The 38 reference contexts in paper S. Cheknev B., M. Mezentseva V., I. Shapoval M., A. Narovlyansky N., С. Чекнев Б., М. Мезенцева В., И. Шаповал М., А. Наровлянский Н. (2014) “ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ ЦИТОКИНОВ В УСЛОВИЯХ ИНДУКЦИИ ЧЕЛОВЕЧЕСКИМ СЫВОРОТОЧНЫМ γ-ГЛОБУЛИНОМ И ЕГО МЕТАЛЛОКОМПЛЕКСАМИ С ЦИНКОМ // EXPRESSION OF THE CYTOKINE GENES INDUCED BY HUMAN SERUM γ-GLOBULIN AND BY ITS METAL COMPLEXES WITH ZINC” / spz:neicon:mimmun:y:2010:i:3:p:171-176

  1. Start
    3674
    Prefix
    Е-mail: cheknev@gamaleya.org Введение В основе реализующихся через семейство Fc рецепторов (FcR) взаимосвязей белков γ-глобулиновой фракции с системой интерферона (IFN) и ассоциированной с выработкой IFN регуляторной сетью интерлейкинов (IL) лежат транскрипционные механизмы
    Exact
    [6, 8, 9, 10, 12, 14]
    Suffix
    . IFNγ вызывает накопление в клетках мРНК FcγRI, FcγRII и FcγRIII [8, 9, 12, 18], усиливает экспрессию γ-субъединицы FcR и самих FcR [8, 11, 12], трансдукцию запускаемых FcR сигналов [11, 22]. Связывание FcγRIII с Fc фрагментом IgG индуцирует транскрипцию генов, выработку IFNγ и экспрессию рецептора IL-2, который синергично FcγRIII повышает в клетках уровень мРНК IFNγ [6, 10, 14].
    (check this in PDF content)

  2. Start
    3760
    Prefix
    Е-mail: cheknev@gamaleya.org Введение В основе реализующихся через семейство Fc рецепторов (FcR) взаимосвязей белков γ-глобулиновой фракции с системой интерферона (IFN) и ассоциированной с выработкой IFN регуляторной сетью интерлейкинов (IL) лежат транскрипционные механизмы [6, 8, 9, 10, 12, 14]. IFNγ вызывает накопление в клетках мРНК FcγRI, FcγRII и FcγRIII
    Exact
    [8, 9, 12, 18]
    Suffix
    , усиливает экспрессию γ-субъединицы FcR и самих FcR [8, 11, 12], трансдукцию запускаемых FcR сигналов [11, 22]. Связывание FcγRIII с Fc фрагментом IgG индуцирует транскрипцию генов, выработку IFNγ и экспрессию рецептора IL-2, который синергично FcγRIII повышает в клетках уровень мРНК IFNγ [6, 10, 14].
    (check this in PDF content)

  3. Start
    3828
    Prefix
    В основе реализующихся через семейство Fc рецепторов (FcR) взаимосвязей белков γ-глобулиновой фракции с системой интерферона (IFN) и ассоциированной с выработкой IFN регуляторной сетью интерлейкинов (IL) лежат транскрипционные механизмы [6, 8, 9, 10, 12, 14]. IFNγ вызывает накопление в клетках мРНК FcγRI, FcγRII и FcγRIII [8, 9, 12, 18], усиливает экспрессию γ-субъединицы FcR и самих FcR
    Exact
    [8, 11, 12]
    Suffix
    , трансдукцию запускаемых FcR сигналов [11, 22]. Связывание FcγRIII с Fc фрагментом IgG индуцирует транскрипцию генов, выработку IFNγ и экспрессию рецептора IL-2, который синергично FcγRIII повышает в клетках уровень мРНК IFNγ [6, 10, 14].
    (check this in PDF content)

