The 54 reference contexts in paper V. Seledtsov I., L. Litvinova S., I. Seledtsova A., E. Kirienkova V., V. Shupletsova V., В. Селедцов И., Л. Литвинова С., И. Селедцова А., Е. Кириенкова В., В. Шуплецова В. (2014) “ГУМОРАЛЬНЫЕ И КЛЕТОЧНЫЕ ФАКТОРЫ ИММУНИТЕТА ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА // HUMORAL AND CELLULAR IMMUNITY FACTORS IN MYOCARDIAL INFARCTION” / spz:neicon:mimmun:y:2010:i:6:p:477-484

  1. Start
    1231
    Prefix
    Гуморальные факторы иммунитета Комплемент. Ряд работ свидетельствует, что клеточные фрагменты, образующиеся вследствие ишемического повреждения миокарда, способны прямо активировать систему комплемента
    Exact
    [19]
    Suffix
    . Компоненты комплемента – С1, С3, С4, С5 – усиливают воспаление и усиливают приток в зону ИМ нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов [19, 20]. Хемокины. Ишемия миокарда приводит к усилению выработки хемокинов.
    (check this in PDF content)

  2. Start
    1361
    Prefix
    Ряд работ свидетельствует, что клеточные фрагменты, образующиеся вследствие ишемического повреждения миокарда, способны прямо активировать систему комплемента [19]. Компоненты комплемента – С1, С3, С4, С5 – усиливают воспаление и усиливают приток в зону ИМ нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов
    Exact
    [19, 20]
    Suffix
    . Хемокины. Ишемия миокарда приводит к усилению выработки хемокинов. Семейство хемокинов включает в себя пептиды со сходной структурой. Большинство хемокинов содержит в своей структуре 4 цистеиновых остатка, формирующие две дисульфидные связи.
    (check this in PDF content)

  3. Start
    3390
    Prefix
    Хемокины стимулируют приток лейкоцитов в очаг поражения, способствуют их активации и реализации их функционального потенциала. Кроме того, они обладают выраженным ангиогенным потенциалом и принимают участие в регуляции формирования соединительной ткани
    Exact
    [19]
    Suffix
    . Часть хемокинов СХС содержит в своем составе участок ELR, включающий в себя 3 аминокислоты (глутамат-лейцин-аргинин). Одним из таких хемокинов является IL-8. Он вырабатывается эндотелиальными клетками и играет одну из ключевых ролей в процессе привлечения нейтрофилов в зону инфаркта.
    (check this in PDF content)

  4. Start
    3802
    Prefix
    Он вырабатывается эндотелиальными клетками и играет одну из ключевых ролей в процессе привлечения нейтрофилов в зону инфаркта. IL-8 индуцирует в нейтрофилах респираторный взрыв и усиливает клеточную адгезию посредством стимуляции экспрессии интегрина ββ2
    Exact
    [57]
    Suffix
    . Способностью привлекать в зону инфаркта CD34+ клетки-предшественницы и примитивные стволовые клетки обладает стромальный фактор-1 (SDF-1, stromal-derived factor-1). Этот фактор является CXC хемокином, не содержащим триплет ELR [32].
    (check this in PDF content)

  5. Start
    4033
    Prefix
    Способностью привлекать в зону инфаркта CD34+ клетки-предшественницы и примитивные стволовые клетки обладает стромальный фактор-1 (SDF-1, stromal-derived factor-1). Этот фактор является CXC хемокином, не содержащим триплет ELR
    Exact
    [32]
    Suffix
    . За привлечение в зону инфаркта моноцитов отвечает моноцитарный хемоаттрактантный белок-1 (МСP-1, monocyte chtmoattractant protein-1), который является СС хемокином [47]. Этот фактор регулирует функциональную активность макрофагальных клеток и может способствовать восстановлению сердечной деятельности в постинфарктном периоде [61].
    (check this in PDF content)

  6. Start
    4201
    Prefix
    Этот фактор является CXC хемокином, не содержащим триплет ELR [32]. За привлечение в зону инфаркта моноцитов отвечает моноцитарный хемоаттрактантный белок-1 (МСP-1, monocyte chtmoattractant protein-1), который является СС хемокином
    Exact
    [47]
    Suffix
    . Этот фактор регулирует функциональную активность макрофагальных клеток и может способствовать восстановлению сердечной деятельности в постинфарктном периоде [61]. Вышеупомянутые факторы далеко не исчерпывают списка хемокинов, участвующих в формировании постинфарктного воспаления.
    (check this in PDF content)

