The 34 reference contexts in paper S. Cheknev B., I. Efremova E., L. Piskovskaya S., E. Yushkovets N., A. Babajanz A., С. Чекнев Б., И. Ефремова Е., Л. Писковская С., Е. Юшковец Н., А. Бабаянц А. (2014) “ОПРЕДЕЛЕНИЕ IL-1β, ВЫРАБАТЫВАЕМОГО КЛЕТКАМИ КРОВИ ЧЕЛОВЕКА В ПРИСУТСТВИИ БЕЛКОВ γ-ГЛОБУЛИНОВОЙ ФРАКЦИИ И ИХ МЕТАЛЛОКОМПЛЕКСОВ // DETECTION OF IL-1β PRODUCED BY HUMAN BLOOD CELLS IN PRESENCE OF PROTEINS FROM THE γ-GLOBULIN FRACTION AND THEIR COMPLEXES WITH METALS” / spz:neicon:mimmun:y:2010:i:6:p:497-502

  1. Start
    3620
    Prefix
    интерлейкина-1 (IL-1), как правило, реализующихся в процессах иммуногенеза с превалированием провоспалительной и пирогенной составляющих, определяет существование высокоэффективной системы регуляции выработки этого цитокина, которая должна ограничивать развитие патологических проявлений, одновременно обеспечивая достаточный уровень активности моноцитарно-макрофагального звена иммунитета
    Exact
    [1, 2, 3]
    Suffix
    . К числу факторов и механизмов тонкой настройки иммунной системы на индукцию IL-1 относят сигнальные пути, активирующие транскрипцию гена и процессинг цитокина [3], конкуренцию «сигнальных» и «несигнальных» рецепторов IL-1 за связывание лиганда [1], регуляцию активности IL-1 на уровне связывания с рецептором и инициации трансдукции сигнала в клетку [1].
    (check this in PDF content)

  2. Start
    3791
    Prefix
    системы регуляции выработки этого цитокина, которая должна ограничивать развитие патологических проявлений, одновременно обеспечивая достаточный уровень активности моноцитарно-макрофагального звена иммунитета [1, 2, 3]. К числу факторов и механизмов тонкой настройки иммунной системы на индукцию IL-1 относят сигнальные пути, активирующие транскрипцию гена и процессинг цитокина
    Exact
    [3]
    Suffix
    , конкуренцию «сигнальных» и «несигнальных» рецепторов IL-1 за связывание лиганда [1], регуляцию активности IL-1 на уровне связывания с рецептором и инициации трансдукции сигнала в клетку [1].
    (check this in PDF content)

  3. Start
    3878
    Prefix
    К числу факторов и механизмов тонкой настройки иммунной системы на индукцию IL-1 относят сигнальные пути, активирующие транскрипцию гена и процессинг цитокина [3], конкуренцию «сигнальных» и «несигнальных» рецепторов IL-1 за связывание лиганда
    Exact
    [1]
    Suffix
    , регуляцию активности IL-1 на уровне связывания с рецептором и инициации трансдукции сигнала в клетку [1]. В условиях иммунорегуляторного баланса амплификация IL-1 защитных реакций организма не выходит из-под контроля механизмов их рационального ограничения [1, 2].
    (check this in PDF content)

  4. Start
    3986
    Prefix
    К числу факторов и механизмов тонкой настройки иммунной системы на индукцию IL-1 относят сигнальные пути, активирующие транскрипцию гена и процессинг цитокина [3], конкуренцию «сигнальных» и «несигнальных» рецепторов IL-1 за связывание лиганда [1], регуляцию активности IL-1 на уровне связывания с рецептором и инициации трансдукции сигнала в клетку
    Exact
    [1]
    Suffix
    . В условиях иммунорегуляторного баланса амплификация IL-1 защитных реакций организма не выходит из-под контроля механизмов их рационального ограничения [1, 2]. Естественными регуляторами связанных с IL-1 реакций выступают катионы металлов, действующие на уровне индукции синтетических процессов, а также в ходе взаимодействия IL-1 с его рецептором и развития последующего ответа клетки [20, 21
    (check this in PDF content)

