5. Start
    1479
    Prefix
    Исследования последних лет изменили представление о ДЦП как о стационарном резидуальном состоянии, и многими авторами доказан текущий характер патофизиологических процессов в центральной нервной системе при данной болезни
    Exact
    [16, 17, 24]
    Suffix
    . Появились данные о суАдрес для переписки: Гайсина Лейсан Закиевна, ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет», Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики 420012, Россия, Татарстан, г.
    (check this in PDF content)

  6. Start
    3872
    Prefix
    Immunol., 2011, vol. 13, N 2-3, pp 115-120) Keywords: infantile cerebral palsy, periventricular leukomalacia, neuroimmunologic mechanisms, tumor necrosis factor alpha, cytokines. ществовании в патогенезе ДЦП активных патофизиологических процессов, таких как выраженная нестабильность генома и активация свободно-радикальных процессов
    Exact
    [1, 7]
    Suffix
    . Целью данной работы явилось изучение литературы лишь с нейроиммунологических позиций патогенеза ДЦП. В патогенезе ДЦП, наряду с непосредственным поражением моторной зоны коры головного мозга, подкорковых образований и пирамидного тракта, большое значение имеет поражение перивентрикулярной области [4, 6, 22, 28].
    (check this in PDF content)

  7. Start
    4180
    Prefix
    В патогенезе ДЦП, наряду с непосредственным поражением моторной зоны коры головного мозга, подкорковых образований и пирамидного тракта, большое значение имеет поражение перивентрикулярной области
    Exact
    [4, 6, 22, 28]
    Suffix
    . С ней связаны митоз и миграция нейронов к месту назначения в коре и ядерных структурах, аксональный синаптогенез с клетками – мишенями, дендритное ветвление и формирование функциональных систем.
    (check this in PDF content)

  8. Start
    4789
    Prefix
    Ермоленко отмечают, что перивентрикулярная область имеет важное значение в нормативном и патологическом нейроонтогенезе, выполняет матричную, формообразующую функции, обеспечивает структурное и функциональное созревание мозговых структур и, главное, на протяжении всего нейроонтогенетического пути осуществляет поддержание иммунной и трофической стабильности в мозге
    Exact
    [18]
    Suffix
    . Наиболее часто встречающейся патологией перивентрикулярной области является перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) [6, 16, 22, 25]. Так, по данным Е.П. Ониангет, ДЦП развивается в 69-93% случаев при ПВЛ, регистрируемой нейросонографически [14].
    (check this in PDF content)

  9. Start
    4910
    Prefix
    нейроонтогенезе, выполняет матричную, формообразующую функции, обеспечивает структурное и функциональное созревание мозговых структур и, главное, на протяжении всего нейроонтогенетического пути осуществляет поддержание иммунной и трофической стабильности в мозге [18]. Наиболее часто встречающейся патологией перивентрикулярной области является перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ)
    Exact
    [6, 16, 22, 25]
    Suffix
    . Так, по данным Е.П. Ониангет, ДЦП развивается в 69-93% случаев при ПВЛ, регистрируемой нейросонографически [14]. Развитие ПВЛ реализуется через три основных механизма: гипоксически – ишемический – через блокаду работы несовершенных механизмов клеточного митохондриального окисления; глутаматный – за счет нарушения процессов миелинизации предшественников олигодендроцитов и повреждения после
    (check this in PDF content)

  10. Start
    5035
    Prefix
    Наиболее часто встречающейся патологией перивентрикулярной области является перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) [6, 16, 22, 25]. Так, по данным Е.П. Ониангет, ДЦП развивается в 69-93% случаев при ПВЛ, регистрируемой нейросонографически
    Exact
    [14]
    Suffix
    . Развитие ПВЛ реализуется через три основных механизма: гипоксически – ишемический – через блокаду работы несовершенных механизмов клеточного митохондриального окисления; глутаматный – за счет нарушения процессов миелинизации предшественников олигодендроцитов и повреждения последних; цитокиновый – за счет провоцирования реакций свободнорадикального окисления, приводящего к гибели клеток бел
    (check this in PDF content)

