The 5 reference contexts in paper E. Zhugrova S., V. Mazurov I., A. Lila M., K. Syssoev A., S. Lapin V., Areg Totolian A., Е. Жугрова С., В. Мазуров И., А. Лила М., К. Сысоев А., С. Лапин В., Арег Тотолян А. (2014) “ДИНАМИКА ЦИТОКИНОВОГО СТАТУСА У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ НА ФОНЕ ПРИМЕНЕНИЯ ИНФЛИКСИМАБА (РЕМИКЕЙДА) // DYNAMICS OF CYTOKINE PROFILE IN PATIENTS WITH RHEUMATOID ARTHRITIS AS INFLUENCED BY INFLIXIMAB (REMIKEID) ADMINISTRATION” / spz:neicon:mimmun:y:2008:i:3:p:251-260

  1. Start
    7273
    Prefix
    N 2-3, pp 251-260) Ревматоидный артрит (РА) является хроническим аутоиммунным системным заболеванием с преимущественным поражением периферических суставов эрозивно-деструктивного характера, распространенность которого в популяции составляет 0,6-1,6%. РА поражает лиц трудоспособного возраста, ведет к ранней инвалидизации и прогрессирующему снижению функциональной способности суставов
    Exact
    [6, 7]
    Suffix
    . В настоящее время важная роль в патогенезе заболевания отводится дисбалансу про- и противовоспалительных цитокинов [5]. Установлено, что при ревматоидном артрите в тканях суставов продуцируется избыточное количество цитокинов макрофагального происхождения (фактор некроза опухолей-альфа (TNFα), интерлейкины (IL-1, IL-6), гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор
    (check this in PDF content)

  2. Start
    7399
    Prefix
    РА поражает лиц трудоспособного возраста, ведет к ранней инвалидизации и прогрессирующему снижению функциональной способности суставов [6, 7]. В настоящее время важная роль в патогенезе заболевания отводится дисбалансу про- и противовоспалительных цитокинов
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Установлено, что при ревматоидном артрите в тканях суставов продуцируется избыточное количество цитокинов макрофагального происхождения (фактор некроза опухолей-альфа (TNFα), интерлейкины (IL-1, IL-6), гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор).
    (check this in PDF content)

  3. Start
    8555
    Prefix
    NF-kB, АР-1, JNK и др.), которые, в свою очередь, регулируют активность генов, кодирующих синтез провоспалительных цитокинов и других медиаторов воспаления, и индуцируют программированную гибель клеток (апоптоз). Универсальная роль TNFα в патогенезе воспаления послужила основанием для изучения эффективности блокаторов этого цитокина в лечении различных заболеваний иммунной природы
    Exact
    [2, 3, 4, 5, 10]
    Suffix
    . Применение в последние годы «биологических» препаратов, таких как инфликсимаб – моноклональные антитела к TNFα – изменили терапевтический подход к лечению ревматических заболеваний [8, 9, 11].
    (check this in PDF content)

  4. Start
    8842
    Prefix
    Универсальная роль TNFα в патогенезе воспаления послужила основанием для изучения эффективности блокаторов этого цитокина в лечении различных заболеваний иммунной природы [2, 3, 4, 5, 10]. Применение в последние годы «биологических» препаратов, таких как инфликсимаб – моноклональные антитела к TNFα – изменили терапевтический подход к лечению ревматических заболеваний
    Exact
    [8, 9, 11]
    Suffix
    . Целью нашего исследования являлась оценка динамики про- и противовоспалительных цитокинов у больных ревматоидным артритом (РА) в ходе проводимой комбинированной терапии инфликсимабом (ремикейдом) и метотрексатом.
    (check this in PDF content)

  5. Start
    23777
    Prefix
    Прежде всего пока нет бесспорных доказательств, что появление антител к инфликсимабу обязательно снижает его эффективность. Неизвестно, есть ли закономерная связь между уровнем этих антител и динамикой лечебного действия препарата
    Exact
    [1]
    Suffix
    . В нашем исследовании мы определяли уровень антител к инфликсимабу в сыворотке крови больных до лечения и на 22-й неделе наблюдения. В I группе пациентов уровень антител до и после лечения был в пределах нормальных значений, во II группе пациентов у 3-х человек были несколько выше нормы до лечения, но к 22-й неделе приблизились к нормальным значениям.
    (check this in PDF content)