  5. Start
    4143
    Prefix
    транскрипцию гена и процессинг цитокина [3], конкуренцию «сигнальных» и «несигнальных» рецепторов IL-1 за связывание лиганда [1], регуляцию активности IL-1 на уровне связывания с рецептором и инициации трансдукции сигнала в клетку [1]. В условиях иммунорегуляторного баланса амплификация IL-1 защитных реакций организма не выходит из-под контроля механизмов их рационального ограничения
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Естественными регуляторами связанных с IL-1 реакций выступают катионы металлов, действующие на уровне индукции синтетических процессов, а также в ходе взаимодействия IL-1 с его рецептором и развития последующего ответа клетки [20, 21, 24].
    (check this in PDF content)

  6. Start
    4377
    Prefix
    Естественными регуляторами связанных с IL-1 реакций выступают катионы металлов, действующие на уровне индукции синтетических процессов, а также в ходе взаимодействия IL-1 с его рецептором и развития последующего ответа клетки
    Exact
    [20, 21, 24]
    Suffix
    . При этом катионы меди и цинка могут служить индукторами экспрессии гена IL-1 и выработки этого цитокина [15, 20, 24], могут и ограничивать выработку IL-1 в активированных клетках [10, 12, 18], в определенных условиях конкурируя друг с другом [19].
    (check this in PDF content)

  7. Start
    4495
    Prefix
    Естественными регуляторами связанных с IL-1 реакций выступают катионы металлов, действующие на уровне индукции синтетических процессов, а также в ходе взаимодействия IL-1 с его рецептором и развития последующего ответа клетки [20, 21, 24]. При этом катионы меди и цинка могут служить индукторами экспрессии гена IL-1 и выработки этого цитокина
    Exact
    [15, 20, 24]
    Suffix
    , могут и ограничивать выработку IL-1 в активированных клетках [10, 12, 18], в определенных условиях конкурируя друг с другом [19]. Как установлено нашими предшествующими исследованиями, связываясь в режимах, приближенных к физиологическим, белками γ-глобулиновой фракции плазмы крови, образуя белковые металлокомплексы и первично трансформируя при этом Fc регионы молекул антител, катионы меди
    (check this in PDF content)

  8. Start
    4571
    Prefix
    связанных с IL-1 реакций выступают катионы металлов, действующие на уровне индукции синтетических процессов, а также в ходе взаимодействия IL-1 с его рецептором и развития последующего ответа клетки [20, 21, 24]. При этом катионы меди и цинка могут служить индукторами экспрессии гена IL-1 и выработки этого цитокина [15, 20, 24], могут и ограничивать выработку IL-1 в активированных клетках
    Exact
    [10, 12, 18]
    Suffix
    , в определенных условиях конкурируя друг с другом [19]. Как установлено нашими предшествующими исследованиями, связываясь в режимах, приближенных к физиологическим, белками γ-глобулиновой фракции плазмы крови, образуя белковые металлокомплексы и первично трансформируя при этом Fc регионы молекул антител, катионы меди и цинка меняют взаимодействие таких антител с Fc рецепторами (FcR) клеток,
    (check this in PDF content)

  9. Start
    4635
    Prefix
    При этом катионы меди и цинка могут служить индукторами экспрессии гена IL-1 и выработки этого цитокина [15, 20, 24], могут и ограничивать выработку IL-1 в активированных клетках [10, 12, 18], в определенных условиях конкурируя друг с другом
    Exact
    [19]
    Suffix
    . Как установлено нашими предшествующими исследованиями, связываясь в режимах, приближенных к физиологическим, белками γ-глобулиновой фракции плазмы крови, образуя белковые металлокомплексы и первично трансформируя при этом Fc регионы молекул антител, катионы меди и цинка меняют взаимодействие таких антител с Fc рецепторами (FcR) клеток, что ведет к усилению (медь) или ослаблению (цинк) инд
    (check this in PDF content)