  11. Start
    5466
    Prefix
    три основных механизма: гипоксически – ишемический – через блокаду работы несовершенных механизмов клеточного митохондриального окисления; глутаматный – за счет нарушения процессов миелинизации предшественников олигодендроцитов и повреждения последних; цитокиновый – за счет провоцирования реакций свободнорадикального окисления, приводящего к гибели клеток белого вещества головного мозга
    Exact
    [4, 5, 6, 15, 16, 22, 24, 28]
    Suffix
    . Проведенные патоморфологические исследования доказывают, что у детей с ПВЛ одновременно обнаруживаются очаги, находящиеся на разных стадиях формирования лейкомаляции [6]. Существует мнение о процессуальности патологических изменений структур перивентрикулярной области мозга, инициированных во внутриутробном периоде различными воздействиями, прежде всего, гипоксией, продолжающейся в течение вс
    (check this in PDF content)

  12. Start
    5666
    Prefix
    предшественников олигодендроцитов и повреждения последних; цитокиновый – за счет провоцирования реакций свободнорадикального окисления, приводящего к гибели клеток белого вещества головного мозга [4, 5, 6, 15, 16, 22, 24, 28]. Проведенные патоморфологические исследования доказывают, что у детей с ПВЛ одновременно обнаруживаются очаги, находящиеся на разных стадиях формирования лейкомаляции
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Существует мнение о процессуальности патологических изменений структур перивентрикулярной области мозга, инициированных во внутриутробном периоде различными воздействиями, прежде всего, гипоксией, продолжающейся в течение всего периода детства [18].
    (check this in PDF content)

  13. Start
    5919
    Prefix
    Существует мнение о процессуальности патологических изменений структур перивентрикулярной области мозга, инициированных во внутриутробном периоде различными воздействиями, прежде всего, гипоксией, продолжающейся в течение всего периода детства
    Exact
    [18]
    Suffix
    . Высказывается мнение, что патология перивентрикулярной области в некоторых случаях может рассматриваться как текущий, возможно, иммунопатологический процесс, препятствующий выздоровлению ребенка, эффективности медикаментозной терапии заболевания [6, 16].
    (check this in PDF content)

  14. Start
    6174
    Prefix
    Высказывается мнение, что патология перивентрикулярной области в некоторых случаях может рассматриваться как текущий, возможно, иммунопатологический процесс, препятствующий выздоровлению ребенка, эффективности медикаментозной терапии заболевания
    Exact
    [6, 16]
    Suffix
    . Ряд исследователей патогенеза ДЦП высказывают мнение о формировании заболевания не только в исходе ПВЛ, но и (у части пациентов) на фоне явлений прогрессирования ПВЛ, возникающей вследствие подострого или хронического процесса тканевого некроза на фоне аутосенсибилизации организма внутримозговым антигеном, и возникновением так называемого воспалительного синдрома аутоаллергической природы [16
    (check this in PDF content)

  15. Start
    6582
    Prefix
    Ряд исследователей патогенеза ДЦП высказывают мнение о формировании заболевания не только в исходе ПВЛ, но и (у части пациентов) на фоне явлений прогрессирования ПВЛ, возникающей вследствие подострого или хронического процесса тканевого некроза на фоне аутосенсибилизации организма внутримозговым антигеном, и возникновением так называемого воспалительного синдрома аутоаллергической природы
    Exact
    [16, 17]
    Suffix
    . Исследования динамики морфологических изменений при нейровизуализации (НСГ, КТ и МРТ головного мозга), биохимических показателей и клинической симптоматики в постнатальном периоде подтверждают, что при ДЦП отмечается процессуальность процессов в ткани мозга, и, следовательно, течения болезни с включением аутоиммунных механизмов, продукции цитокинов и других иммунологических медиаторов, подде
    (check this in PDF content)

  16. Start
    7017
    Prefix
    изменений при нейровизуализации (НСГ, КТ и МРТ головного мозга), биохимических показателей и клинической симптоматики в постнатальном периоде подтверждают, что при ДЦП отмечается процессуальность процессов в ткани мозга, и, следовательно, течения болезни с включением аутоиммунных механизмов, продукции цитокинов и других иммунологических медиаторов, поддерживающих текущий процесс
    Exact
    [7, 8, 15]
    Suffix
    . В последние годы наиболее активные исследования нейроиммунных механизмов, лежащих в основе формирования ДЦП проведены Семеновым А.С. и соавт. [15]. У больных 4-16 лет с поздней резидуальной стадией ДЦП авторы выявили антимозговые антитела в периферической крови, образующиеся, по мнению исследователей, в ответ на поступление мозговых антигенов (в частности белка S-100, основного белка миелин
    (check this in PDF content)

