The 13 reference contexts in paper E. Lobanova G., Yu. Karaman K., Е. Лобанова Г., Ю. Караман К. (2014) “ВЗАИМОСВЯЗЬ ЛИПИДНЫХ И ИММУННЫХ НАРУШЕНИЙ НА РАЗЛИЧНЫХ ЭТАПАХ РАЗВИТИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ДИСЛИПИДЕМИИ // RELATIONSHIPS BETWEEN LIPID AND IMMUNE DISORDERS AT VARIOUS STAGES OF DEVELOPING EXPERIMENTAL DYSLIPIDEMIA” / spz:neicon:mimmun:y:2011:i:1:p:61-66

  1. Start
    3175
    Prefix
    Immunol., 2011, vol. 13, N 1, pp 61-66) Keywords: blood lipids, tumor necrosis factor, alimentary dyslipidemia, correlation analysis Введение В последние годы в литературе широко обсуждается вопрос о роли воспаления в формировании дислипидемии (ДЛП)
    Exact
    [1-4]
    Suffix
    . Общепризнанной становится точка зрения, что метаболические и иммунные пути регуляции имеют общие точки пересечения [5]. Многие гормоны, цитокины, сигнальные белки и биологически активные липиды могут функционировать как факторы, регулирующие липидный обмен и одновременно иммунный ответ [7, 11].
    (check this in PDF content)

  2. Start
    3350
    Prefix
    Immunol., 2011, vol. 13, N 1, pp 61-66) Keywords: blood lipids, tumor necrosis factor, alimentary dyslipidemia, correlation analysis Введение В последние годы в литературе широко обсуждается вопрос о роли воспаления в формировании дислипидемии (ДЛП) [1-4]. Общепризнанной становится точка зрения, что метаболические и иммунные пути регуляции имеют общие точки пересечения
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Многие гормоны, цитокины, сигнальные белки и биологически активные липиды могут функционировать как факторы, регулирующие липидный обмен и одновременно иммунный ответ [7, 11]. В этой связи важными являются данные о том, что липидтранспорная и иммунная системы функционально сопряжены и взаиморегулируются многообразными прямыми и обратными связями [8, 17].
    (check this in PDF content)

  3. Start
    3524
    Prefix
    Общепризнанной становится точка зрения, что метаболические и иммунные пути регуляции имеют общие точки пересечения [5]. Многие гормоны, цитокины, сигнальные белки и биологически активные липиды могут функционировать как факторы, регулирующие липидный обмен и одновременно иммунный ответ
    Exact
    [7, 11]
    Suffix
    . В этой связи важными являются данные о том, что липидтранспорная и иммунная системы функционально сопряжены и взаиморегулируются многообразными прямыми и обратными связями [8, 17]. Нарушение функционирования какой-либо из систем приводит к изменению общей регуляции физиологических процессов, развитию различных патологических состояний, в том числе ДЛП, иммунодефицита.
    (check this in PDF content)

  4. Start
    3706
    Prefix
    Многие гормоны, цитокины, сигнальные белки и биологически активные липиды могут функционировать как факторы, регулирующие липидный обмен и одновременно иммунный ответ [7, 11]. В этой связи важными являются данные о том, что липидтранспорная и иммунная системы функционально сопряжены и взаиморегулируются многообразными прямыми и обратными связями
    Exact
    [8, 17]
    Suffix
    . Нарушение функционирования какой-либо из систем приводит к изменению общей регуляции физиологических процессов, развитию различных патологических состояний, в том числе ДЛП, иммунодефицита. Несмотря на многочисленные исследования механизмов развития нарушений липидного обмена и иммунного ответа вопрос о функциональном сопряжении и взаиморегуляции иммунных и биохимических реакций изучен не
    (check this in PDF content)

  5. Start
    4120
    Prefix
    Несмотря на многочисленные исследования механизмов развития нарушений липидного обмена и иммунного ответа вопрос о функциональном сопряжении и взаиморегуляции иммунных и биохимических реакций изучен недостаточно
    Exact
    [15, 16]
    Suffix
    . Цель исследования: изучить взаимосвязь между интенсивностью образования фактор некроза опухоли альфа (TNFα) в крови и печени у крыс с показателями липидного обмена в динамике развития алиментарной дислипидемии.
    (check this in PDF content)

  6. Start
    4661
    Prefix
    Модель алиментарной ДЛП у крыс вызывали разбалансированным по составу жиров рационом с включением говяжьего сала (19% от общего состава рациона) и холестерина (2% от общего состава рациона) в течение 180 суток
    Exact
    [14]
    Suffix
    . Все животные были рандомизированы на шесть групп по 10 крыс в каждой: опытные группы – животные, содержавшиеся на экспериментальном рационе (30 суток – опытная группа 1; 90 суток – опытная группа 2; 180 суток – опытная группа 3); контрольные группы крыс, находившиеся на стандартном рационе вивария (30 суток – контрольная группа 1; 90 суток – контрольная группа 2; 180 суток – контрольная гру
    (check this in PDF content)

