The 12 reference contexts in paper N. Tsybikov N., Y. Pinelis I., M. Malezik S., L. Malezik P., Н. Цыбиков Н., Ю. Пинелис И., М. Малежик С., Л. Малежик П. (2014) “ВЫЯВЛЕНИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ, АНТИТЕЛ ПРОТИВ БЕЛКОВ ТЕПЛОВОГО ШОКА И ЦИТОКИНА IL-8 В СЛЮНЕ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПАРОДОНТА // DETECTION OF IMMUNOGLOBULINS, ANTIBODIES TO HEAT-SHOCK PROTEINS AND IL-8 CYTOKINE IN SALIVA FROM THE PATIENTS WITH CHRONIC PERIODONTAL DISEASES” / spz:neicon:mimmun:y:2010:i:5:p:421-424

  1. Start
    475
    Prefix
    Патогенез данной патологии определяется многими факторами, включая патогенную микрофлору, наличие зубных отложений, особенности питания, травму пародонта, недостаточную функциональную нагрузку зубочелюстной системы и др.
    Exact
    [1, 2, 7, 13]
    Suffix
    . В настоящее время сформировалась концепция, согласно которой полость рта рассматривается как сбалансированная биологическая система, а воспалительные заболевания являются результатом нарушения равновесия между бактериальным симбиозом и тканями полости рта [8, 11, 15].
    (check this in PDF content)

  2. Start
    744
    Prefix
    В настоящее время сформировалась концепция, согласно которой полость рта рассматривается как сбалансированная биологическая система, а воспалительные заболевания являются результатом нарушения равновесия между бактериальным симбиозом и тканями полости рта
    Exact
    [8, 11, 15]
    Suffix
    . Основное депо патогенной микрофлоры находится в зубной бляшке, примыкающей к эпителию. К ним вырабатывается местная или органная толерантность (МТ). Механизм ее возникновения неизвестен, хотя ведущую роль отводят патернраспознающим рецепторам (PRR) эпителиальных клеток [4, 10].
    (check this in PDF content)

  3. Start
    1026
    Prefix
    Основное депо патогенной микрофлоры находится в зубной бляшке, примыкающей к эпителию. К ним вырабатывается местная или органная толерантность (МТ). Механизм ее возникновения неизвестен, хотя ведущую роль отводят патернраспознающим рецепторам (PRR) эпителиальных клеток
    Exact
    [4, 10]
    Suffix
    . С этих позиций нам импонирует новый аспект этиопатогенеза болезней пародонта при участии PRR, изложенной в ряде обзорных работ К.А. Лебедева и соавторов [3, 4, 5, 6]. Согласно представленной концепции, воспаление в пародонте начинается со снятия толерантности к нормальной микрофлоре полости рта в результате воздействия на неё неблагоприятных факторов (длительное применение антибиотиков, меха
    (check this in PDF content)

  4. Start
    1188
    Prefix
    Механизм ее возникновения неизвестен, хотя ведущую роль отводят патернраспознающим рецепторам (PRR) эпителиальных клеток [4, 10]. С этих позиций нам импонирует новый аспект этиопатогенеза болезней пародонта при участии PRR, изложенной в ряде обзорных работ К.А. Лебедева и соавторов
    Exact
    [3, 4, 5, 6]
    Suffix
    . Согласно представленной концепции, воспаление в пародонте начинается со снятия толерантности к нормальной микрофлоре полости рта в результате воздействия на неё неблагоприятных факторов (длительное применение антибиотиков, механическое или химическое воздействия и т.д.
    (check this in PDF content)

  5. Start
    3362
    Prefix
    Цыбиков Н.Н. и др.Медицинская Иммунология виях резистентность микрофлоры к различным факторам защиты определяется белками теплового шока (БТШ). PRR воспринимают микробы с этими новыми белками, как чужие, т.е. толерантность к ним снимается
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Тоll-рецепторы передают сигнал эпителиальной клетке, которая, являясь антигенпрезентирующей, выделяет хемокины и запускает иммунные реакции с активацией клеток врожденного и приобретенного иммунитета.
    (check this in PDF content)