  17. Start
    7173
    Prefix
    подтверждают, что при ДЦП отмечается процессуальность процессов в ткани мозга, и, следовательно, течения болезни с включением аутоиммунных механизмов, продукции цитокинов и других иммунологических медиаторов, поддерживающих текущий процесс [7, 8, 15]. В последние годы наиболее активные исследования нейроиммунных механизмов, лежащих в основе формирования ДЦП проведены Семеновым А.С. и соавт.
    Exact
    [15]
    Suffix
    . У больных 4-16 лет с поздней резидуальной стадией ДЦП авторы выявили антимозговые антитела в периферической крови, образующиеся, по мнению исследователей, в ответ на поступление мозговых антигенов (в частности белка S-100, основного белка миелина, альфа-2-гликопротеина, РНК и ДНКпродуктов распада) в результате деструкции нейронов и инициирующие аутоиммунный процесс.
    (check this in PDF content)

  18. Start
    7775
    Prefix
    Непосредственной параллели между клиническими проявлениями заболевания и уровнем перечисленных антител не обнаружено, однако отклонения у больных уровня антител по сравнению со здоровыми являются достаточно значимыми
    Exact
    [15]
    Suffix
    . В центральной нервной системе иммунная система представлена тремя морфологически и функционально отличающимися клеточными факторами: 1) лимфоидные клетки спинномозговой жидкости; 2) нелимфоидные клетки нервной ткани – микроглия, астроциты, олигодендроциты; 3) клетки эндотелия мозговых сосудов.
    (check this in PDF content)

  19. Start
    8267
    Prefix
    отличающимися клеточными факторами: 1) лимфоидные клетки спинномозговой жидкости; 2) нелимфоидные клетки нервной ткани – микроглия, астроциты, олигодендроциты; 3) клетки эндотелия мозговых сосудов. Активированные ишемическим процессом микроглиальные клетки индуцируют и поддерживают воспалительную реакцию в очаге ишемии, что в конечном итоге ведет к отсроченным нейрональным потерям
    Exact
    [18, 21, 29]
    Suffix
    . Вещества, обуславливающие в очаге ишемии как повреждение, так и систему поддержки жизнеспособных клеток, представлены широким спектром регуляторных пептидов, включающих в том числе и цитокины [17].
    (check this in PDF content)

  20. Start
    8476
    Prefix
    Активированные ишемическим процессом микроглиальные клетки индуцируют и поддерживают воспалительную реакцию в очаге ишемии, что в конечном итоге ведет к отсроченным нейрональным потерям [18, 21, 29]. Вещества, обуславливающие в очаге ишемии как повреждение, так и систему поддержки жизнеспособных клеток, представлены широким спектром регуляторных пептидов, включающих в том числе и цитокины
    Exact
    [17]
    Suffix
    . С учетом вышеперечисленных позиций, у больных ДЦП наиболее вероятным генератором эндомутагенов, провоцирующих оксидантный стресс и цитогенетические нарушения в клетках периферической крови, может выступать иммунопатологический процесс.
    (check this in PDF content)

  21. Start
    9082
    Prefix
    В работах Кафановой М.Ю. (2006) по изучению компенсаторных возможностей детей, страдающих гемипаретической формой ДЦП проведена оценка параметров иммунного статуса, свидетельствующий о количественной и функциональной дезорганизации различных звеньев иммунного статуса у обследованных лиц
    Exact
    [12]
    Suffix
    . В частности, у больных регистрируется количественный дефицит циркулирующих В-лимфоцитов и выраженный дефект пролиферативной активности Т-клеток, который предположительно может являться следствием длительного и вялотекущего патологического процесса, приводящего, по мнению автора, к декомпенсации функционального резерва защитных клеточных реакций [12].
    (check this in PDF content)

  22. Start
    9443
    Prefix
    В частности, у больных регистрируется количественный дефицит циркулирующих В-лимфоцитов и выраженный дефект пролиферативной активности Т-клеток, который предположительно может являться следствием длительного и вялотекущего патологического процесса, приводящего, по мнению автора, к декомпенсации функционального резерва защитных клеточных реакций
    Exact
    [12]
    Suffix
    . Изучение уровней IgG-аутоантител к антигенам нейроспецифических белков, таких как основной белок миелина, α-2-гликопротеин и группа белков S-100 в сыворотке крови больных ДЦП, позволило установить, что у больных ДЦП в возрасте 4-16 лет частота выявления аутоантител к изученным нейроспецифическим белкам в крови больных была увеличена в 2,3 раза, а содержание циркулирующих иммунных комплексов
    (check this in PDF content)