  7. Start
    4363
    Prefix
    За привлечение в зону инфаркта моноцитов отвечает моноцитарный хемоаттрактантный белок-1 (МСP-1, monocyte chtmoattractant protein-1), который является СС хемокином [47]. Этот фактор регулирует функциональную активность макрофагальных клеток и может способствовать восстановлению сердечной деятельности в постинфарктном периоде
    Exact
    [61]
    Suffix
    . Вышеупомянутые факторы далеко не исчерпывают списка хемокинов, участвующих в формировании постинфарктного воспаления. В настоящее время эти хемокины находятся под пристальным изучением. Цитокины.
    (check this in PDF content)

  8. Start
    4964
    Prefix
    , активация комплемента, попадание хемокинов и продуктов разрушения миокарда в кровь, активация NF-kB в иммунокомпетентных клетках – все это настраивает иммунную систему на повышенную продукцию провоспалительных цитокинов. Одним из таких цитокинов является фактор некроза опухоли-αβ (ТNFα, tumor necrosis factor-α). В эксперименте показано, что ТNFα способен усиливать апоптоз кардиомиоцитов
    Exact
    [17]
    Suffix
    и тормозить восстановление сердечной деятельности в постинфарктном периоде [5, 21, 41, 55]. Однако другие экспериментальные исследования показали наличие у ТNFα кардиопротективного эффекта [33, 44].
    (check this in PDF content)

  9. Start
    5043
    Prefix
    Одним из таких цитокинов является фактор некроза опухоли-αβ (ТNFα, tumor necrosis factor-α). В эксперименте показано, что ТNFα способен усиливать апоптоз кардиомиоцитов [17] и тормозить восстановление сердечной деятельности в постинфарктном периоде
    Exact
    [5, 21, 41, 55]
    Suffix
    . Однако другие экспериментальные исследования показали наличие у ТNFα кардиопротективного эффекта [33, 44]. Это противоречие возможно связано с плейотропностью действия этого цитокина. Следует также иметь в виду, что ТNFα сам является индуктором экспрессии провоспалительных цитокинов и адгезивных молекул в клетках.
    (check this in PDF content)

  10. Start
    5157
    Prefix
    В эксперименте показано, что ТNFα способен усиливать апоптоз кардиомиоцитов [17] и тормозить восстановление сердечной деятельности в постинфарктном периоде [5, 21, 41, 55]. Однако другие экспериментальные исследования показали наличие у ТNFα кардиопротективного эффекта
    Exact
    [33, 44]
    Suffix
    . Это противоречие возможно связано с плейотропностью действия этого цитокина. Следует также иметь в виду, что ТNFα сам является индуктором экспрессии провоспалительных цитокинов и адгезивных молекул в клетках.
    (check this in PDF content)

  11. Start
    5643
    Prefix
    Семейство генов IL-1 включает: IL-1αβ, IL-1β βи антагонист рецептора к IL-1 (IL-1ra). Первые два являются агонистами по отношению друг к другу, тогда как третий – функциональный ингибитор первых двух. Повышение уровня IL-1 в плазме крови после ИМ был отмечен как в эксперименте
    Exact
    [12]
    Suffix
    , так и в клинике [26]. Имеются работы, предполагающие, что IL-1 за счет своей провоспалительной активности усугубляет повреждение миокарда в постинфарктном периоде, тогда как IL-1ra, напротив, способен отменять этот эффект [56].
    (check this in PDF content)

  12. Start
    5663
    Prefix
    Первые два являются агонистами по отношению друг к другу, тогда как третий – функциональный ингибитор первых двух. Повышение уровня IL-1 в плазме крови после ИМ был отмечен как в эксперименте [12], так и в клинике
    Exact
    [26]
    Suffix
    . Имеются работы, предполагающие, что IL-1 за счет своей провоспалительной активности усугубляет повреждение миокарда в постинфарктном периоде, тогда как IL-1ra, напротив, способен отменять этот эффект [56].
    (check this in PDF content)

  13. Start
    5867
    Prefix
    Имеются работы, предполагающие, что IL-1 за счет своей провоспалительной активности усугубляет повреждение миокарда в постинфарктном периоде, тогда как IL-1ra, напротив, способен отменять этот эффект
    Exact
    [56]
    Suffix
    . Однако другие данные указывают на наличие у IL-1 кардиопротективных свойств [30]. Подобно ТNFα, IL-1 запускает каскад реакций, и его конечный эффект на поврежденный миокард может, повидимому, широко варьировать в зависимости от условий и временных параметров эксперимента [7].
    (check this in PDF content)

