The 15 reference contexts in paper E. Aleksenko U., A. Govorin V., S. Tsvinger M., Е. Алексенко Ю., А. Говорин В., С. Цвингер М. (2014) “МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ОСТЕОАРТРОЗОМ В СОЧЕТАНИИ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ // INFLAMMATORY MARKERS IN PATIENTS WITH OSTEOARTHRITIS AND ARTERIAL HYPERTENSION” / spz:neicon:mimmun:y:2010:i:5:p:429-432

  1. Start
    467
    Prefix
    Проведенные в последние годы исследования патогенетических механизмов ОА позволяют рассматривать это заболевание как воспалительно-дегенеративный процесс с возникновением воспаления в клетках синовиальной оболочки, субхондральной кости и хрящевой ткани
    Exact
    [9]
    Suffix
    . В пораженных суставах роль эффектора воспаления играют главным образом клетки синовиальной мембраны. Синовиоциты макрофагального типа секретируют протеазы и медиаторы воспаления. В качестве основных индукторов деструкции суставных тканей задействованы IL-1β, TNFα, IL-6 [7, 8].
    (check this in PDF content)

  2. Start
    745
    Prefix
    В пораженных суставах роль эффектора воспаления играют главным образом клетки синовиальной мембраны. Синовиоциты макрофагального типа секретируют протеазы и медиаторы воспаления. В качестве основных индукторов деструкции суставных тканей задействованы IL-1β, TNFα, IL-6
    Exact
    [7, 8]
    Suffix
    . Роль регуляторного цитокина, угнетающего продукцию IL-1 и снижающего ферментативную деградацию ткани, принадлежит IL-4 [4]. Адгезивные процессы между тромбоцитами и лейкоцитами являются ведущими звеньями механизмов, обеспечивающих миграцию клеток в зону повреждения.
    (check this in PDF content)

  3. Start
    874
    Prefix
    В качестве основных индукторов деструкции суставных тканей задействованы IL-1β, TNFα, IL-6 [7, 8]. Роль регуляторного цитокина, угнетающего продукцию IL-1 и снижающего ферментативную деградацию ткани, принадлежит IL-4
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Адгезивные процессы между тромбоцитами и лейкоцитами являются ведущими звеньями механизмов, обеспечивающих миграцию клеток в зону повреждения. Лимфоцитарно-тромбоцитарные агрегаты принимают непосредственное участие в протекании местных иммунологических и гемостатических реакций, а также репаративных процессов, направленных на восстановление поврежденных тканей [14].
    (check this in PDF content)

  4. Start
    1247
    Prefix
    Лимфоцитарно-тромбоцитарные агрегаты принимают непосредственное участие в протекании местных иммунологических и гемостатических реакций, а также репаративных процессов, направленных на восстановление поврежденных тканей
    Exact
    [14]
    Suffix
    . В ряде исследований описано патогенетическое и клиническое значение лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии (ЛТА) при различных патологических состояниях [2, 3], однако аналогичных исследований межклеточного взаимодействия при ОА не проводилось.
    (check this in PDF content)

  5. Start
    1404
    Prefix
    Лимфоцитарно-тромбоцитарные агрегаты принимают непосредственное участие в протекании местных иммунологических и гемостатических реакций, а также репаративных процессов, направленных на восстановление поврежденных тканей [14]. В ряде исследований описано патогенетическое и клиническое значение лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии (ЛТА) при различных патологических состояниях
    Exact
    [2, 3]
    Suffix
    , однако аналогичных исследований межклеточного взаимодействия при ОА не проводилось. Длительный болевой синдром, хроническое воспаление и необходимость периодического курсового приема нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) создают патогенетические предпосылки для развития у таких больных артериальной гипертензии (АГ) [11].
    (check this in PDF content)

  6. Start
    1746
    Prefix
    Длительный болевой синдром, хроническое воспаление и необходимость периодического курсового приема нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) создают патогенетические предпосылки для развития у таких больных артериальной гипертензии (АГ)
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Адрес для переписки: Алексеенко Елена Юрьевна, 672000, г. Чита, ул. Угданская, 59, кв. 53 Тел.: 8 (302-2) 260-234, 8-914-526-00-98. E-mail: e-alexe@mail.ru Медиаторы воспаления у больных остеоартрозоМ в сочетании с артериальной гипертензией Алексенко Е.
    (check this in PDF content)

  7. Start
    3615
    Prefix
    Immunol., vol. 12, N 4-5, pp 429-432) Keywords: osteoarthrosis, endothelial disfunction, cytokines. Алексенко Е.Ю., Говорин А.В., Цвингер С.М.Медицинская Иммунология Хроническая боль повышает активность таламических центров головного мозга и секрецию катехоламинов
    Exact
    [1]
    Suffix
    . В свою очередь НПВП ингибируют синтез вазодилатирующих простагландинов, увеличивают реабсорбцию натрия в восходящем отделе петли Генле и, следовательно, снижают диурез [6]. Кроме того, при ОА даже без значительного воспалительного процесса наблюдается умеренная эндотелиальная дисфункция, сопровождающаяся эндотелиоцитемией [12].
    (check this in PDF content)

  8. Start
    3789
    Prefix
    Алексенко Е.Ю., Говорин А.В., Цвингер С.М.Медицинская Иммунология Хроническая боль повышает активность таламических центров головного мозга и секрецию катехоламинов [1]. В свою очередь НПВП ингибируют синтез вазодилатирующих простагландинов, увеличивают реабсорбцию натрия в восходящем отделе петли Генле и, следовательно, снижают диурез
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Кроме того, при ОА даже без значительного воспалительного процесса наблюдается умеренная эндотелиальная дисфункция, сопровождающаяся эндотелиоцитемией [12]. Целью настоящего исследования явилось изучение содержания цитокинов и активности ЛТА в крови больных ОА с АГ.
    (check this in PDF content)