  4. Start
    3879
    Prefix
    (FcR) взаимосвязей белков γ-глобулиновой фракции с системой интерферона (IFN) и ассоциированной с выработкой IFN регуляторной сетью интерлейкинов (IL) лежат транскрипционные механизмы [6, 8, 9, 10, 12, 14]. IFNγ вызывает накопление в клетках мРНК FcγRI, FcγRII и FcγRIII [8, 9, 12, 18], усиливает экспрессию γ-субъединицы FcR и самих FcR [8, 11, 12], трансдукцию запускаемых FcR сигналов
    Exact
    [11, 22]
    Suffix
    . Связывание FcγRIII с Fc фрагментом IgG индуцирует транскрипцию генов, выработку IFNγ и экспрессию рецептора IL-2, который синергично FcγRIII повышает в клетках уровень мРНК IFNγ [6, 10, 14]. Белки γ-глобулиновой фракции индуцируют выработку клетками крови человека IFNα и IFNγ [3, 4, 5].
    (check this in PDF content)

  5. Start
    4068
    Prefix
    IFNγ вызывает накопление в клетках мРНК FcγRI, FcγRII и FcγRIII [8, 9, 12, 18], усиливает экспрессию γ-субъединицы FcR и самих FcR [8, 11, 12], трансдукцию запускаемых FcR сигналов [11, 22]. Связывание FcγRIII с Fc фрагментом IgG индуцирует транскрипцию генов, выработку IFNγ и экспрессию рецептора IL-2, который синергично FcγRIII повышает в клетках уровень мРНК IFNγ
    Exact
    [6, 10, 14]
    Suffix
    . Белки γ-глобулиновой фракции индуцируют выработку клетками крови человека IFNα и IFNγ [3, 4, 5]. Она металлоспецифически изменяется в условиях конформационных преобразований молекул антител, вызываемых хелатированием из микроокружения катионов меди или цинка [3, 4, 5].
    (check this in PDF content)

  6. Start
    4165
    Prefix
    Связывание FcγRIII с Fc фрагментом IgG индуцирует транскрипцию генов, выработку IFNγ и экспрессию рецептора IL-2, который синергично FcγRIII повышает в клетках уровень мРНК IFNγ [6, 10, 14]. Белки γ-глобулиновой фракции индуцируют выработку клетками крови человека IFNα и IFNγ
    Exact
    [3, 4, 5]
    Suffix
    . Она металлоспецифически изменяется в условиях конформационных преобразований молекул антител, вызываемых хелатированием из микроокружения катионов меди или цинка [3, 4, 5]. Эти преобразования реализуются в режимах, приближенных к физиологическим [1], первично затрагивают пространственную конфигурацию Fc фрагментов молекул антител [2] и не связаны с изменением антигенных характеристик белко
    (check this in PDF content)

  7. Start
    4338
    Prefix
    Белки γ-глобулиновой фракции индуцируют выработку клетками крови человека IFNα и IFNγ [3, 4, 5]. Она металлоспецифически изменяется в условиях конформационных преобразований молекул антител, вызываемых хелатированием из микроокружения катионов меди или цинка
    Exact
    [3, 4, 5]
    Suffix
    . Эти преобразования реализуются в режимах, приближенных к физиологическим [1], первично затрагивают пространственную конфигурацию Fc фрагментов молекул антител [2] и не связаны с изменением антигенных характеристик белков, хелатировавших металл и им модифицированных [1].
    (check this in PDF content)

  8. Start
    4423
    Prefix
    Она металлоспецифически изменяется в условиях конформационных преобразований молекул антител, вызываемых хелатированием из микроокружения катионов меди или цинка [3, 4, 5]. Эти преобразования реализуются в режимах, приближенных к физиологическим
    Exact
    [1]
    Suffix
    , первично затрагивают пространственную конфигурацию Fc фрагментов молекул антител [2] и не связаны с изменением антигенных характеристик белков, хелатировавших металл и им модифицированных [1].
    (check this in PDF content)