  14. Start
    5948
    Prefix
    Имеются работы, предполагающие, что IL-1 за счет своей провоспалительной активности усугубляет повреждение миокарда в постинфарктном периоде, тогда как IL-1ra, напротив, способен отменять этот эффект [56]. Однако другие данные указывают на наличие у IL-1 кардиопротективных свойств
    Exact
    [30]
    Suffix
    . Подобно ТNFα, IL-1 запускает каскад реакций, и его конечный эффект на поврежденный миокард может, повидимому, широко варьировать в зависимости от условий и временных параметров эксперимента [7].
    (check this in PDF content)

  15. Start
    6141
    Prefix
    Однако другие данные указывают на наличие у IL-1 кардиопротективных свойств [30]. Подобно ТNFα, IL-1 запускает каскад реакций, и его конечный эффект на поврежденный миокард может, повидимому, широко варьировать в зависимости от условий и временных параметров эксперимента
    Exact
    [7]
    Suffix
    . IL-6 – еще один провоспалительный цитокин, чья продукция кардиомиоцитами и мононуклеарными клетками резко активируется в постинфарктном периоде. IL-6 – член большого семейства цитокинов (IL-11; LIFleukemia inhibitory factor; oncostatin-M; CT-1 – cardiotropin-1; CNTF-ciliary neurotrophic factor; neurotropin-1), мультипептидные рецепторы которых содержат общий трансмембранный гликопротеин (gp
    (check this in PDF content)

  16. Start
    6667
    Prefix
    IL-6 – член большого семейства цитокинов (IL-11; LIFleukemia inhibitory factor; oncostatin-M; CT-1 – cardiotropin-1; CNTF-ciliary neurotrophic factor; neurotropin-1), мультипептидные рецепторы которых содержат общий трансмембранный гликопротеин (gp)130. Цитокины этого семейства защищают кардиомиоциты от апоптоза и способствуют развитию компенсаторной гипертрофии миокарда
    Exact
    [60]
    Suffix
    . В свою очередь, IL-10 считается антивоспалительным цитокином. Он продуцируется активированными CD4+Т-лимфоцитами и стимулированными моноцитами. IL-10 может способствовать регенерации поврежденного миокарда за счет супрессии патологических воспалительных реакций [19].
    (check this in PDF content)

  17. Start
    6933
    Prefix
    Он продуцируется активированными CD4+Т-лимфоцитами и стимулированными моноцитами. IL-10 может способствовать регенерации поврежденного миокарда за счет супрессии патологических воспалительных реакций
    Exact
    [19]
    Suffix
    . Ключевую роль в регенерации и ремоделировании функциональной деятельности миокарда играет трансформирующий ростовой фактор-β (TGF-β, transforming growth factor-β). Существуют 3 изоформы этого цитокина (β1, β2 и β3), которые кодируются 3 разными генами.
    (check this in PDF content)

  18. Start
    7301
    Prefix
    Существуют 3 изоформы этого цитокина (β1, β2 и β3), которые кодируются 3 разными генами. Все изоформы взаимодействуют с одним и тем же рецептором и характеризуются одинаковыми функциональными свойствами
    Exact
    [37]
    Suffix
    . Превалирующим среди изоформ является TGF-β1. TGF-β секретируется в неактивной (латентной) форме многими типами клеток. В результате частичного протеолиза он становится функционально активным, приобретая способность взаимодействовать со своим рецептором.
    (check this in PDF content)

  19. Start
    7665
    Prefix
    В результате частичного протеолиза он становится функционально активным, приобретая способность взаимодействовать со своим рецептором. Высокая экспрессия TGF-β обнаруживается в приинфарктной зоне
    Exact
    [11]
    Suffix
    , где в первую очередь запускаются процессы тканевого фиброза. Результатом фиброза на первоначальном этапе становится формирование гранулярной ткани. В дальнейшем TGF-β стимулирует фибробласты к продукции белков внеклеточного матрикса (коллаген, фибронектин и др.) и усиливает синтез ингибиторов протеиназ, создавая тем самым благоприятные условия для замены гранулярной ткани на соединительную
    (check this in PDF content)

  20. Start
    8065
    Prefix
    В дальнейшем TGF-β стимулирует фибробласты к продукции белков внеклеточного матрикса (коллаген, фибронектин и др.) и усиливает синтез ингибиторов протеиназ, создавая тем самым благоприятные условия для замены гранулярной ткани на соединительную ткань
    Exact
    [4, 35, 15]
    Suffix
    . Риск развития повторного развития ИМ во многом определяется активностью атеросклеротических процессов. Считается, что повышенные сывороточные уровни цитокинов, таких как TNFα, IL-6, IL-1, IL-4, интерферона-γ (IFNγ), IL-12; IL-15 и IL-18, свидетельствуют о высокой активности воспалительных процессов в стенках сосудов и ассоциируются с повышенным риском развития острых сердечно-сосудистых р
    (check this in PDF content)