  9. Start
    3947
    Prefix
    В свою очередь НПВП ингибируют синтез вазодилатирующих простагландинов, увеличивают реабсорбцию натрия в восходящем отделе петли Генле и, следовательно, снижают диурез [6]. Кроме того, при ОА даже без значительного воспалительного процесса наблюдается умеренная эндотелиальная дисфункция, сопровождающаяся эндотелиоцитемией
    Exact
    [12]
    Suffix
    . Целью настоящего исследования явилось изучение содержания цитокинов и активности ЛТА в крови больных ОА с АГ. Материалы и методы Обследовано 58 больных с выявленными клиническими и рентгенологическими признаками ОА.
    (check this in PDF content)

  10. Start
    6640
    Prefix
    Реализуя свои эффекты, цитокины (IL-1β, IL-6) усиливают синтез матриксных металлопротеиназ (ММП), активируют IL-1β – зависимую цепь внутриклеточных реакций. В результате чего инактивируется ключевой фермент, опосредующий синтез глюкозаминов и усиливается деструкция хряща
    Exact
    [5]
    Suffix
    . IL-1β обладает способностью модулировать уровень продукции нейромедиаторов и стимулировать симпатоТаблица 1. КлиничесКая хараКТерисТиКа больных осТеоарТрозом Показатели1-я группа2-я группа Количество больных3523 Возраст, лет38,3±7,242,5±2,2 Пол -женщины -мужчины 26 (74,3%) 9 (25,7%) 20 (87%) 3 (13%) Длительность ОА, лет4,5±3,46,2±4,6 Стадия ОА (по I.
    (check this in PDF content)

  11. Start
    7394
    Prefix
    стадия III стадия 10 (28,6%) 19 (54,3%) 6 (17,1%) 2 (8,7%) 16 (69,9%) 5 (21,7%) Показатели АД САД (мм. рт.ст.) ДАД (мм. рт.ст.) 120±8 75±5 145±10 95±12 2010, Т. 12, No 4-5Медиаторы воспаления и остеоартроз адреналовую систему. TNFα способствует повышению генерации свободных радикалов и, возможно, является причиной интенсификации процессов апоптоза эндотелия сосудов и инактивации оксида азота
    Exact
    [13, 15, 16]
    Suffix
    . Вследствие этого ослабляется эндотелийзависимая релаксация сосудов. Регулируя воспалительную реакцию, IL-1β, TNFα, IL-6 стимулируют пролиферацию эндотелиоцитов, привлекают в очаг воспаления клетки крови, усиливают синтез коллагена фибробластами [10].
    (check this in PDF content)

  12. Start
    7655
    Prefix
    Вследствие этого ослабляется эндотелийзависимая релаксация сосудов. Регулируя воспалительную реакцию, IL-1β, TNFα, IL-6 стимулируют пролиферацию эндотелиоцитов, привлекают в очаг воспаления клетки крови, усиливают синтез коллагена фибробластами
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Эти эффекты вызывают развитие изменений в структуре сосудистой стенки, что может играть патогенетическую роль в повышении АД. Способность провоспалительных цитокинов (IL-1β, TNFα, IL-6) изменять функцию эндотелия сосудов, модулировать уровень продукции нейромедиаторов и стимулировать симпатоадреналовую систему, вероятно, частично обусловливает развитие АГ при ОА.
    (check this in PDF content)

  13. Start
    8474
    Prefix
    При этом статистически достоверной разницы в концентрациях IL-4 между 1-й и 2-й группами не обнаружено. IL-4 в патогенезе ОА осуществляет противовоспалительные эффекты путем угнетения продукции IL-1, снижения уровня NO и NO-синтазы в хондроцитах, уменьшения ферментативной деградации ткани
    Exact
    [5]
    Suffix
    . В обеих исследуемых группах выявлено достоверное возрастание степени ЛТА, что свидетельствует об изменениях в клеточном иммунитете [2]. При проведении корреляционного анализа установлена взаимосвязь концентрации провоспалительных цитокинов (IL-1β, TNFα) и повышения адгезивного взаимодействия между лимфоцитами и тромбоцитами у больных ОА.
    (check this in PDF content)

  14. Start
    8612
    Prefix
    IL-4 в патогенезе ОА осуществляет противовоспалительные эффекты путем угнетения продукции IL-1, снижения уровня NO и NO-синтазы в хондроцитах, уменьшения ферментативной деградации ткани [5]. В обеих исследуемых группах выявлено достоверное возрастание степени ЛТА, что свидетельствует об изменениях в клеточном иммунитете
    Exact
    [2]
    Suffix
    . При проведении корреляционного анализа установлена взаимосвязь концентрации провоспалительных цитокинов (IL-1β, TNFα) и повышения адгезивного взаимодействия между лимфоцитами и тромбоцитами у больных ОА.
    (check this in PDF content)

  15. Start
    9479
    Prefix
    Известно, что под влиянием последнего стимулируется секреция IL-2, в присутствии которого розеткообразующая способность хелперно-индуцирующих клеток с интактными тромбоцитами увеличивается в 4 раза
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Это приводит к повышению адгезивного взаимодействия между лимфоцитами и тромбоцитами, что отражает усиление ЛТА. Таким образом, в исследовании выявлено повышение концентрации цитокинов в группе пациентов с ОА, что свидетельствует о наличии воспалительного компонента в патогенезе заболевания.
    (check this in PDF content)