  9. Start
    4510
    Prefix
    Она металлоспецифически изменяется в условиях конформационных преобразований молекул антител, вызываемых хелатированием из микроокружения катионов меди или цинка [3, 4, 5]. Эти преобразования реализуются в режимах, приближенных к физиологическим [1], первично затрагивают пространственную конфигурацию Fc фрагментов молекул антител
    Exact
    [2]
    Suffix
    и не связаны с изменением антигенных характеристик белков, хелатировавших металл и им модифицированных [1]. Катионы меди и цинка, примененные изолированно, способны индуцировать синтез мРНК основных иммуноактивных цитокинов [7, 13].
    (check this in PDF content)

  10. Start
    4618
    Prefix
    Эти преобразования реализуются в режимах, приближенных к физиологическим [1], первично затрагивают пространственную конфигурацию Fc фрагментов молекул антител [2] и не связаны с изменением антигенных характеристик белков, хелатировавших металл и им модифицированных
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Катионы меди и цинка, примененные изолированно, способны индуцировать синтез мРНК основных иммуноактивных цитокинов [7, 13]. В совокупности процессы, связанные с хелатированием катионов металлов белками γ-глобулиновой фракции и последующими конформационными преобразованиями Fc фрагментов молекул антител, меняющими при их взаимодействии с FcR поток внутриклеточных сигналов, запускаемых актив
    (check this in PDF content)

  11. Start
    4740
    Prefix
    Эти преобразования реализуются в режимах, приближенных к физиологическим [1], первично затрагивают пространственную конфигурацию Fc фрагментов молекул антител [2] и не связаны с изменением антигенных характеристик белков, хелатировавших металл и им модифицированных [1]. Катионы меди и цинка, примененные изолированно, способны индуцировать синтез мРНК основных иммуноактивных цитокинов
    Exact
    [7, 13]
    Suffix
    . В совокупности процессы, связанные с хелатированием катионов металлов белками γ-глобулиновой фракции и последующими конформационными преобразованиями Fc фрагментов молекул антител, меняющими при их взаимодействии с FcR поток внутриклеточных сигналов, запускаемых активированными рецепторами [1, 2, 3, 4, 5], правомочно рассматривать в качестве одной из составляющих древнейших механизмов иммуно
    (check this in PDF content)

  12. Start
    5043
    Prefix
    В совокупности процессы, связанные с хелатированием катионов металлов белками γ-глобулиновой фракции и последующими конформационными преобразованиями Fc фрагментов молекул антител, меняющими при их взаимодействии с FcR поток внутриклеточных сигналов, запускаемых активированными рецепторами
    Exact
    [1, 2, 3, 4, 5]
    Suffix
    , правомочно рассматривать в качестве одной из составляющих древнейших механизмов иммунорегуляции, замкнутых на транспорт и обмен в микроокружении клетки катионов металлов. Реализация эффекторных свойств металлокомплексов γ-глобулина в системе индукции выработки IFNα и IFNγ позволяет предполагать следующее: во-первых, что в основе этих эффектов, аналогично IgG, лежат механизмы транскрипции; в
    (check this in PDF content)

  13. Start
    14900
    Prefix
    естественных биологических регуляторов, способствующих запуску иммунного ответа (IL-1β) и поддержанию активированного состояния цитокиновой регуляторной сети (IL-1β и IL-2), одновременно исключая избыточную активацию Th1 (IFNγ). Имеющиеся данные по иммунобиологии цинка обнаруживают участие катионов металла в процессах индуцированного иммуногенеза в качестве фактора обеспечения Th1 ответа
    Exact
    [15, 16, 17]
    Suffix
    . Катионы Zn2+ индуцируют выработку IFNα [4, 5, 17] и IFNγ [7, 19, 21], IL-1 и IL-6 [21], фактора некроза опухоли α [21]. При этом на продукцию IL-4 и IL-10 цинк не влияет [7, 19]. Дефицит катионов Zn2+ ослабляет реакции 1-го типа ответа [15-17], усиливает выработку IL-10 [16] и смещает регуляторный баланс в направлении Th2 [15, 16, 17].
    (check this in PDF content)

