The 18 reference contexts in paper E. Markelova V., S. Sotnichenko A., L. Sklyar F., A. Safronov E., Е. Маркелова В., С. Сотниченко А., Л. Скляр Ф., А. Сафронов Е. (2014) “ХАРАКТЕРИСТИКА УРОВНЯ ЦИТОКИНОВ (TNFα, IL-6, IL-10) И ИХ РАСТВОРИМЫХ РЕЦЕПТОРОВ (SRр55 TNFα, SRр75 TNFα, SR IL-6) У БОЛЬНЫХ ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ, ВИЧ-АССОЦИИРОВАННЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ И ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ // CHARACTERISTICS OF CYTOKINE PROFILE LEVEL (TNFα, IL-6, IL-10) AND THEIR SOLUBLE RECEPTORS (SRр55 TNFα, SRр75 TNFα, SR IL-6) IN THE PATIENTS WITH HIV, HIV-ASSOCIATED TUBERCULOSIS AND PULMONARY TUBERCULOSIS” / spz:neicon:mimmun:y:2008:i:6:p:519-526

  1. Start
    3091
    Prefix
    Острякова, 2. Тел./факс: (4232) 45-07-00. E-mail: patphis-vl@mail.ru Введение ВИЧ-инфекция и туберкулез – это две взаимосвязанные эпидемии, являющиеся ведущими инфекционными причинами смертности во всем мире
    Exact
    [2, 4, 5, 6]
    Suffix
    . ВИЧ-индуцированная иммунодепрессия значительно повышает риск развития туберкулеза как вследствие реактивации латентной микобактериальной инфекции, так и свежего экзогенного заражения, особенно в ситуации широкого распространения туберкулезной инфекции в Российской Федерации.
    (check this in PDF content)

  2. Start
    3890
    Prefix
    Именно поэтому при ВИЧ-инфекции наиболее часто встречаются диссеминированные, остро прогрессирующие формы туберкулезного процесса в легких, довольно высока частота его внелегочных форм, а также сочетание легочных и внелегочных поражений
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Данные исследований в этой области свидетельствуют, что эпидемия ВИЧ-инфекции влияет на эпидемию туберкулеза: во-первых, ВИЧ-инфекция увеличивает вероятность инфицирования Mycobacterium tubercuiosis [10].
    (check this in PDF content)

  3. Start
    4106
    Prefix
    Данные исследований в этой области свидетельствуют, что эпидемия ВИЧ-инфекции влияет на эпидемию туберкулеза: во-первых, ВИЧ-инфекция увеличивает вероятность инфицирования Mycobacterium tubercuiosis
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Во всем мире 7,65% из 8,6 миллиона ежегодно новых случаев туберкулеза регистрируется среди ВИЧ - инфицированных. Во-вторых, ВИЧ-инфекция способствует развитию активной формы туберкулеза у лиц ранее инфицированных M. tuberculosis.
    (check this in PDF content)

  4. Start
    4517
    Prefix
    Во-вторых, ВИЧ-инфекция способствует развитию активной формы туберкулеза у лиц ранее инфицированных M. tuberculosis. Также доказано, что ВИЧ-инфекция повышает риск рецидива туберкулеза, который, в свою очередь, является одной из ведущих причин смерти среди лиц, больных ВИЧ-инфекцией
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Причем как суперинфекция туберкулез развивается на ранних фазах ВИЧ-инфекции при относительно высоких показателях CD4+ клеток [10]. Сложный процесс взаимодействия возбудителей с организмом хозяина складывается из многих компонентов, основными из которых являются патогенные свойства возбудителя и способность иммунной системы адекватно реагировать на внедрение чужеродного
    (check this in PDF content)

  5. Start
    4660
    Prefix
    Также доказано, что ВИЧ-инфекция повышает риск рецидива туберкулеза, который, в свою очередь, является одной из ведущих причин смерти среди лиц, больных ВИЧ-инфекцией [1]. Причем как суперинфекция туберкулез развивается на ранних фазах ВИЧ-инфекции при относительно высоких показателях CD4+ клеток
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Сложный процесс взаимодействия возбудителей с организмом хозяина складывается из многих компонентов, основными из которых являются патогенные свойства возбудителя и способность иммунной системы адекватно реагировать на внедрение чужеродного агента.
    (check this in PDF content)

  6. Start
    5319
    Prefix
    ВИЧ-индуцированное подавление и потеря CD4+, вероятно, объясняют увеличенный риск активации микобактерий туберкулеза, а развитие коинфекции зависит от баланса между состоятельностью микробной агрессии и компетентностью иммунной системы у ВИЧ-инфицированных пациентов. В настоящее время известно, что цитокины играют одну из важных ролей в иммунопатогенезе ВИЧ-инфекции
    Exact
    [3, 8]
    Suffix
    . Они действуют в двух направлениях: как положительный и отрицательный фактор. В первом случае – сдерживание, а во втором – репликация вируса и нарушение регуляции иммунитета. Исследования цитокиновой регуляции механизмов развития туберкулезной инфекции у ВИЧ-инфицированных немногочисленны и нередко противоречивы [7, 9].
    (check this in PDF content)