  21. Start
    8475
    Prefix
    Считается, что повышенные сывороточные уровни цитокинов, таких как TNFα, IL-6, IL-1, IL-4, интерферона-γ (IFNγ), IL-12; IL-15 и IL-18, свидетельствуют о высокой активности воспалительных процессов в стенках сосудов и ассоциируются с повышенным риском развития острых сердечно-сосудистых расстройств
    Exact
    [2, 45]
    Suffix
    . Роль IL-10 в этом отношении является противоречивой. С одной стороны, IL-10, продуцируемый регуляторными CD4+CD25+Т-клетками, супрессирует патологические воспалительные реакции и тем самым препятствует развитию атеросклероза [45].
    (check this in PDF content)

  22. Start
    8709
    Prefix
    Роль IL-10 в этом отношении является противоречивой. С одной стороны, IL-10, продуцируемый регуляторными CD4+CD25+Т-клетками, супрессирует патологические воспалительные реакции и тем самым препятствует развитию атеросклероза
    Exact
    [45]
    Suffix
    . C другой стороны, имеются данные, указывающие на способность IL-10 тормозить апоптоз клеток в формирующейся атеросклеротической бляшке и, таким образом, способствовать ее росту [2, 42]. Считается, что TGF-β препятствует развитию атеросклероза.
    (check this in PDF content)

  23. Start
    8889
    Prefix
    С одной стороны, IL-10, продуцируемый регуляторными CD4+CD25+Т-клетками, супрессирует патологические воспалительные реакции и тем самым препятствует развитию атеросклероза [45]. C другой стороны, имеются данные, указывающие на способность IL-10 тормозить апоптоз клеток в формирующейся атеросклеротической бляшке и, таким образом, способствовать ее росту
    Exact
    [2, 42]
    Suffix
    . Считается, что TGF-β препятствует развитию атеросклероза. Предположительно, это может быть связано с иммуносупрессорной активностью этого медиатора, а также с его способностью стимулировать регенеративные процессы в поврежденной стенке сосудов [45].
    (check this in PDF content)

  24. Start
    9138
    Prefix
    Считается, что TGF-β препятствует развитию атеросклероза. Предположительно, это может быть связано с иммуносупрессорной активностью этого медиатора, а также с его способностью стимулировать регенеративные процессы в поврежденной стенке сосудов
    Exact
    [45]
    Suffix
    . Антитела. Согласно опубликованным данным, значимый вклад в повреждение ишемизированного миокарда могут вносить естественные (предсуществующие) IgM антитела. Показано, что повреждающее действие этих антител на миокард может быть обусловлено их реакцией с тяжелой цепью миозина II (nonmuscle myosin heavy chain II) [27].
    (check this in PDF content)

  25. Start
    9455
    Prefix
    Согласно опубликованным данным, значимый вклад в повреждение ишемизированного миокарда могут вносить естественные (предсуществующие) IgM антитела. Показано, что повреждающее действие этих антител на миокард может быть обусловлено их реакцией с тяжелой цепью миозина II (nonmuscle myosin heavy chain II)
    Exact
    [27]
    Suffix
    . Известно, что системные аутоиммунные заболевания ассоциируются с повышенным риском развития сердечно-сосудистых расстройств [23, 14, 13]. Интересно, что наличие в крови ревматоидного фактора и антинуклеарных антител повышают риск острых сердечных нарушений не только у больных аутоиммунными заболеваниями, но и у лиц, не имеющих клинических признаков аутоиммунных расстройств [38].
    (check this in PDF content)

  26. Start
    9585
    Prefix
    Показано, что повреждающее действие этих антител на миокард может быть обусловлено их реакцией с тяжелой цепью миозина II (nonmuscle myosin heavy chain II) [27]. Известно, что системные аутоиммунные заболевания ассоциируются с повышенным риском развития сердечно-сосудистых расстройств
    Exact
    [23, 14, 13]
    Suffix
    . Интересно, что наличие в крови ревматоидного фактора и антинуклеарных антител повышают риск острых сердечных нарушений не только у больных аутоиммунными заболеваниями, но и у лиц, не имеющих клинических признаков аутоиммунных расстройств [38].
    (check this in PDF content)