  23. Start
    9906
    Prefix
    белков, таких как основной белок миелина, α-2-гликопротеин и группа белков S-100 в сыворотке крови больных ДЦП, позволило установить, что у больных ДЦП в возрасте 4-16 лет частота выявления аутоантител к изученным нейроспецифическим белкам в крови больных была увеличена в 2,3 раза, а содержание циркулирующих иммунных комплексов достоверно превышало уровень у здоровых лиц (в 1,7 раза)
    Exact
    [12, 15]
    Suffix
    . При этом существенно уменьшались число и функциональная активность Т-лимфоцитов, особенно CD8+ лимфоцитов. Можно полагать, что выявленное уменьшение количества CD8+ лимфоцитов, в норме избирательно тормозящих иммунный ответ на антигены нейроспецифических белков, при ДЦП приводит к активированию аутореактивных клонов, которые, взаимодействуя с клетками глии и эндотелия мозговых сосудов, определя
    (check this in PDF content)

  24. Start
    10368
    Prefix
    Можно полагать, что выявленное уменьшение количества CD8+ лимфоцитов, в норме избирательно тормозящих иммунный ответ на антигены нейроспецифических белков, при ДЦП приводит к активированию аутореактивных клонов, которые, взаимодействуя с клетками глии и эндотелия мозговых сосудов, определяют темпы аутоиммунного поражения мозговой ткани
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Цитокинам отводится основная роль в осуществлении бидиректоральной связи между нервной и иммунной системами организма [18, 10, 23]. Особое внимание уделяется исследованию роли отдельных цитокинов в частности, фактору некроза опухолей-альфа (TNFα) в патогенезе заболеваний [9, 15, 24].
    (check this in PDF content)

  25. Start
    10492
    Prefix
    , в норме избирательно тормозящих иммунный ответ на антигены нейроспецифических белков, при ДЦП приводит к активированию аутореактивных клонов, которые, взаимодействуя с клетками глии и эндотелия мозговых сосудов, определяют темпы аутоиммунного поражения мозговой ткани [15]. Цитокинам отводится основная роль в осуществлении бидиректоральной связи между нервной и иммунной системами организма
    Exact
    [18, 10, 23]
    Suffix
    . Особое внимание уделяется исследованию роли отдельных цитокинов в частности, фактору некроза опухолей-альфа (TNFα) в патогенезе заболеваний [9, 15, 24]. TNFα — это плейотропный провоспалительный цитокин, выполняющий регуляторные и эффекторные функции в иммунном ответе и воспалении.
    (check this in PDF content)

  26. Start
    10648
    Prefix
    Цитокинам отводится основная роль в осуществлении бидиректоральной связи между нервной и иммунной системами организма [18, 10, 23]. Особое внимание уделяется исследованию роли отдельных цитокинов в частности, фактору некроза опухолей-альфа (TNFα) в патогенезе заболеваний
    Exact
    [9, 15, 24]
    Suffix
    . TNFα — это плейотропный провоспалительный цитокин, выполняющий регуляторные и эффекторные функции в иммунном ответе и воспалении. Основные направления биологической активности TNFα: проявляет избирательную цитотоксичность в отношении некоторых опухолевых клеток; активирует гранулоциты, макрофаги, эндотелиальные клетки, гепатоциты (продукция белков острой фазы), синтез других провоспалительны
    (check this in PDF content)

  27. Start
    11268
    Prefix
    цитотоксичность в отношении некоторых опухолевых клеток; активирует гранулоциты, макрофаги, эндотелиальные клетки, гепатоциты (продукция белков острой фазы), синтез других провоспалительных цитокинов; стимулирует пролиферацию и дифференцировку: нейтрофилов, гемопоэтических клеток, Т- и В-лимфоцитов; служит одним из медиаторов деструкции тканей, обычной при длительном, хроническом процессе
    Exact
    [17, 32, 33]
    Suffix
    . TNFα синтезируется моноцитами/макрофагами, эндотелиальными, тучными и миелоидными клетками, клетками микроглии. В сыворотке здоровых людей TNFα практически не определяется. Его уровень возрастает при инфицировании, поступлении в организм бактериальных эндотоксинов.
    (check this in PDF content)