  6. Start
    3807
    Prefix
    В результате этого формируется очаг воспаления, который при своевременной терапии может быть ликвидирован, но чаще причина активации Т и В-лимфоцитов остается. Одновременно выделяются ростовые факторы, вызывающие пролиферацию эпителия
    Exact
    [18, 19]
    Suffix
    и образование остеокластов, разрушающих межальвеолярные перегородки [14, 17]. Воспалительный процесс переходит в хроническое состояние с явлениями деструкции. Такое представление о патогенезе болезней пародонта нам кажется перспективным и мы провели собственные исследования в этом направлении.
    (check this in PDF content)

  7. Start
    3885
    Prefix
    В результате этого формируется очаг воспаления, который при своевременной терапии может быть ликвидирован, но чаще причина активации Т и В-лимфоцитов остается. Одновременно выделяются ростовые факторы, вызывающие пролиферацию эпителия [18, 19] и образование остеокластов, разрушающих межальвеолярные перегородки
    Exact
    [14, 17]
    Suffix
    . Воспалительный процесс переходит в хроническое состояние с явлениями деструкции. Такое представление о патогенезе болезней пародонта нам кажется перспективным и мы провели собственные исследования в этом направлении.
    (check this in PDF content)

  8. Start
    4823
    Prefix
    При оценке стоматологического статуса определяли уровень гигиены полости рта по упрощенному индексу Greene–Vermillion, состояние зубов по индексу КПУ, тканей пародонта – по индексу РМА по С. Parma
    Exact
    [20]
    Suffix
    . В крови и слюне определяли концентрацию IgА, М, G, sIgA («Вектор-бест», Новосибирск), а также уровень антител к БТШ-70 иммуноферментным методом («Sigma», США). В слюне дополнительно исследовали содержание IL-8 ИФА («Вектор-бест», Новосибирск).
    (check this in PDF content)

  9. Start
    6176
    Prefix
    БТШ, действуя на Тoll-рецепторы эпителиальных клеток, вызывают выброс хемокинов, привлекающих в данный регион клетки естественного иммунитета (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, моноциты, тучные клетки)
    Exact
    [21]
    Suffix
    . Для доказательства роли хемокинов в развитии болезней пародонта, нами проведена серия исследований, связанная с определением концентрации IL-8 при хроническом процессе (табл. 2). Полученные данные показали, что у больных с хроническим пародонтитом концентрация IL-8 в слюне увеличивается в 9 раз (225,68±15,3 кг/мл) по сравнению со здоровыми (20,74±2,8 кг/мл).
    (check this in PDF content)

  10. Start
    7015
    Prefix
    Известно, что лимфоциты в области воспаленного пародонта, секретируют цитокины, плазмоциты, которые активируют клетки адаптивного иммунитета, находящиеся в пародонте продуцируют различные АТ, но преимущественно ими является sIgA
    Exact
    [9, 22]
    Suffix
    . Наши исследования показали, что в полости рта таких больных отмечено существенное увеличение всех классов изучаемых иммуноглобулинов, но особенно это отразилось на концентрации IgА (табл. 3). Повышение уровня иммуноглобулинов в слюне является свидетельством высокой активности воспалительного процесса в полости рта.
    (check this in PDF content)

  11. Start
    7651
    Prefix
    После проведенного курса терапии содержание sIgA и IgA в ротовой жидкости уменьшается, не достигая референтных значений. Концентрация IgM не меняется, а уровень IgG продолжает нарастать. Многие авторы связывают высокую продукцию иммуноглобулинов в слюне с гиперактивностью В-лимфоцитов в воспаленных тканях десны
    Exact
    [12]
    Suffix
    , не исключая и их поступление из кровотока. Мы отметили их существенное нарастание в крови в период обострения. После проведенного стандартного лечения в уровень IgM и IgA не изменился, а концентрация IgG снизилась (табл. 4).
    (check this in PDF content)

  12. Start
    10024
    Prefix
    Появившиеся АТ к БТШ нейтрализуют их и ограничивают раздражение Тoll-рецепторов иммунокомпетентных клеток. Это естественная защитная реакция, и она исследуется в экспериментальных моделях лечения пародонтита введением вакцины из БТШ или антисыворотки к ним
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Таким образом, проведенные исследования являются подтверждением патогенетической роли иммунного ответа и БТШ в развитии заболеваний пародонта и хронизации этого процесса. В настоящее время для лечения болезней пародонта применяют иммуномодуляторы, которые ограничивают гиперактивность иммунокомпетентных клеток, чрезмерную выработку Ig, провоспалительных цитокинов и образование иммунных компл
    (check this in PDF content)