  27. Start
    9833
    Prefix
    Интересно, что наличие в крови ревматоидного фактора и антинуклеарных антител повышают риск острых сердечных нарушений не только у больных аутоиммунными заболеваниями, но и у лиц, не имеющих клинических признаков аутоиммунных расстройств
    Exact
    [38]
    Suffix
    . Таким образом, есть основания полагать, что предсуществующие аутоантитела могут создавать провоспалительный фон, способствующий развитию ИМ и утяжеляющий его последующее течение. C другой стороны, имеются данные, указывающие на способность аутоантител, распознающих фосфолипиды на окисленных липопротеинах низкой плотности, сдерживать развитие атеросклеротического процесса [6, 9].
    (check this in PDF content)

  28. Start
    10212
    Prefix
    C другой стороны, имеются данные, указывающие на способность аутоантител, распознающих фосфолипиды на окисленных липопротеинах низкой плотности, сдерживать развитие атеросклеротического процесса
    Exact
    [6, 9]
    Suffix
    . Этот эффект, возможно, связан со снижением пристеночной адгезии клеток. Согласно имеющимся данным [1, 34], развитие ИМ ассоциируется с подьемом сывороточных IgM и IgG. Этот подьем ассоциируется с увеличением уровня антимиокардиальных и антиэндотелиальных антител.
    (check this in PDF content)

  29. Start
    10317
    Prefix
    C другой стороны, имеются данные, указывающие на способность аутоантител, распознающих фосфолипиды на окисленных липопротеинах низкой плотности, сдерживать развитие атеросклеротического процесса [6, 9]. Этот эффект, возможно, связан со снижением пристеночной адгезии клеток. Согласно имеющимся данным
    Exact
    [1, 34]
    Suffix
    , развитие ИМ ассоциируется с подьемом сывороточных IgM и IgG. Этот подьем ассоциируется с увеличением уровня антимиокардиальных и антиэндотелиальных антител. Предположительно, эти антитела утяжеляют течение болезни [1, 16].
    (check this in PDF content)

  30. Start
    10539
    Prefix
    Согласно имеющимся данным [1, 34], развитие ИМ ассоциируется с подьемом сывороточных IgM и IgG. Этот подьем ассоциируется с увеличением уровня антимиокардиальных и антиэндотелиальных антител. Предположительно, эти антитела утяжеляют течение болезни
    Exact
    [1, 16]
    Suffix
    . Таким образом, можно сделать предположение, что антителогенез, индуцируемый в результате развития ИМ, может оказывать значимое влияние на процессы ремоделирования сердечной деятельности. Другие факторы.
    (check this in PDF content)

  31. Start
    11250
    Prefix
    В настоящее время общепринято, что уровень hs-CRP отражает активность атеросклеротического процесса и что его стабильно повышенный уровень ассоциируется с повышенным риском развития повторного ИМ
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Развитию атеросклероза могут также способствовать фибриноген и сывороточный амилоид (SAA, serum amyloid). SAA является аполипопротеином. Он продуцируется печенью и ретикулоэндотелиальной тканью в ответ на воспаление и циркулирует в крови в комплексе с липопротеином высокой плотности.
    (check this in PDF content)

  32. Start
    11729
    Prefix
    Предполагается, что SAA способен оказывать стимулирующее влияние на макрофагальную продукцию провоспалительных цитокинов и, таким образом, поддерживать воспалительные процессы в сосудистой стенке
    Exact
    [53]
    Suffix
    . Прогностическую значимость также имеет определение сывороточного уровня неоптерина [24]. Неоптерин продуцируется макрофагальными клетками, активированными IFNγ [29]. В целом уровень продукции этого медиатора отражает уровень иммунных реакций, опосредуемых Т-хелперами 1 типа (Th1), в том числе и тех, которые участвуют в атеросклеротическом процессе.
    (check this in PDF content)

  33. Start
    11863
    Prefix
    Предполагается, что SAA способен оказывать стимулирующее влияние на макрофагальную продукцию провоспалительных цитокинов и, таким образом, поддерживать воспалительные процессы в сосудистой стенке [53]. Прогностическую значимость также имеет определение сывороточного уровня неоптерина
    Exact
    [24]
    Suffix
    . Неоптерин продуцируется макрофагальными клетками, активированными IFNγ [29]. В целом уровень продукции этого медиатора отражает уровень иммунных реакций, опосредуемых Т-хелперами 1 типа (Th1), в том числе и тех, которые участвуют в атеросклеротическом процессе.
    (check this in PDF content)