  28. Start
    11639
    Prefix
    В сыворотке здоровых людей TNFα практически не определяется. Его уровень возрастает при инфицировании, поступлении в организм бактериальных эндотоксинов. TNFα определяется в цереброспинальной жидкости, особенно при воспалительных процессах
    Exact
    [18]
    Suffix
    . Установлено, что провоспалительные цитокины интерлейкин-1 (IL-1) и TNFα ответственны за прогрессирующее повреждение нейронов и являются важными пусковыми факторами в нейропротективной интервенции после острого периода повреждения мозга [5].
    (check this in PDF content)

  29. Start
    11884
    Prefix
    Установлено, что провоспалительные цитокины интерлейкин-1 (IL-1) и TNFα ответственны за прогрессирующее повреждение нейронов и являются важными пусковыми факторами в нейропротективной интервенции после острого периода повреждения мозга
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Многие цитокины играют двоякую роль, ускоряя или предотвращая гибель апоптотических нервных клеток [9, 32]. Показано, что TNFα имеет отношение к повреждению миелина и олигодендроцитов, может вызвать артериальную гипотензию, которая способствует прогрессированию ишемических повреждений вещества мозга [2, 5, 10, 23, 32, 33].
    (check this in PDF content)

  30. Start
    11991
    Prefix
    Установлено, что провоспалительные цитокины интерлейкин-1 (IL-1) и TNFα ответственны за прогрессирующее повреждение нейронов и являются важными пусковыми факторами в нейропротективной интервенции после острого периода повреждения мозга [5]. Многие цитокины играют двоякую роль, ускоряя или предотвращая гибель апоптотических нервных клеток
    Exact
    [9, 32]
    Suffix
    . Показано, что TNFα имеет отношение к повреждению миелина и олигодендроцитов, может вызвать артериальную гипотензию, которая способствует прогрессированию ишемических повреждений вещества мозга [2, 5, 10, 23, 32, 33].
    (check this in PDF content)

  31. Start
    12196
    Prefix
    Многие цитокины играют двоякую роль, ускоряя или предотвращая гибель апоптотических нервных клеток [9, 32]. Показано, что TNFα имеет отношение к повреждению миелина и олигодендроцитов, может вызвать артериальную гипотензию, которая способствует прогрессированию ишемических повреждений вещества мозга
    Exact
    [2, 5, 10, 23, 32, 33]
    Suffix
    . Вместе с тем высокая концентрация TNFα может играть регулирующую роль [5, 10, 11]. В экспериментах in vitro показано, что TNFα способствовал регенерации поврежденных аксонов и защищал культивированные нейроны [5, 10].
    (check this in PDF content)

  32. Start
    12290
    Prefix
    Показано, что TNFα имеет отношение к повреждению миелина и олигодендроцитов, может вызвать артериальную гипотензию, которая способствует прогрессированию ишемических повреждений вещества мозга [2, 5, 10, 23, 32, 33]. Вместе с тем высокая концентрация TNFα может играть регулирующую роль
    Exact
    [5, 10, 11]
    Suffix
    . В экспериментах in vitro показано, что TNFα способствовал регенерации поврежденных аксонов и защищал культивированные нейроны [5, 10]. В исследованиях Володина Н.Н. и соавт. более высокие значения сывороточной концентрации TNFα отмечаются у детей с более благоприятной неврологической симптоматикой.
    (check this in PDF content)

  33. Start
    12428
    Prefix
    Вместе с тем высокая концентрация TNFα может играть регулирующую роль [5, 10, 11]. В экспериментах in vitro показано, что TNFα способствовал регенерации поврежденных аксонов и защищал культивированные нейроны
    Exact
    [5, 10]
    Suffix
    . В исследованиях Володина Н.Н. и соавт. более высокие значения сывороточной концентрации TNFα отмечаются у детей с более благоприятной неврологической симптоматикой. По мнению авторов, нейропротективные свойства TNFα связаны с участием цитокина в индукции защитных механизмов, приводя к экспрессии Са2+ связывающего протеина и К+-зависимой супероксиддисмутазы, оберегающих клетку от повреждающего в
    (check this in PDF content)

