The 35 reference contexts in paper N. Ryazantseva V., L. Litvinova S., V. Novitskyi V., S. Tkachenko B., Yu. Kolobovnikova V., E. Grigorieva S., E. Suvorova V., E. Knutareva N., O. Zhukova B., Н. Рязанцева В., Л. Литвинова С., В. Новицкий В., С. Ткаченко Б., Ю. Колобовникова В., Е. Григорьева С., Е. Суворова В., Е. Кнутарева Н., О. Жукова Б. (2014) “МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ КООПЕРАЦИИ ЛИМФОЦИТОВ И ЭОЗИНОФИЛОВ ПРИ ГЕМОБЛАСТОЗАХ, СОПРОВОЖДАЮЩИХСЯ СИНДРОМОМ ЭОЗИНОФИЛИИ // MECHANISMS OF DISTURBED COOPERATION BETWEEN LYMPHOCYTES AND EOSINOPHILS IN HEMOBLASTOSES COMPLICATED WITH EOSINOPHILIC SYNDROME” / spz:neicon:mimmun:y:2007:i:5:p:411-418

  1. Start
    2199
    Prefix
    Immunol., 2007, vol. 9, N 4-5, pp 411-418) Введение Среди злокачественных новообразований системы крови особое внимание привлекают миело- и лимфопролиферативные заболевания, ассоциированные с высокой степенью эозинофилии
    Exact
    [3]
    Suffix
    . В настоящее время актуальной остается проблема интерпретации причин возникновения последней у больных с гемобластозами [7, 19]. Известные на сегодняшний день механизмы формирования эозинофилии периферической крови при типовых патологических процессах не позволяют создать целостного представления о патогенезе этого феномена [2, 6, 11].
    (check this in PDF content)

  2. Start
    2325
    Prefix
    Immunol., 2007, vol. 9, N 4-5, pp 411-418) Введение Среди злокачественных новообразований системы крови особое внимание привлекают миело- и лимфопролиферативные заболевания, ассоциированные с высокой степенью эозинофилии [3]. В настоящее время актуальной остается проблема интерпретации причин возникновения последней у больных с гемобластозами
    Exact
    [7, 19]
    Suffix
    . Известные на сегодняшний день механизмы формирования эозинофилии периферической крови при типовых патологических процессах не позволяют создать целостного представления о патогенезе этого феномена [2, 6, 11].
    (check this in PDF content)

  3. Start
    2534
    Prefix
    Известные на сегодняшний день механизмы формирования эозинофилии периферической крови при типовых патологических процессах не позволяют создать целостного представления о патогенезе этого феномена
    Exact
    [2, 6, 11]
    Suffix
    . Принципиальным аспектом в изучении пусковых механизмов развития любого патологического процесса становится фундаментальное исследование природы кооперативных взаимодействий между иммуноцитами и клетками макроорганизма [1, 2, 9, 16].
    (check this in PDF content)

  4. Start
    2813
    Prefix
    Принципиальным аспектом в изучении пусковых механизмов развития любого патологического процесса становится фундаментальное исследование природы кооперативных взаимодействий между иммуноцитами и клетками макроорганизма
    Exact
    [1, 2, 9, 16]
    Suffix
    . Сведения литературы, касающиеся участия эозинофильных гранулоцитов в реализации механизмов межклеточной кооперации при злокачественных заболеваниях системы крови, носят весьма неоднозначный характер и затрагивают лишь клинические аспекты обсуждаемой проблемы.
    (check this in PDF content)

  5. Start
    3433
    Prefix
    Существующая между клетками иммунной системы и эозинофилами взаимонаправленность эффектов обусловлена как иммуномодулирующим действием иммунокомпетентных клеток, так и способностью лейкоцитов эозинофильного ряда активировать иммуноциты и вызывать поляризацию иммунного ответа в ту или иную сторону за счет секреции иммунорегуляторных молекул
    Exact
    [2, 23]
    Suffix
    . Согласно современным представлениям, патогенез эозинофилии, сопутствующий течению лимфопролиферативных заболеваний и сопровождающий их пролиферации опухолевых клонов Т-клеток, может быть связан с формированием дисбаланса цитокинового профиля, ориентированного на Т-хелпер-2 (Th2) тип иммунного ответа, способствующих выживанию и устойчивости к апоптозу эозинофильных гранулоцитов [3, 17, 23].
    (check this in PDF content)