  34. Start
    11941
    Prefix
    Предполагается, что SAA способен оказывать стимулирующее влияние на макрофагальную продукцию провоспалительных цитокинов и, таким образом, поддерживать воспалительные процессы в сосудистой стенке [53]. Прогностическую значимость также имеет определение сывороточного уровня неоптерина [24]. Неоптерин продуцируется макрофагальными клетками, активированными IFNγ
    Exact
    [29]
    Suffix
    . В целом уровень продукции этого медиатора отражает уровень иммунных реакций, опосредуемых Т-хелперами 1 типа (Th1), в том числе и тех, которые участвуют в атеросклеротическом процессе. Клеточные факторы иммунитета Нейтрофилы.
    (check this in PDF content)

  35. Start
    12481
    Prefix
    Нейтрофилы генерируют свободные радикалы и являются источником ферментов, очищающих миокард от некротических клеток и их остатков. Следует иметь в виду, что продукты этих клеток токсичны для живых клеток, в том числе и кардиомиоцитов
    Exact
    [31]
    Suffix
    . Предполагается, что цитотоксичность нейтрофилов реализуется при их непосредственном контакте с кардиомиоцитами, который опосредуется интегринами CD18 [3]. Кроме того, нейтрофилы продуцируют медиаторы, усиливающие приток провоспалительных клеток в зону инфаркта.
    (check this in PDF content)

  36. Start
    12637
    Prefix
    Следует иметь в виду, что продукты этих клеток токсичны для живых клеток, в том числе и кардиомиоцитов [31]. Предполагается, что цитотоксичность нейтрофилов реализуется при их непосредственном контакте с кардиомиоцитами, который опосредуется интегринами CD18
    Exact
    [3]
    Suffix
    . Кроме того, нейтрофилы продуцируют медиаторы, усиливающие приток провоспалительных клеток в зону инфаркта. Экспериментально показано, что истощение пула нейтрофилов уменьшает размер инфаркта миокарда [40, 48].
    (check this in PDF content)

  37. Start
    12841
    Prefix
    Кроме того, нейтрофилы продуцируют медиаторы, усиливающие приток провоспалительных клеток в зону инфаркта. Экспериментально показано, что истощение пула нейтрофилов уменьшает размер инфаркта миокарда
    Exact
    [40, 48]
    Suffix
    . Эти данные указывают на значимость влияния нейтрофильной цитотоксичности на исход ИМ. Сами по себе нейтрофилы, по-видимому, не обладают регенеративной активностью. Тем не менее нельзя исключить их опосредованного участия в регенерации через усиление притока в зону инфаркта клеток, обладающих регенеративным потенциалом.
    (check this in PDF content)

  38. Start
    13714
    Prefix
    При разрушении кардиомиоцитов происходит сбой в функционировании антиоксидантных систем, и продукция ROS в зоне инфаркта резко нарастает. В свою очередь, ROS вызывают активацию транскипционного фактора NF-kB, которая ассоциируется с усилением продукции провоспалительных цитокинов и хемокинов
    Exact
    [25, 28, 51]
    Suffix
    . Кроме того, ROS усиливают активацию комплемента [52], индуцируют на эндотелиальных клетках экспрессию P-селектина [46] и активизируют способность эндотелиальных ICAM-1 (intercellular adhesion мolecule-1) связывать нейтрофилы [50].
    (check this in PDF content)

  39. Start
    13777
    Prefix
    В свою очередь, ROS вызывают активацию транскипционного фактора NF-kB, которая ассоциируется с усилением продукции провоспалительных цитокинов и хемокинов [25, 28, 51]. Кроме того, ROS усиливают активацию комплемента
    Exact
    [52]
    Suffix
    , индуцируют на эндотелиальных клетках экспрессию P-селектина [46] и активизируют способность эндотелиальных ICAM-1 (intercellular adhesion мolecule-1) связывать нейтрофилы [50]. Моноциты/макрофаги.
    (check this in PDF content)

  40. Start
    13843
    Prefix
    В свою очередь, ROS вызывают активацию транскипционного фактора NF-kB, которая ассоциируется с усилением продукции провоспалительных цитокинов и хемокинов [25, 28, 51]. Кроме того, ROS усиливают активацию комплемента [52], индуцируют на эндотелиальных клетках экспрессию P-селектина
    Exact
    [46]
    Suffix
    и активизируют способность эндотелиальных ICAM-1 (intercellular adhesion мolecule-1) связывать нейтрофилы [50]. Моноциты/макрофаги. Приток моноцитов в поврежденный миокард сопровождается их дифференцировкой в макрофагальные клетки.
    (check this in PDF content)

  41. Start
    13952
    Prefix
    Кроме того, ROS усиливают активацию комплемента [52], индуцируют на эндотелиальных клетках экспрессию P-селектина [46] и активизируют способность эндотелиальных ICAM-1 (intercellular adhesion мolecule-1) связывать нейтрофилы
    Exact
    [50]
    Suffix
    . Моноциты/макрофаги. Приток моноцитов в поврежденный миокард сопровождается их дифференцировкой в макрофагальные клетки. Функциональная активность макрофагов, локализующихся в поврежденном миокарде, усиливается под действием эндогенных лигандов для Toll-подобных рецепторов 2 и 4 [19].
    (check this in PDF content)