  7. Start
    5648
    Prefix
    В первом случае – сдерживание, а во втором – репликация вируса и нарушение регуляции иммунитета. Исследования цитокиновой регуляции механизмов развития туберкулезной инфекции у ВИЧ-инфицированных немногочисленны и нередко противоречивы
    Exact
    [7, 9]
    Suffix
    . Целью настоящего исследования было охарактеризовать особенности цитокинового профиля больных ВИЧ-инфекцией, ВИЧ - ассоциированным туберкулезом и туберкулезом легких. Материалы и методы Было обследовано 117 пациентов с ВИЧ - инфекцией (1 группа), 90 больных с ВИЧ - ассоциированным туберкулезом (2 группа) и 32 человека с туберкулезом легких (3 группа).
    (check this in PDF content)

  8. Start
    12508
    Prefix
    Наиболее высокий уровень TNFα регистрировался у больных с ВИЧ-инфекцией (108,58±18,62 пг/мл), он в 50-100 раз превышал показатели контрольной группы, в 10 раз – у больных туберкулезом и 2-3 раза – у больных ВИЧ-ассоциированным туберкулезом (р < 0,001 - 0,01). Полученные данные подтверждают мнение большинства авторов
    Exact
    [8, 11, 18]
    Suffix
    , что TNFα играет особую роль в патогенезе ВИЧ-инфекции, вызывая репликацию вируса иммунодефицита человека и горизонтальное распространение инфекции. Как уже отмечалось, содержание IL-6 в сыворотке крови больных было в 5-30 раз выше, чем в контрольной группе.
    (check this in PDF content)

  9. Start
    13665
    Prefix
    преобладает продукция TNFα, у больных туберкулезом, напротив, позднего провоспалительного цитокина (IL-6), тогда как у пациентов с ВИЧ-ассоциированным туберкулезом регистрируется одновременное, практически равнозначное повышение обоих коэффициентов. Как было показано ранее, все эти цитокины способны активировать процессы транскрипции генов ВИЧ-1 и экспрессию вирусных белков
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Это согласуется с мнением авторов, что изменение цитокинового профиля может быть значительно более сложным, чем первоначально предполагаемое простое перераспределение от Тh1- к Тh2-субпопуляциям [13].
    (check this in PDF content)

  10. Start
    13880
    Prefix
    Это согласуется с мнением авторов, что изменение цитокинового профиля может быть значительно более сложным, чем первоначально предполагаемое простое перераспределение от Тh1- к Тh2-субпопуляциям
    Exact
    [13]
    Suffix
    . Полученные данные важны как для понимания особенностей патогенеза изучаемых инфекций, так и для практического здравоохранения в качестве критериев диагностики. Как известно, реализация функциональной активности цитокинов происходит в результате их взаимодействия с соответствующими рецепторами на клетках-мишенях.
    (check this in PDF content)

  11. Start
    14948
    Prefix
    Через рецептор 75 kDa TNFα стимулирует пролиферацию Т-клеток, через рецептор 55 kDa – индуцирует гибель клетки путем апоптоза. Растворимые рецепторы связывают TNF и действуют как ингибиторы его биологической активности
    Exact
    [4]
    Suffix
    . В наших исследованиях установлено повышение количества растворимого рецептора TNFα II типа (SRр75) в сыворотке крови больных всех групп по сравнению с их уровнем в контроле (табл. 1). Наиболее высокие его значения зафиксированы при ВИЧ-ассоциированном туберкулезе (10887,45±851,32 пг/мл).
    (check this in PDF content)

  12. Start
    16971
    Prefix
    Показано, что TNFα способствует вирусной репликации и, следовательно, гибели CD4+ иммуноцитов. Кроме того, TNFα подает сигнал смерти через рецептор TNFα I типа (р55) и Fas-антиген (Apo-1, CD95+), инициируя каскад реакций, приводящих к апоптозу CD4+ клеток
    Exact
    [17]
    Suffix
    . Большое значение имеют характеристики возбудителя, в частности существование штаммов с разной патогенностью, с менее выраженной способностью к репродукции и низкой вирусной нагрузкой [6]. Проведенный корреляционный анализ между уровнем цитокинов и величиной вирусной нагрузки (ВН) показал наличие сильной прямой зависимости между уровнем TNFα и ВН у больных IVВ и V стадиями ВИЧ-инфекции (
    (check this in PDF content)