  10. Start
    5156
    Prefix
    фракции плазмы крови, образуя белковые металлокомплексы и первично трансформируя при этом Fc регионы молекул антител, катионы меди и цинка меняют взаимодействие таких антител с Fc рецепторами (FcR) клеток, что ведет к усилению (медь) или ослаблению (цинк) индукции внутриклеточных сигнальных путей, замкнутых на активацию FcR и обеспечивающих выработку интерферона-α (IFNα) и IFNγ
    Exact
    [4, 5, 6, 8]
    Suffix
    . Одновременно, в присутствии металлокомплексов γ-глобулина в мононуклеарных клетках (МНК) периферической крови человека повышается содержание мРНК IL-1β [7]. Целью работы явилась оценка выработки IL- 1β клетками крови человека в присутствии металлокомплексов человеческого сывороточного γ-глобулина с катионами меди и цинка.
    (check this in PDF content)

  11. Start
    5324
    Prefix
    таких антител с Fc рецепторами (FcR) клеток, что ведет к усилению (медь) или ослаблению (цинк) индукции внутриклеточных сигнальных путей, замкнутых на активацию FcR и обеспечивающих выработку интерферона-α (IFNα) и IFNγ [4, 5, 6, 8]. Одновременно, в присутствии металлокомплексов γ-глобулина в мононуклеарных клетках (МНК) периферической крови человека повышается содержание мРНК IL-1β
    Exact
    [7]
    Suffix
    . Целью работы явилась оценка выработки IL- 1β клетками крови человека в присутствии металлокомплексов человеческого сывороточного γ-глобулина с катионами меди и цинка. Материалы и методы Индукцию IL-1β в суспензиях клеток, полученных разведением проб цельной периферической венозной крови человека (106 клеток в 1 мл), проводили в полной питательной среде, приготовленной на основе среды двойной
    (check this in PDF content)

  12. Start
    11241
    Prefix
    Такие связи очевидно обнаруживаются в развитии морфофункциональной дихотомии, лежащей в основе Th1/Th2 поляризации иммуногенеза. Известно, например, о выработке моноцитами и макрофагами IL-1 в ответ на действие IFNγ
    Exact
    [17]
    Suffix
    . IL-1, в свою очередь, реализует биологическую активность посредством внутриклеточных сигнальных путей, усиливающих транскрипцию генов IFNα/β [3]. Одновременно, IFNγ индуцирует экспрессию моноцитами/ макрофагами генов высокоаффинных FcγRI [11], увеличивает число таких FcR на поверхности кле ток [13, 22, 23] и усиливает трансдукцию FcγRI сигналов, переводя экспрессирующие FcR клетки в состоя
    (check this in PDF content)

  13. Start
    11390
    Prefix
    Известно, например, о выработке моноцитами и макрофагами IL-1 в ответ на действие IFNγ [17]. IL-1, в свою очередь, реализует биологическую активность посредством внутриклеточных сигнальных путей, усиливающих транскрипцию генов IFNα/β
    Exact
    [3]
    Suffix
    . Одновременно, IFNγ индуцирует экспрессию моноцитами/ макрофагами генов высокоаффинных FcγRI [11], увеличивает число таких FcR на поверхности кле ток [13, 22, 23] и усиливает трансдукцию FcγRI сигналов, переводя экспрессирующие FcR клетки в состояние активации [23].
    (check this in PDF content)

  14. Start
    11487
    Prefix
    IL-1, в свою очередь, реализует биологическую активность посредством внутриклеточных сигнальных путей, усиливающих транскрипцию генов IFNα/β [3]. Одновременно, IFNγ индуцирует экспрессию моноцитами/ макрофагами генов высокоаффинных FcγRI
    Exact
    [11]
    Suffix
    , увеличивает число таких FcR на поверхности кле ток [13, 22, 23] и усиливает трансдукцию FcγRI сигналов, переводя экспрессирующие FcR клетки в состояние активации [23]. IL-1β ослабляет экспрессию моноцитами и макрофагами FcR (в том числе FcγRIII), индуцированную IFNγ [9, 16].
    (check this in PDF content)