  14. Start
    14954
    Prefix
    Имеющиеся данные по иммунобиологии цинка обнаруживают участие катионов металла в процессах индуцированного иммуногенеза в качестве фактора обеспечения Th1 ответа [15, 16, 17]. Катионы Zn2+ индуцируют выработку IFNα
    Exact
    [4, 5, 17]
    Suffix
    и IFNγ [7, 19, 21], IL-1 и IL-6 [21], фактора некроза опухоли α [21]. При этом на продукцию IL-4 и IL-10 цинк не влияет [7, 19]. Дефицит катионов Zn2+ ослабляет реакции 1-го типа ответа [15-17], усиливает выработку IL-10 [16] и смещает регуляторный баланс в направлении Th2 [15, 16, 17].
    (check this in PDF content)

  15. Start
    14972
    Prefix
    Имеющиеся данные по иммунобиологии цинка обнаруживают участие катионов металла в процессах индуцированного иммуногенеза в качестве фактора обеспечения Th1 ответа [15, 16, 17]. Катионы Zn2+ индуцируют выработку IFNα [4, 5, 17] и IFNγ
    Exact
    [7, 19, 21]
    Suffix
    , IL-1 и IL-6 [21], фактора некроза опухоли α [21]. При этом на продукцию IL-4 и IL-10 цинк не влияет [7, 19]. Дефицит катионов Zn2+ ослабляет реакции 1-го типа ответа [15-17], усиливает выработку IL-10 [16] и смещает регуляторный баланс в направлении Th2 [15, 16, 17].
    (check this in PDF content)

  16. Start
    14997
    Prefix
    Имеющиеся данные по иммунобиологии цинка обнаруживают участие катионов металла в процессах индуцированного иммуногенеза в качестве фактора обеспечения Th1 ответа [15, 16, 17]. Катионы Zn2+ индуцируют выработку IFNα [4, 5, 17] и IFNγ [7, 19, 21], IL-1 и IL-6
    Exact
    [21]
    Suffix
    , фактора некроза опухоли α [21]. При этом на продукцию IL-4 и IL-10 цинк не влияет [7, 19]. Дефицит катионов Zn2+ ослабляет реакции 1-го типа ответа [15-17], усиливает выработку IL-10 [16] и смещает регуляторный баланс в направлении Th2 [15, 16, 17].
    (check this in PDF content)

  17. Start
    15028
    Prefix
    Имеющиеся данные по иммунобиологии цинка обнаруживают участие катионов металла в процессах индуцированного иммуногенеза в качестве фактора обеспечения Th1 ответа [15, 16, 17]. Катионы Zn2+ индуцируют выработку IFNα [4, 5, 17] и IFNγ [7, 19, 21], IL-1 и IL-6 [21], фактора некроза опухоли α
    Exact
    [21]
    Suffix
    . При этом на продукцию IL-4 и IL-10 цинк не влияет [7, 19]. Дефицит катионов Zn2+ ослабляет реакции 1-го типа ответа [15-17], усиливает выработку IL-10 [16] и смещает регуляторный баланс в направлении Th2 [15, 16, 17].
    (check this in PDF content)

  18. Start
    15084
    Prefix
    Имеющиеся данные по иммунобиологии цинка обнаруживают участие катионов металла в процессах индуцированного иммуногенеза в качестве фактора обеспечения Th1 ответа [15, 16, 17]. Катионы Zn2+ индуцируют выработку IFNα [4, 5, 17] и IFNγ [7, 19, 21], IL-1 и IL-6 [21], фактора некроза опухоли α [21]. При этом на продукцию IL-4 и IL-10 цинк не влияет
    Exact
    [7, 19]
    Suffix
    . Дефицит катионов Zn2+ ослабляет реакции 1-го типа ответа [15-17], усиливает выработку IL-10 [16] и смещает регуляторный баланс в направлении Th2 [15, 16, 17]. Эффекты реализуются на уровне механизмов транскрипции [7, 13].
    (check this in PDF content)