  7. Start
    5238
    Prefix
    90 суток – опытная группа 2; 180 суток – опытная группа 3); контрольные группы крыс, находившиеся на стандартном рационе вивария (30 суток – контрольная группа 1; 90 суток – контрольная группа 2; 180 суток – контрольная группа 3). Эвтаназию животных проводили путем декапитации под эфирным наркозом в соответствии с требованиями Европейской конвенции по защите экспериментальных животных 86/609
    Exact
    [13]
    Suffix
    . Липидный спектр сыворотки крови (общий холестерин – ОХС, триглицериды – ТГ, холестерин липопротеидов высокой плотности – ХС ЛПВП) исследовали на биохимическом анализаторе FP-901 (Финляндия). Рассчитывали концентрацию липопротеидов низкой (ХС ЛПНП), очень низкой плотности (ХС ЛПОНП) и индекс атерогенности (ИА) [2].
    (check this in PDF content)

  8. Start
    5558
    Prefix
    Липидный спектр сыворотки крови (общий холестерин – ОХС, триглицериды – ТГ, холестерин липопротеидов высокой плотности – ХС ЛПВП) исследовали на биохимическом анализаторе FP-901 (Финляндия). Рассчитывали концентрацию липопротеидов низкой (ХС ЛПНП), очень низкой плотности (ХС ЛПОНП) и индекс атерогенности (ИА)
    Exact
    [2]
    Suffix
    . В сыворотке крови и в гомогенате печени иммуноферментным методом определяли уровень провоспалительного цитокина – TNFα (Genzyme diagnostics, Cambridge, MA, USA, Duoset system). Клетки крови и гомогенат печени индуцировали липополисахаридом (LPS) Escherichia coli (Sigma, MO, USA; серотип 055:В5) в дозе 10 мкг/мл.
    (check this in PDF content)

  9. Start
    6176
    Prefix
    Рассчитывали индекс активности цитокиновой регуляции (ИАЦР) как соотношение уровня индуцированного синтеза цитокинов (стимулированного липополисахаридом (ЛПС (+) E. coli) к спонтанному (нестимулированному липополисахаридом (ЛПС (-) E. coli) по авторской модификации Е.Г. Лобановой (Исаченко)
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Статистическую обработку данных проводили с использованием методов описательной статистики и метода корреляционного анализа. Статистическую значимость различий средних величин определяли по критерию Стьюдента.
    (check this in PDF content)

  10. Start
    9166
    Prefix
    С другой стороны, биологически активные молекулы, синтезируемые клетками иммунной системы в процессе активации, участвуют в регуляции липидного обмена путем подавления или стимуляции синтеза жиров
    Exact
    [11]
    Suffix
    . У крыс опытной группы 2 уровень TNFα в сыворотке крови и печени был выше относительно контрольной группы 2 (в 15 и 19 раз соответственно, р < 0,001) (табл. 2). Однако отноТАБЛИЦА 1. ПАРАМЕТРЫ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ У КРЫС С ДЛП, M±m Показатели, ммоль/л Группы, n = 10 Контрольная 1Опытная 1Контрольная 2Опытная 2Контрольная 3Опытная 3 ОХС 1,57±0,043,34±0,04***1,67±0,051,68±0,081,62±0
    (check this in PDF content)

  11. Start
    12320
    Prefix
    Триггерные свойства TNFα детерминировать метаболические и иммунные нарушения в печени изменяют внутри- и внеклеточный гомеостаз, индуцируют патоморфологическую перестройку структуры органа, запускают процессы фиброгенеза
    Exact
    [12, 17]
    Suffix
    . Длительное воздействие (до 180 суток) на крыс экзогенными атерогенными агентами способствовало дальнейшему снижению уровня сывороточного TNFα по сравнению с животными опытной группы 1 (в 3,8 раза) и опытной группы 2 (в 3 раза) (табл. 2).
    (check this in PDF content)

  12. Start
    15588
    Prefix
    Таким образом, одним из ведущих механизмом нарушения функциональной активности ИКК может быть избыточное поступление холестерина в мембрану, что приводит к понижению ее жидкостных свойств, изменению проницаемости и метаболической активности в целом, нарушению функционирования рецепторов
    Exact
    [9, 10]
    Suffix
    . Следовательно, длительное формирование липидных нарушений сопровождается снижением выработки TNFα и истощением резервных возможностей ИКК, что может способствовать развитию аутоиммунных процессов и аутоиммунному поражению органов [1, 7].
    (check this in PDF content)

  13. Start
    15830
    Prefix
    Следовательно, длительное формирование липидных нарушений сопровождается снижением выработки TNFα и истощением резервных возможностей ИКК, что может способствовать развитию аутоиммунных процессов и аутоиммунному поражению органов
    Exact
    [1, 7]
    Suffix
    .
    (check this in PDF content)