  15. Start
    11545
    Prefix
    IL-1, в свою очередь, реализует биологическую активность посредством внутриклеточных сигнальных путей, усиливающих транскрипцию генов IFNα/β [3]. Одновременно, IFNγ индуцирует экспрессию моноцитами/ макрофагами генов высокоаффинных FcγRI [11], увеличивает число таких FcR на поверхности кле ток
    Exact
    [13, 22, 23]
    Suffix
    и усиливает трансдукцию FcγRI сигналов, переводя экспрессирующие FcR клетки в состояние активации [23]. IL-1β ослабляет экспрессию моноцитами и макрофагами FcR (в том числе FcγRIII), индуцированную IFNγ [9, 16].
    (check this in PDF content)

  16. Start
    11656
    Prefix
    Одновременно, IFNγ индуцирует экспрессию моноцитами/ макрофагами генов высокоаффинных FcγRI [11], увеличивает число таких FcR на поверхности кле ток [13, 22, 23] и усиливает трансдукцию FcγRI сигналов, переводя экспрессирующие FcR клетки в состояние активации
    Exact
    [23]
    Suffix
    . IL-1β ослабляет экспрессию моноцитами и макрофагами FcR (в том числе FcγRIII), индуцированную IFNγ [9, 16]. Катионы меди выступают индукторами выработки IL-1β, IL-2, IL-6, фактора некроза опухоли α (TNFα), простагландина-Е2, IFNα и IFNγ [6, 8, 14, 15].
    (check this in PDF content)

  17. Start
    11762
    Prefix
    Одновременно, IFNγ индуцирует экспрессию моноцитами/ макрофагами генов высокоаффинных FcγRI [11], увеличивает число таких FcR на поверхности кле ток [13, 22, 23] и усиливает трансдукцию FcγRI сигналов, переводя экспрессирующие FcR клетки в состояние активации [23]. IL-1β ослабляет экспрессию моноцитами и макрофагами FcR (в том числе FcγRIII), индуцированную IFNγ
    Exact
    [9, 16]
    Suffix
    . Катионы меди выступают индукторами выработки IL-1β, IL-2, IL-6, фактора некроза опухоли α (TNFα), простагландина-Е2, IFNα и IFNγ [6, 8, 14, 15]. Катионы цинка тоже индуцируют клетки к продукции IL-1, IL-2, IL-6, TNFα, IFNα и IFNγ [6, 8, 10, 12, 20, 21].
    (check this in PDF content)

  18. Start
    11901
    Prefix
    IL-1β ослабляет экспрессию моноцитами и макрофагами FcR (в том числе FcγRIII), индуцированную IFNγ [9, 16]. Катионы меди выступают индукторами выработки IL-1β, IL-2, IL-6, фактора некроза опухоли α (TNFα), простагландина-Е2, IFNα и IFNγ
    Exact
    [6, 8, 14, 15]
    Suffix
    . Катионы цинка тоже индуцируют клетки к продукции IL-1, IL-2, IL-6, TNFα, IFNα и IFNγ [6, 8, 10, 12, 20, 21]. При этом в определенных условиях цинк может ограничивать продукцию IL-1β, IL-6, TNFα и IL-8, поддерживая физиологический регуляторный баланс, ослабляя провоспалительную компоненту реагирования и предотвращая избыточную активацию цитокиновой сети [10, 12].
    (check this in PDF content)