  19. Start
    15151
    Prefix
    Катионы Zn2+ индуцируют выработку IFNα [4, 5, 17] и IFNγ [7, 19, 21], IL-1 и IL-6 [21], фактора некроза опухоли α [21]. При этом на продукцию IL-4 и IL-10 цинк не влияет [7, 19]. Дефицит катионов Zn2+ ослабляет реакции 1-го типа ответа
    Exact
    [15-17]
    Suffix
    , усиливает выработку IL-10 [16] и смещает регуляторный баланс в направлении Th2 [15, 16, 17]. Эффекты реализуются на уровне механизмов транскрипции [7, 13]. В соответствии с данными [7], в условиях форсированной индукции цинк может ослаблять в иммунной системе выработку IL-1β и IL-8.
    (check this in PDF content)

  20. Start
    15186
    Prefix
    Катионы Zn2+ индуцируют выработку IFNα [4, 5, 17] и IFNγ [7, 19, 21], IL-1 и IL-6 [21], фактора некроза опухоли α [21]. При этом на продукцию IL-4 и IL-10 цинк не влияет [7, 19]. Дефицит катионов Zn2+ ослабляет реакции 1-го типа ответа [15-17], усиливает выработку IL-10
    Exact
    [16]
    Suffix
    и смещает регуляторный баланс в направлении Th2 [15, 16, 17]. Эффекты реализуются на уровне механизмов транскрипции [7, 13]. В соответствии с данными [7], в условиях форсированной индукции цинк может ослаблять в иммунной системе выработку IL-1β и IL-8.
    (check this in PDF content)

  21. Start
    15240
    Prefix
    При этом на продукцию IL-4 и IL-10 цинк не влияет [7, 19]. Дефицит катионов Zn2+ ослабляет реакции 1-го типа ответа [15-17], усиливает выработку IL-10 [16] и смещает регуляторный баланс в направлении Th2
    Exact
    [15, 16, 17]
    Suffix
    . Эффекты реализуются на уровне механизмов транскрипции [7, 13]. В соответствии с данными [7], в условиях форсированной индукции цинк может ослаблять в иммунной системе выработку IL-1β и IL-8. В физиологических режимах (близких к использованным в настоящей работе) катионы Zn2+ могут, наоборот, усиливать продукцию IL-8 и ослаблять индукцию IL-2 [7], что согласуется с полученными нами данными (
    (check this in PDF content)

  22. Start
    15309
    Prefix
    Дефицит катионов Zn2+ ослабляет реакции 1-го типа ответа [15-17], усиливает выработку IL-10 [16] и смещает регуляторный баланс в направлении Th2 [15, 16, 17]. Эффекты реализуются на уровне механизмов транскрипции
    Exact
    [7, 13]
    Suffix
    . В соответствии с данными [7], в условиях форсированной индукции цинк может ослаблять в иммунной системе выработку IL-1β и IL-8. В физиологических режимах (близких к использованным в настоящей работе) катионы Zn2+ могут, наоборот, усиливать продукцию IL-8 и ослаблять индукцию IL-2 [7], что согласуется с полученными нами данными (см. таблицу), которые соответствуют и приведенным сведениям по
    (check this in PDF content)

  23. Start
    15343
    Prefix
    Дефицит катионов Zn2+ ослабляет реакции 1-го типа ответа [15-17], усиливает выработку IL-10 [16] и смещает регуляторный баланс в направлении Th2 [15, 16, 17]. Эффекты реализуются на уровне механизмов транскрипции [7, 13]. В соответствии с данными
    Exact
    [7]
    Suffix
    , в условиях форсированной индукции цинк может ослаблять в иммунной системе выработку IL-1β и IL-8. В физиологических режимах (близких к использованным в настоящей работе) катионы Zn2+ могут, наоборот, усиливать продукцию IL-8 и ослаблять индукцию IL-2 [7], что согласуется с полученными нами данными (см. таблицу), которые соответствуют и приведенным сведениям по индукции выработки IFNγ [7, 17
    (check this in PDF content)