  34. Start
    13090
    Prefix
    С другой стороны, TNFα способствует ремоделированию ткани, повышает экспрессию NGF (фактор роста нервов) и TGF-β1 (трансформирующий фактор β1), таким образом обеспечивая нейронам трофическую поддержку
    Exact
    [5]
    Suffix
    . В аспекте анализа роли апоптоза в этиологии ДЦП следует отметить влияние воспалительных цитокинов (неко торых интерлейкинов, TNF и др.) на развитие заболевания. О девиации цитокинового профиля по пути Th1-типа (провоспалительного) можно судить по содержанию TNFα [17, 33].
    (check this in PDF content)

  35. Start
    13362
    Prefix
    В аспекте анализа роли апоптоза в этиологии ДЦП следует отметить влияние воспалительных цитокинов (неко торых интерлейкинов, TNF и др.) на развитие заболевания. О девиации цитокинового профиля по пути Th1-типа (провоспалительного) можно судить по содержанию TNFα
    Exact
    [17, 33]
    Suffix
    . Участие цитокинов в повреждении белого вещества мозга и убыли нейронов пред ставляется закономерным, если учесть, что цитоки ны, и прежде всего TNFα, активно индуцируют апоптоз. Проникшие в нервную систему активированные Т-клетки, вторично активированные макрофаги и клетки микроглии выделяют провоспалительные цитокины интерферон-γ (IFNγ), лимфотоксин-α (LT-α), TNFα, что ведет к развитию огр
    (check this in PDF content)

  36. Start
    14243
    Prefix
    В этих очагах начинают продуцироваться антитела против собственного миелина (антимиелиновые антитела), концентрация которых быстро возрастает за счет системно образующихся антител, проникающих через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Начинается процесс гибели олигодендроглиоцитов. Увеличивается проницаемость ГЭБ, что способствует усилению аутоиммунных реакций
    Exact
    [15, 25]
    Suffix
    . Многочисленными исследователями ДЦП доказана ведущая роль гипоксии в патогенезе заболевания. В течение последних 15 лет широко изучается состояние иммунной системы, изменение энзиматической активности иммунокомпетентных клеток, нейробиохимические маркеры нейродеструктивных и репаративных механизмов при гипоксии у новорожденных [9].
    (check this in PDF content)

  37. Start
    14587
    Prefix
    В течение последних 15 лет широко изучается состояние иммунной системы, изменение энзиматической активности иммунокомпетентных клеток, нейробиохимические маркеры нейродеструктивных и репаративных механизмов при гипоксии у новорожденных
    Exact
    [9]
    Suffix
    . У ребенка, перенесшего хроническую внутриутробную гипоксию или острую асфиксию в родах при среднетяжелых и тяжелых формах перинатального поражения ЦНС имеют место нарушения проницаемости ГЭБ, вследствие чего в кровоток поступают антигены забарьерных (отделенных от кровотока особым барьером – гематоэнцефалический, гематотестикулярный и др., белки которых в норме не поступают в кровь и являются
    (check this in PDF content)

  38. Start
    15345
    Prefix
    которых в норме не поступают в кровь и являются антигенами для собственного организма) органов и тканей, к которым отсутствует иммунологическая толерантность, что может привести к развитию аутоиммунных реакций. В число таких органов входят мозг, хрусталик глаза, паращитовидные железы, семенники. Показано, что в развитии ПВЛ, а в последующем и ДЦП, присутствует данное патогенетическое звено
    Exact
    [15, 17]
    Suffix
    . Существуют исследования, в которых доказывается влияние перенесенной гипоксии на повышение уровня провоспалительных цитокинов (IFNγ, LT-α, TNFα) [9, 32]. При динамическом обследовании 101 новорожденного ребенка с перинатальными гипоксическими поражениями ЦНС установлено, что при рождении ребенка наиболее информативными критериями диагностики перинатальных поражений ЦНС являются показатели IL-6
    (check this in PDF content)

  39. Start
    15503
    Prefix
    Показано, что в развитии ПВЛ, а в последующем и ДЦП, присутствует данное патогенетическое звено [15, 17]. Существуют исследования, в которых доказывается влияние перенесенной гипоксии на повышение уровня провоспалительных цитокинов (IFNγ, LT-α, TNFα)
    Exact
    [9, 32]
    Suffix
    . При динамическом обследовании 101 новорожденного ребенка с перинатальными гипоксическими поражениями ЦНС установлено, что при рождении ребенка наиболее информативными критериями диагностики перинатальных поражений ЦНС являются показатели IL-6 и специфической енолазы, определяемые в сыворотке пуповинной крови.
    (check this in PDF content)