  19. Start
    12002
    Prefix
    Катионы меди выступают индукторами выработки IL-1β, IL-2, IL-6, фактора некроза опухоли α (TNFα), простагландина-Е2, IFNα и IFNγ [6, 8, 14, 15]. Катионы цинка тоже индуцируют клетки к продукции IL-1, IL-2, IL-6, TNFα, IFNα и IFNγ
    Exact
    [6, 8, 10, 12, 20, 21]
    Suffix
    . При этом в определенных условиях цинк может ограничивать продукцию IL-1β, IL-6, TNFα и IL-8, поддерживая физиологический регуляторный баланс, ослабляя провоспалительную компоненту реагирования и предотвращая избыточную активацию цитокиновой сети [10, 12].
    (check this in PDF content)

  20. Start
    12276
    Prefix
    При этом в определенных условиях цинк может ограничивать продукцию IL-1β, IL-6, TNFα и IL-8, поддерживая физиологический регуляторный баланс, ослабляя провоспалительную компоненту реагирования и предотвращая избыточную активацию цитокиновой сети
    Exact
    [10, 12]
    Suffix
    . Связывание катионов меди и цинка белками γ-глобулиновой фракции плазмы крови и сопутствующие конформационные преобразования Fc регионов молекул антител приводят к изменению эффекторных функций хелатировавших металл белков в отношении клеток, экспрессирующих FcR [4, 5].
    (check this in PDF content)

  21. Start
    12551
    Prefix
    Связывание катионов меди и цинка белками γ-глобулиновой фракции плазмы крови и сопутствующие конформационные преобразования Fc регионов молекул антител приводят к изменению эффекторных функций хелатировавших металл белков в отношении клеток, экспрессирующих FcR
    Exact
    [4, 5]
    Suffix
    . Медь усиливает, а цинк ослабляет индукцию γ-глобулином выработки ранних IFNα и IFNγ [6, 8]. Эффект регистрируется уже спустя 24 ч инкубации клеток [6, 8], пролонгируется до 48 ч с нарастанием различий между металлокомплексами цинка и меди [8] и сопровождается синтезом мРНК IL-1β [7].
    (check this in PDF content)

  22. Start
    12643
    Prefix
    Связывание катионов меди и цинка белками γ-глобулиновой фракции плазмы крови и сопутствующие конформационные преобразования Fc регионов молекул антител приводят к изменению эффекторных функций хелатировавших металл белков в отношении клеток, экспрессирующих FcR [4, 5]. Медь усиливает, а цинк ослабляет индукцию γ-глобулином выработки ранних IFNα и IFNγ
    Exact
    [6, 8]
    Suffix
    . Эффект регистрируется уже спустя 24 ч инкубации клеток [6, 8], пролонгируется до 48 ч с нарастанием различий между металлокомплексами цинка и меди [8] и сопровождается синтезом мРНК IL-1β [7]. По-видимому, в течение указанного времени в использованной экспериментальной системе реализуется способность IFNγ индуцировать экспрессию на моноцитах и макрофагах высокоаффинных FcγRI [11, 13, 22, 23
    (check this in PDF content)

  23. Start
    12706
    Prefix
    и цинка белками γ-глобулиновой фракции плазмы крови и сопутствующие конформационные преобразования Fc регионов молекул антител приводят к изменению эффекторных функций хелатировавших металл белков в отношении клеток, экспрессирующих FcR [4, 5]. Медь усиливает, а цинк ослабляет индукцию γ-глобулином выработки ранних IFNα и IFNγ [6, 8]. Эффект регистрируется уже спустя 24 ч инкубации клеток
    Exact
    [6, 8]
    Suffix
    , пролонгируется до 48 ч с нарастанием различий между металлокомплексами цинка и меди [8] и сопровождается синтезом мРНК IL-1β [7]. По-видимому, в течение указанного времени в использованной экспериментальной системе реализуется способность IFNγ индуцировать экспрессию на моноцитах и макрофагах высокоаффинных FcγRI [11, 13, 22, 23].
    (check this in PDF content)