  24. Start
    15599
    Prefix
    В соответствии с данными [7], в условиях форсированной индукции цинк может ослаблять в иммунной системе выработку IL-1β и IL-8. В физиологических режимах (близких к использованным в настоящей работе) катионы Zn2+ могут, наоборот, усиливать продукцию IL-8 и ослаблять индукцию IL-2
    Exact
    [7]
    Suffix
    , что согласуется с полученными нами данными (см. таблицу), которые соответствуют и приведенным сведениям по индукции выработки IFNγ [7, 17, 19] и IL-1β [21], без влияния металла на продукцию IL-4 и IL-10 [7, 19].
    (check this in PDF content)

  25. Start
    15737
    Prefix
    В физиологических режимах (близких к использованным в настоящей работе) катионы Zn2+ могут, наоборот, усиливать продукцию IL-8 и ослаблять индукцию IL-2 [7], что согласуется с полученными нами данными (см. таблицу), которые соответствуют и приведенным сведениям по индукции выработки IFNγ
    Exact
    [7, 17, 19]
    Suffix
    и IL-1β [21], без влияния металла на продукцию IL-4 и IL-10 [7, 19]. Белки γ-глобулиновой фракции, запускающие индукционные процессы в цитокиновой регуляторной сети воздействием на FcR клеток крови человека, оказываются более мощными индукторами IFNγ и IL-2, нежели катионы цинка (см. табл.
    (check this in PDF content)

  26. Start
    15757
    Prefix
    В физиологических режимах (близких к использованным в настоящей работе) катионы Zn2+ могут, наоборот, усиливать продукцию IL-8 и ослаблять индукцию IL-2 [7], что согласуется с полученными нами данными (см. таблицу), которые соответствуют и приведенным сведениям по индукции выработки IFNγ [7, 17, 19] и IL-1β
    Exact
    [21]
    Suffix
    , без влияния металла на продукцию IL-4 и IL-10 [7, 19]. Белки γ-глобулиновой фракции, запускающие индукционные процессы в цитокиновой регуляторной сети воздействием на FcR клеток крови человека, оказываются более мощными индукторами IFNγ и IL-2, нежели катионы цинка (см. табл.
    (check this in PDF content)

  27. Start
    15809
    Prefix
    В физиологических режимах (близких к использованным в настоящей работе) катионы Zn2+ могут, наоборот, усиливать продукцию IL-8 и ослаблять индукцию IL-2 [7], что согласуется с полученными нами данными (см. таблицу), которые соответствуют и приведенным сведениям по индукции выработки IFNγ [7, 17, 19] и IL-1β [21], без влияния металла на продукцию IL-4 и IL-10
    Exact
    [7, 19]
    Suffix
    . Белки γ-глобулиновой фракции, запускающие индукционные процессы в цитокиновой регуляторной сети воздействием на FcR клеток крови человека, оказываются более мощными индукторами IFNγ и IL-2, нежели катионы цинка (см. табл.
    (check this in PDF content)

  28. Start
    17529
    Prefix
    на выработку цитокинов 2-го типа, но ослабляют экспрессию генов IFNγ и IL-2, ограничивая на уровне физиологической регуляции избыточную активацию Th1, препятствуя тем самым проявлению аутореактивности индуцированных эффекторов и смещая ответ в направлении Th2. Они создают, следовательно, ситуацию, аналогичную дефициту катионов Zn2+, детерминирующему смещение иммуногенеза в направлении Th2
    Exact
    [15, 16, 17]
    Suffix
    . Однако в отличие от дефицита катионов, когда Th1 звено ослабляется за счет отсутствия одного из важных факторов индукции и поддержания, металлокомплексы γ-глобулина активно влияют на индукционные процессы, воздействуя на FcR лимфоцитов, и, значит, их эффекторные свойства, способствующие поляризации иммунного ответа посредством влияния на Th1 звено, могут, в свою очередь, также активно ре
    (check this in PDF content)