  40. Start
    16077
    Prefix
    По мнению авторов в возрасте 2-х месяцев диагностическое и прогностическое значение приобретает содержание неоптерина, высокий уровень которого в крови новорожденного ассоциируется с неблагоприятным неврологическим исходом на первом году жизни
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Schmitz T. (2008) установил синтез воспалительных цитокинов в мозге и активацию глиальных клеток в условиях экспериментальной гипоксии у крыс (модели гипоксии у крыс были установлены с использованием каротидной лигатуры и подверганием гипоксии в течение 2-24 ч).
    (check this in PDF content)

  41. Start
    16545
    Prefix
    После мозговой ишемии у грызунов содержание TNFα в ишемизированной зоне увеличивается в течение 1 ч и сохраняется в течение 4-6 ч в астроцитах и микроглии, затем происходит разрушение цитокинов
    Exact
    [33]
    Suffix
    . Важно подчеркнуть, что иммунопатологические процессы являются фактором, приводящим к деструктивным процессам на уровне генетического аппарата клеток больного. Нарушения генетического аппарата индуцируются многими экзо- и эндогенными факторами.
    (check this in PDF content)

  42. Start
    17023
    Prefix
    Повышение в организме уровня эндомутагенов происходит в условиях, которые создает патологический процесс. Среди эндогенов-метаболитов можно выделить две наиболее обширные группы мутагенов – свободные радикалы и цитокины
    Exact
    [13]
    Suffix
    . По данным некоторых авторов, уровень повышения концентрации цитокинов и степень активности макрофагов коррелируют с увеличением показателя количества клеток, содержащих микроядра [26]. Образование микроядер свидетельствует не только об активации апоптоза, но и о наличии повреждений хромосом [13].
    (check this in PDF content)

  43. Start
    17212
    Prefix
    Среди эндогенов-метаболитов можно выделить две наиболее обширные группы мутагенов – свободные радикалы и цитокины [13]. По данным некоторых авторов, уровень повышения концентрации цитокинов и степень активности макрофагов коррелируют с увеличением показателя количества клеток, содержащих микроядра
    Exact
    [26]
    Suffix
    . Образование микроядер свидетельствует не только об активации апоптоза, но и о наличии повреждений хромосом [13]. Следовательно, апоптоз имеет важное значение для развития патологического процесса и может проявляться формированием микроядер.
    (check this in PDF content)

  44. Start
    17327
    Prefix
    По данным некоторых авторов, уровень повышения концентрации цитокинов и степень активности макрофагов коррелируют с увеличением показателя количества клеток, содержащих микроядра [26]. Образование микроядер свидетельствует не только об активации апоптоза, но и о наличии повреждений хромосом
    Exact
    [13]
    Suffix
    . Следовательно, апоптоз имеет важное значение для развития патологического процесса и может проявляться формированием микроядер. Размеры микроядер показывают наличие причин, лежащих в основе их образования.
    (check this in PDF content)

  45. Start
    17857
    Prefix
    Согласно литературным данным формирование микроядер крупных размеров наблюдается при патологии митотического деления клеток, а структурные аберрации хромосом влекут за собой образование мелких микроядер. При апоптозе могут регистрироваться микроядра различного размера, что связано с фрагментацией клеточного ядра
    Exact
    [13]
    Suffix
    . Повреждение ДНК клеток в результате окислительного стресса можно рассматривать как один из пусковых механизмов апоптоза. Можно полагать, что механизмы повреждения ДНК иммунокомпетентных клеток на фоне гипоксии являются молекулярно-биохимическими механизмами формирования иммунной недостаточности и развития вторичных иммунодефицитных состояний [9].
    (check this in PDF content)

  46. Start
    18211
    Prefix
    Можно полагать, что механизмы повреждения ДНК иммунокомпетентных клеток на фоне гипоксии являются молекулярно-биохимическими механизмами формирования иммунной недостаточности и развития вторичных иммунодефицитных состояний
    Exact
    [9]
    Suffix
    . В настоящее время не вызывает сомнения тот факт, что между нервной, эндокринной и иммунной системой существуют множественные связи, которые обеспечивают физиологическую иммунорегуляцию. Нейроиммунные взаимодействия связаны с выполнением одной общей функции – поддержание гомеостаза в организме, что предполагает наличие тесных взаимодействий.
    (check this in PDF content)