  24. Start
    12799
    Prefix
    Медь усиливает, а цинк ослабляет индукцию γ-глобулином выработки ранних IFNα и IFNγ [6, 8]. Эффект регистрируется уже спустя 24 ч инкубации клеток [6, 8], пролонгируется до 48 ч с нарастанием различий между металлокомплексами цинка и меди
    Exact
    [8]
    Suffix
    и сопровождается синтезом мРНК IL-1β [7]. По-видимому, в течение указанного времени в использованной экспериментальной системе реализуется способность IFNγ индуцировать экспрессию на моноцитах и макрофагах высокоаффинных FcγRI [11, 13, 22, 23].
    (check this in PDF content)

  25. Start
    12840
    Prefix
    Медь усиливает, а цинк ослабляет индукцию γ-глобулином выработки ранних IFNα и IFNγ [6, 8]. Эффект регистрируется уже спустя 24 ч инкубации клеток [6, 8], пролонгируется до 48 ч с нарастанием различий между металлокомплексами цинка и меди [8] и сопровождается синтезом мРНК IL-1β
    Exact
    [7]
    Suffix
    . По-видимому, в течение указанного времени в использованной экспериментальной системе реализуется способность IFNγ индуцировать экспрессию на моноцитах и макрофагах высокоаффинных FcγRI [11, 13, 22, 23].
    (check this in PDF content)

  26. Start
    13031
    Prefix
    Эффект регистрируется уже спустя 24 ч инкубации клеток [6, 8], пролонгируется до 48 ч с нарастанием различий между металлокомплексами цинка и меди [8] и сопровождается синтезом мРНК IL-1β [7]. По-видимому, в течение указанного времени в использованной экспериментальной системе реализуется способность IFNγ индуцировать экспрессию на моноцитах и макрофагах высокоаффинных FcγRI
    Exact
    [11, 13, 22, 23]
    Suffix
    . Методика исследования допускает присутствие в реакционной смеси металлокомплексов γ-глобулина в продолжение всего срока наблюдения (72 ч), и этого срока оказывается достаточно для активации клеток моноцитарно-макрофагального ряда и синтеза IL-1β до уровня, сопоставимого с ФГА (см. выше).
    (check this in PDF content)

  27. Start
    13728
    Prefix
    Выработка цитокина в присутствии катионов цинка при этом не отличается от спонтанной (рис. 1). Ранее установлено существенное снижение активности моноцитов при высоком (до 100 мкМ) содержании цинка в плазме
    Exact
    [12]
    Suffix
    . Использованная нами контрольная концентрация катионов составляла 37,5 нМ. По-видимому, для индукции выработки IL-1β требуются меньшие дозы цинка, что соответствует физиологическим условиям: содержание свободного (биологически активного) цинка в плазме поддерживается на уровне 0,2-1,0 нМ, создавая возможность перманентной индукции провоспалительного компонента иммунного реагирования [20, 21].
    (check this in PDF content)

  28. Start
    14125
    Prefix
    По-видимому, для индукции выработки IL-1β требуются меньшие дозы цинка, что соответствует физиологическим условиям: содержание свободного (биологически активного) цинка в плазме поддерживается на уровне 0,2-1,0 нМ, создавая возможность перманентной индукции провоспалительного компонента иммунного реагирования
    Exact
    [20, 21]
    Suffix
    . Столь же естественной, как перманентная базальная индукция, с позиций общей теории воспаления видится способность катионов меди и цинка в результате их хелатирования белками плазмы снижать активность γ-глобулинов в индукции выработки IL-1β (рис. 1 и 2).
    (check this in PDF content)