  29. Start
    18102
    Prefix
    активно влияют на индукционные процессы, воздействуя на FcR лимфоцитов, и, значит, их эффекторные свойства, способствующие поляризации иммунного ответа посредством влияния на Th1 звено, могут, в свою очередь, также активно регулироваться количеством присоединяемых белком катионов металла. Отметим, что белковые металлокомплексы с медью, напротив, отличаются способностью усиливать Th1 ответ
    Exact
    [19]
    Suffix
    . Связываясь белками γ-глобулиновой фракции, катионы Cu2+ вызывают в Fc фрагментах молекул антител конформационные преобразования, определяющие в условиях активации FcR последующее усиление выработки клетками крови человека IFNα и IFNγ [3, 4, 5], обусловливая возможность снижения активности Th2.
    (check this in PDF content)

  30. Start
    18344
    Prefix
    Связываясь белками γ-глобулиновой фракции, катионы Cu2+ вызывают в Fc фрагментах молекул антител конформационные преобразования, определяющие в условиях активации FcR последующее усиление выработки клетками крови человека IFNα и IFNγ
    Exact
    [3, 4, 5]
    Suffix
    , обусловливая возможность снижения активности Th2. Примененные изолированно, катионы меди на уровне синтеза мРНК и белка индуцируют выработку IL-2 [19]. Выступая в составе белкового металлокомплекса фактором, трансформирующим антитела и изменяющим их эффекторные свойства оппозитно меди [3, 4, 5], катионы цинка оказываются способными поддерживать регуляторный баланс, обеспечивая и одновременно
    (check this in PDF content)

  31. Start
    18504
    Prefix
    Связываясь белками γ-глобулиновой фракции, катионы Cu2+ вызывают в Fc фрагментах молекул антител конформационные преобразования, определяющие в условиях активации FcR последующее усиление выработки клетками крови человека IFNα и IFNγ [3, 4, 5], обусловливая возможность снижения активности Th2. Примененные изолированно, катионы меди на уровне синтеза мРНК и белка индуцируют выработку IL-2
    Exact
    [19]
    Suffix
    . Выступая в составе белкового металлокомплекса фактором, трансформирующим антитела и изменяющим их эффекторные свойства оппозитно меди [3, 4, 5], катионы цинка оказываются способными поддерживать регуляторный баланс, обеспечивая и одновременно ограничивая активацию Th1 в условиях, когда иммунный ответ поляризуется в направлении 1-го типа.
    (check this in PDF content)

  32. Start
    18645
    Prefix
    Примененные изолированно, катионы меди на уровне синтеза мРНК и белка индуцируют выработку IL-2 [19]. Выступая в составе белкового металлокомплекса фактором, трансформирующим антитела и изменяющим их эффекторные свойства оппозитно меди
    Exact
    [3, 4, 5]
    Suffix
    , катионы цинка оказываются способными поддерживать регуляторный баланс, обеспечивая и одновременно ограничивая активацию Th1 в условиях, когда иммунный ответ поляризуется в направлении 1-го типа.
    (check this in PDF content)

  33. Start
    19022
    Prefix
    оппозитно меди [3, 4, 5], катионы цинка оказываются способными поддерживать регуляторный баланс, обеспечивая и одновременно ограничивая активацию Th1 в условиях, когда иммунный ответ поляризуется в направлении 1-го типа. Работами последнего времени, проведенными с использованием специфических хелатирующих соединений, установлено, что катионы цинка требуются для синтеза мРНК IL-4 и IL-10
    Exact
    [16]
    Suffix
    . В то же время удаление цинка из среды культивирования клеток приводит к значимому нарастанию экспрессии генов рецепторов IL-4, IL-6, IL-10α, IL-10β и IL-13α1 [16], которая, очевидно, как и исследованная в настоящей работе экспрессия генов IFNγ и IL-2, рационально ограничивается металлом при его достаточном содержании в микроокружении клеток.
    (check this in PDF content)