  42. Start
    14233
    Prefix
    Приток моноцитов в поврежденный миокард сопровождается их дифференцировкой в макрофагальные клетки. Функциональная активность макрофагов, локализующихся в поврежденном миокарде, усиливается под действием эндогенных лигандов для Toll-подобных рецепторов 2 и 4
    Exact
    [19]
    Suffix
    . Роль макрофагальных клеток в постинфарктном периоде многообразна. Во-первых, они фагоцитируют мертвые клетки и их остатки. Во-вторых, макрофаги несут в себе определенный цитотоксический потенциал.
    (check this in PDF content)

  43. Start
    15075
    Prefix
    М1 формируются под действием IFNγ (цитокин, вырабатываемый Тh1), тогда как M2 – под действием IL-4 или IL-13 (цитокины, вырабатываемые Th2). Первые обладают цитотоксичностью и могут быть вовлечены в процесс атеросклероза, тогда как вторые склонны в большей степени участвовать в процессах морфогенеза и ангиогенеза
    Exact
    [18, 43]
    Suffix
    . Тучные клетки. В миокарде локализуется функционально значимое количество резидентных тучных клеток. ИМ вызывает быструю дегрануляцию этих клеток, высвобождая гистамин и TNFα. Воспаление индуцирует приток в миокард новых тучных клеток из крови [21, 22].
    (check this in PDF content)

  44. Start
    15325
    Prefix
    В миокарде локализуется функционально значимое количество резидентных тучных клеток. ИМ вызывает быструю дегрануляцию этих клеток, высвобождая гистамин и TNFα. Воспаление индуцирует приток в миокард новых тучных клеток из крови
    Exact
    [21, 22]
    Suffix
    . Эти клетки продуцируют целый спектр факторов, включая TGF-β, которые стимулируют ангиогенез и развитие соединительной ткани [19]. Дендритические клетки. Эти клетки отвечают за индукцию адаптивных иммунных реакций.
    (check this in PDF content)

  45. Start
    15458
    Prefix
    Воспаление индуцирует приток в миокард новых тучных клеток из крови [21, 22]. Эти клетки продуцируют целый спектр факторов, включая TGF-β, которые стимулируют ангиогенез и развитие соединительной ткани
    Exact
    [19]
    Suffix
    . Дендритические клетки. Эти клетки отвечают за индукцию адаптивных иммунных реакций. Под воздействием гранулоцит-макрофагального колоние-стимулирующего фактора и окисленных липопротеинов низкой плотности, классические дендритические клетки с фенотипом CD11+ накапливаются в формирующейся атеросклеротической бляшке.
    (check this in PDF content)

  46. Start
    16286
    Prefix
    Последний является дополнительным активирующим стимулом для классических дендритических клеток. Такое взаимодействие между разными субпопуляциями дендритических клеток объясняет потенцирующую роль инфекции в атеросклеротическом процессе
    Exact
    [45]
    Suffix
    . Т-лимфоциты. Большинство Т-лимфоцитов, локализующихся в атерогенной бляшке, представлены CD4+Т-клетками (Th1), продуцирующими IFNγ. Они экспрессируют αββ рецепторы, реактивные по отношению к окисленным липопротеинам низкой плотности (oxLDL) [54], а также к белку теплового шока 65 (hsp60, heat shock protein 65) [62].
    (check this in PDF content)

  47. Start
    16532
    Prefix
    Большинство Т-лимфоцитов, локализующихся в атерогенной бляшке, представлены CD4+Т-клетками (Th1), продуцирующими IFNγ. Они экспрессируют αββ рецепторы, реактивные по отношению к окисленным липопротеинам низкой плотности (oxLDL)
    Exact
    [54]
    Suffix
    , а также к белку теплового шока 65 (hsp60, heat shock protein 65) [62]. Ингибиция Th1-опосредуемых реакций в разных экспериментальных моделях, как правило, приводит к торможению атеросклеротического процесса [8, 36, 49].
    (check this in PDF content)