  29. Start
    16019
    Prefix
    фракции и более доступной, чем в хелатированном ими состоянии, для включения в метаболические процессы и индукции выработки провоспалительных цитокинов напрямую, такая индукция тоже будет носить ограниченный характер. IL-1 и IL- 6, активность которых повышается при воспалении, а также IFNγ индуцируют продукцию клетками печени металлотионеинов (МТ), способных связывать катионы меди и цинка
    Exact
    [18, 19, 21]
    Suffix
    . МТ предпочтительнее связывают цинк, нежели медь [21]; металлы конкурируют между собой за белковые сайты связывания [19]; благодаря активации специфических мембранных транспортеров и синтезу МТ, клетками печени при воспалении могут депонироваться значительные количества цинка [18]; уровень содержания металла в его биологически доступном пуле снижается [18].
    (check this in PDF content)

  30. Start
    16082
    Prefix
    IL-1 и IL- 6, активность которых повышается при воспалении, а также IFNγ индуцируют продукцию клетками печени металлотионеинов (МТ), способных связывать катионы меди и цинка [18, 19, 21]. МТ предпочтительнее связывают цинк, нежели медь
    Exact
    [21]
    Suffix
    ; металлы конкурируют между собой за белковые сайты связывания [19]; благодаря активации специфических мембранных транспортеров и синтезу МТ, клетками печени при воспалении могут депонироваться значительные количества цинка [18]; уровень содержания металла в его биологически доступном пуле снижается [18].
    (check this in PDF content)

  31. Start
    16149
    Prefix
    IL-1 и IL- 6, активность которых повышается при воспалении, а также IFNγ индуцируют продукцию клетками печени металлотионеинов (МТ), способных связывать катионы меди и цинка [18, 19, 21]. МТ предпочтительнее связывают цинк, нежели медь [21]; металлы конкурируют между собой за белковые сайты связывания
    Exact
    [19]
    Suffix
    ; благодаря активации специфических мембранных транспортеров и синтезу МТ, клетками печени при воспалении могут депонироваться значительные количества цинка [18]; уровень содержания металла в его биологически доступном пуле снижается [18].
    (check this in PDF content)

  32. Start
    16311
    Prefix
    МТ предпочтительнее связывают цинк, нежели медь [21]; металлы конкурируют между собой за белковые сайты связывания [19]; благодаря активации специфических мембранных транспортеров и синтезу МТ, клетками печени при воспалении могут депонироваться значительные количества цинка
    Exact
    [18]
    Suffix
    ; уровень содержания металла в его биологически доступном пуле снижается [18]. И хотя, вследствие сказанного, в организме может возникать дефицит доступного (лабильного) цинка, ослабляющий иммуногенез в направлении Th1 и, в свою очередь, требующий компенсации, индукция воспаления как такового может ослабляться, активность клеток – возвращаться к базальному уровню, поступление меди в метаболиче
    (check this in PDF content)

  33. Start
    16390
    Prefix
    МТ предпочтительнее связывают цинк, нежели медь [21]; металлы конкурируют между собой за белковые сайты связывания [19]; благодаря активации специфических мембранных транспортеров и синтезу МТ, клетками печени при воспалении могут депонироваться значительные количества цинка [18]; уровень содержания металла в его биологически доступном пуле снижается
    Exact
    [18]
    Suffix
    . И хотя, вследствие сказанного, в организме может возникать дефицит доступного (лабильного) цинка, ослабляющий иммуногенез в направлении Th1 и, в свою очередь, требующий компенсации, индукция воспаления как такового может ослабляться, активность клеток – возвращаться к базальному уровню, поступление меди в метаболические пути – реализоваться в режимах, близких к физиологическим.
    (check this in PDF content)

  34. Start
    17004
    Prefix
    Результаты проведенного исследования позволяют, таким образом, полагать, что, наряду с описанными ранее механизмами ограничения избыточной продукции IL-1 и ослабления аутореактивной компоненты индуцированного иммуногенеза
    Exact
    [1, 2, 3]
    Suffix
    , обменные процессы, связанные с транспортом в микроокружении клетки катионов металлов, могут формировать важную составляющую физиологической иммунорегуляции, способную обеспечивать индукцию и одновременно – торможение выработки IL-1, адекватные состоянию иммунной системы.
    (check this in PDF content)