  34. Start
    19188
    Prefix
    Работами последнего времени, проведенными с использованием специфических хелатирующих соединений, установлено, что катионы цинка требуются для синтеза мРНК IL-4 и IL-10 [16]. В то же время удаление цинка из среды культивирования клеток приводит к значимому нарастанию экспрессии генов рецепторов IL-4, IL-6, IL-10α, IL-10β и IL-13α1
    Exact
    [16]
    Suffix
    , которая, очевидно, как и исследованная в настоящей работе экспрессия генов IFNγ и IL-2, рационально ограничивается металлом при его достаточном содержании в микроокружении клеток. В данном случае катионы цинка выступают уже фактором обеспечения и одновременно ограничения активации Th2 в условиях, когда иммунный ответ поляризуется в направлении 2-го типа, и, следовательно, могут способствова
    (check this in PDF content)

  35. Start
    19683
    Prefix
    В данном случае катионы цинка выступают уже фактором обеспечения и одновременно ограничения активации Th2 в условиях, когда иммунный ответ поляризуется в направлении 2-го типа, и, следовательно, могут способствовать дифференциации реакций, усиливая активацию Th1 не только напрямую, как принято полагать
    Exact
    [7, 15, 17]
    Suffix
    , но и посредством снижения активности Th2 [16]. Полученные данные в совокупности с приведенными результатами [7, 13, 15, 16, 17, 19, 21] правомочно рассматривать в качестве важного свидетельства, поддерживающего представления о центральном месте катионов цинка в функционировании цитокиновой регуляторной сети и ведущей роли гомеостаза металла в обеспечении первичного иммунорегуляторного балан
    (check this in PDF content)

  36. Start
    19737
    Prefix
    В данном случае катионы цинка выступают уже фактором обеспечения и одновременно ограничения активации Th2 в условиях, когда иммунный ответ поляризуется в направлении 2-го типа, и, следовательно, могут способствовать дифференциации реакций, усиливая активацию Th1 не только напрямую, как принято полагать [7, 15, 17], но и посредством снижения активности Th2
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Полученные данные в совокупности с приведенными результатами [7, 13, 15, 16, 17, 19, 21] правомочно рассматривать в качестве важного свидетельства, поддерживающего представления о центральном месте катионов цинка в функционировании цитокиновой регуляторной сети и ведущей роли гомеостаза металла в обеспечении первичного иммунорегуляторного баланса [20].
    (check this in PDF content)

  37. Start
    19804
    Prefix
    уже фактором обеспечения и одновременно ограничения активации Th2 в условиях, когда иммунный ответ поляризуется в направлении 2-го типа, и, следовательно, могут способствовать дифференциации реакций, усиливая активацию Th1 не только напрямую, как принято полагать [7, 15, 17], но и посредством снижения активности Th2 [16]. Полученные данные в совокупности с приведенными результатами
    Exact
    [7, 13, 15, 16, 17, 19, 21]
    Suffix
    правомочно рассматривать в качестве важного свидетельства, поддерживающего представления о центральном месте катионов цинка в функционировании цитокиновой регуляторной сети и ведущей роли гомеостаза металла в обеспечении первичного иммунорегуляторного баланса [20].
    (check this in PDF content)

  38. Start
    20094
    Prefix
    Полученные данные в совокупности с приведенными результатами [7, 13, 15, 16, 17, 19, 21] правомочно рассматривать в качестве важного свидетельства, поддерживающего представления о центральном месте катионов цинка в функционировании цитокиновой регуляторной сети и ведущей роли гомеостаза металла в обеспечении первичного иммунорегуляторного баланса
    Exact
    [20]
    Suffix
    .
    (check this in PDF content)