  13. Start
    17166
    Prefix
    Кроме того, TNFα подает сигнал смерти через рецептор TNFα I типа (р55) и Fas-антиген (Apo-1, CD95+), инициируя каскад реакций, приводящих к апоптозу CD4+ клеток [17]. Большое значение имеют характеристики возбудителя, в частности существование штаммов с разной патогенностью, с менее выраженной способностью к репродукции и низкой вирусной нагрузкой
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Проведенный корреляционный анализ между уровнем цитокинов и величиной вирусной нагрузки (ВН) показал наличие сильной прямой зависимости между уровнем TNFα и ВН у больных IVВ и V стадиями ВИЧ-инфекции (r = 0,73; p < 0,05 и r = 0,81; p < 0,05) и ВИЧ-ассоциированного туберкулеза (r = 0,78; p < 0,05; r = 0,83; p < 0,05 соответственно).
    (check this in PDF content)

  14. Start
    17683
    Prefix
    прямой зависимости между уровнем TNFα и ВН у больных IVВ и V стадиями ВИЧ-инфекции (r = 0,73; p < 0,05 и r = 0,81; p < 0,05) и ВИЧ-ассоциированного туберкулеза (r = 0,78; p < 0,05; r = 0,83; p < 0,05 соответственно). Известно, что TNFα оказывает наиболее сильное воздействие на ВИЧ-экспрессию в хронически инфицированных клетках в постинтегративной фазе жизненного цикла вируса
    Exact
    [3]
    Suffix
    . Полученные нами результаты подтверждают важную роль TNFα в патогенезе ВИЧ-инфекции и ее прогрессировании. Высокий уровень IL-6 у больных ВИЧ-инфекцией IVА-V стадий, а у больных ВИЧассоциированным туберкулезом с IVБ-V стадиями свидетельствует о выраженности острофазного ответа и об ослаблении у них функциональной активности Т-хелперов I типа, что способствует прогрессии ВИЧ-инфекции [16].
    (check this in PDF content)

  15. Start
    18078
    Prefix
    Высокий уровень IL-6 у больных ВИЧ-инфекцией IVА-V стадий, а у больных ВИЧассоциированным туберкулезом с IVБ-V стадиями свидетельствует о выраженности острофазного ответа и об ослаблении у них функциональной активности Т-хелперов I типа, что способствует прогрессии ВИЧ-инфекции
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Существует гипотеза, согласно которой при ВИЧ-инфекции постоянно циркулирует IL-6. Этот провоспалительный цитокин опосредованно (через активацию моноцитов и Т-хелперов) используется вирусом для усиления своей репликации и играет ключевую роль в обеспечении В-клеточной активации при ВИЧ-инфекции [15].
    (check this in PDF content)

  16. Start
    18391
    Prefix
    Этот провоспалительный цитокин опосредованно (через активацию моноцитов и Т-хелперов) используется вирусом для усиления своей репликации и играет ключевую роль в обеспечении В-клеточной активации при ВИЧ-инфекции
    Exact
    [15]
    Suffix
    . По мере прогрессирования заболевания в двух анализируемых группах отмечен разнонаправленный характер изменений уровня растворимых рецепторов TNFα II типа и SR IL-6. У больных с ВИЧ-ассоциированным туберкулезом уже в бессимптомной стадии (III ст.) уровень SR TNFα II типа в 1,5 раза превышал значения в крови больных ВИЧ-инфекцией (8223,33± 347,80 пг/мл против 59
    (check this in PDF content)

  17. Start
    19404
    Prefix
    SRp75 TNFα возрастало (р > 0,05), в то время как у больных ВИЧ-ассоциированным туберкулезом, напротив, вдвое снижалось (11047,82± 486,00 пг/мл против 6426,54±424,52 пг/мл соответственно, p < 0,01). Полученные данные согласуются с результатами о раннем (уже в бессимптомной стадии) увеличении растворимого рецептора TNFα II типа и нарастании его содержания при прогрессировании ВИЧ-инфекции
    Exact
    [11, 12]
    Suffix
    . В терминальной стадии ВИЧ-ассоциированного туберкулеза, вероятно, происходит истощение его продукции, что может свидетельствовать о глубоких нарушениях функции Т-клеток. Уровень растворимого рецептора IL-6 в сыворотке крови больных ВИЧ-инфекцией был максимально высоким в бессимптомную стадию, снижаясь в 3 раза в IVБ и IVВ стадии, с последующим увеличением в стадию СПИДа (табл. 2, 3).
    (check this in PDF content)

  18. Start
    20687
    Prefix
    Тогда как у больных ВИЧ-ассоциированным туберкулезом содержание IL-10 в сыворотке крови было повышенным на всех стадиях ВИЧинфекции с наиболее высокими значениями в IVБ и IVВ стадиях (табл. 4). Полученные данные подтверждают мнение авторов, показавших, что доля клеток, продуцирующих IL-10, наиболее высока у пациентов с клиническими проявлениями ВИЧ-инфекции
    Exact
    [8, 15]
    Suffix
    . Проведенное исследование позволило выявить целый ряд особенностей, отражающих вектор изменений иммунореактивности обследуемых. У больных туберкулезом на фоне умеренного повышения TNFα зарегистрировано увеличение IL-10 и IL-6, значительное нарастание SR IL-6, относительно более низкие показатели SRp75 TNFα и дефицит SRp55 TNFα.
    (check this in PDF content)