  48. Start
    16602
    Prefix
    Большинство Т-лимфоцитов, локализующихся в атерогенной бляшке, представлены CD4+Т-клетками (Th1), продуцирующими IFNγ. Они экспрессируют αββ рецепторы, реактивные по отношению к окисленным липопротеинам низкой плотности (oxLDL) [54], а также к белку теплового шока 65 (hsp60, heat shock protein 65)
    Exact
    [62]
    Suffix
    . Ингибиция Th1-опосредуемых реакций в разных экспериментальных моделях, как правило, приводит к торможению атеросклеротического процесса [8, 36, 49]. Определенный вклад в развитие атеросклероза могут вносить натуральные киллерные Т-клетки (NKT, natural killer T-cells).
    (check this in PDF content)

  49. Start
    16742
    Prefix
    Они экспрессируют αββ рецепторы, реактивные по отношению к окисленным липопротеинам низкой плотности (oxLDL) [54], а также к белку теплового шока 65 (hsp60, heat shock protein 65) [62]. Ингибиция Th1-опосредуемых реакций в разных экспериментальных моделях, как правило, приводит к торможению атеросклеротического процесса
    Exact
    [8, 36, 49]
    Suffix
    . Определенный вклад в развитие атеросклероза могут вносить натуральные киллерные Т-клетки (NKT, natural killer T-cells). Они несут на своей поверхности рецепторы, которые распознают гликолипидные антигены в комплексе с молекулами СD1d, экспрессирующимися на антигенпрезентирующих клетках.
    (check this in PDF content)

  50. Start
    17130
    Prefix
    Они несут на своей поверхности рецепторы, которые распознают гликолипидные антигены в комплексе с молекулами СD1d, экспрессирующимися на антигенпрезентирующих клетках. В активированном состоянии эти клетки продуцируют IFNγ и другие провоспалительные цитокины
    Exact
    [59]
    Suffix
    . Субпопуляция Т-клеток, несущих γδ рецептор, относительно малочисленна. Они составляют 1-5% циркулирующих Т-клеток. Тем не менее эти клетки могут играть свою особую роль в поддержании воспалительных процессов, поскольку способны продуцировать IFNγ в ответ на распознавание ряда микробных молекул без участия антиген-презентирующих клеток [10].
    (check this in PDF content)

  51. Start
    17471
    Prefix
    Тем не менее эти клетки могут играть свою особую роль в поддержании воспалительных процессов, поскольку способны продуцировать IFNγ в ответ на распознавание ряда микробных молекул без участия антиген-презентирующих клеток
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Важную роль в сдерживании воспалительных процессов и в предотвращении аутоиммунных расстройств играют регуляторные CD4+СD25+FoxP3+Т-клетки. Посредством продукции IL-10 и TGF-β, а также прямого контактного взаимодействия, эти клетки способны супрессировать Th1-опосредуемые иммунные процессы и, таким образом, сдерживать развитие атеросклероза [45].
    (check this in PDF content)

  52. Start
    17820
    Prefix
    Посредством продукции IL-10 и TGF-β, а также прямого контактного взаимодействия, эти клетки способны супрессировать Th1-опосредуемые иммунные процессы и, таким образом, сдерживать развитие атеросклероза
    Exact
    [45]
    Suffix
    . Теоретически, Th2-опосредуемые реакции, являющиеся оппозитными Th1 реакциям, должны также препятствовать атеросклеротическим процессам. Однако убедительных экспериментальных данных в пользу такого предположения пока нет.
    (check this in PDF content)

  53. Start
    18510
    Prefix
    Заключение Данные, изложенные выше, преимущественно характеризуют иммунологические механизмы, усиливающие повреждающий эффект ишемии на миокард, а также иммунные процессы, которые способствуют развитию атеросклероза и увеличивают риск развития повторного ИМ. Однако следует иметь в виду, что иммунная система также ответственна за происходящие в организме регенеративные процес сы
    Exact
    [39]
    Suffix
    . В частности, экспериментально показано, что регенеративный эффект стволовых клеток на поврежденный миокард чрезвычайно зависим от функциональной активности иммунной системы [58]. Иммунная система, по-видимому, является своеобразным дирижером миграционной, пролиферативной и дифференцировочной активности стволовых клеток.
    (check this in PDF content)

  54. Start
    18687
    Prefix
    Однако следует иметь в виду, что иммунная система также ответственна за происходящие в организме регенеративные процес сы [39]. В частности, экспериментально показано, что регенеративный эффект стволовых клеток на поврежденный миокард чрезвычайно зависим от функциональной активности иммунной системы
    Exact
    [58]
    Suffix
    . Иммунная система, по-видимому, является своеобразным дирижером миграционной, пролиферативной и дифференцировочной активности стволовых клеток. Очевидно, что высокая активность регенеративного иммунитета должна способствовать восстановлению эффективной сердечной деятельности после ИМ и препятствовать развитию атеросклероза.
    (check this in PDF content)