  6. Start
    3827
    Prefix
    Согласно современным представлениям, патогенез эозинофилии, сопутствующий течению лимфопролиферативных заболеваний и сопровождающий их пролиферации опухолевых клонов Т-клеток, может быть связан с формированием дисбаланса цитокинового профиля, ориентированного на Т-хелпер-2 (Th2) тип иммунного ответа, способствующих выживанию и устойчивости к апоптозу эозинофильных гранулоцитов
    Exact
    [3, 17, 23]
    Suffix
    . Целью настоящего исследования явилось определение субпопуляционного состава лимфоцитов и цитокинпродуцирующей способности мононуклеарных клеток при лимфопролиферативных заболеваниях системы крови, ассоциированных с высокой эозинофилией.
    (check this in PDF content)

  7. Start
    5490
    Prefix
    Материалом исследования являлась венозная кровь обследованных лиц, взятая утром до приема пищи (кровь стабилизировали гепарином 25 Ед/мл). Подсчет отдельных морфологических форм лейкоцитов проводили общепринятыми гематологическими методами
    Exact
    [10, 14]
    Suffix
    . Мононуклеарные клетки выделяли, используя градиент плотности фиколлверографина (1,077 г/см2) («Amersham Biosciences», Швеция). Для получения супернатантов выделенные мононуклеарные лейкоциты ресуспендировали в полной питательной среде, состоящей из 90% RPMI-1640, 10% инактивированной эмбриональной телячьей сыворотки («Sigma», США), 0,3 мг/мл L-глутамина, 100 мкг/мл гентамицина, 2мМ/мл HEPE
    (check this in PDF content)

  8. Start
    7108
    Prefix
    Определение маркеров клеточной дифференцировки (CD3+, CD4+, CD8+, CD22+) проводили на выделенных лимфоцитах периферической крови иммуноцитохимическим методом с использованием наборов реагентов фирмы «Dako» (Дания)
    Exact
    [13]
    Suffix
    . При оценке полученных данных использовали методы статистического описания и проверки статистических гипотез. Проверку нормальности распределения количественных показателей проводили с использованием критерия ShapiroWilk’s.
    (check this in PDF content)

  9. Start
    7821
    Prefix
    Для оценки достоверности различий выборок, не подчиняющихся критерию нормального распределения, использовали критерий Kruskal-Wallis. Различие двух сравниваемых величин считали достоверным при уровне значимости р < 0,05
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Результаты и обсуждение Синдром эозинофилии при злокачественных заболеваниях системы крови встречается достаточно редко, но имеет большое диагностическое значение, подчас являясь одним из ранних симптомов начальной стадии опухолевой прогрессии [3, 7].
    (check this in PDF content)

  10. Start
    8070
    Prefix
    Результаты и обсуждение Синдром эозинофилии при злокачественных заболеваниях системы крови встречается достаточно редко, но имеет большое диагностическое значение, подчас являясь одним из ранних симптомов начальной стадии опухолевой прогрессии
    Exact
    [3, 7]
    Suffix
    . На сегодняшний день имеются сообщения о том, что именно с феноменом эозинофилии нередко связаны позитивные результаты иммунотерапии рекомбинантными белками при опухолях различной локализации, в том числе и при гемобластозах [2, 3].
    (check this in PDF content)

  11. Start
    8306
    Prefix
    На сегодняшний день имеются сообщения о том, что именно с феноменом эозинофилии нередко связаны позитивные результаты иммунотерапии рекомбинантными белками при опухолях различной локализации, в том числе и при гемобластозах
    Exact
    [2, 3]
    Suffix
    . Как показало проведенное исследование, у пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями системы крови выявлялось существенное увеличение абсолютного и относительного содержания эозинофильных гранулоцитов в периферической крови по сравнению с нормальными значениями и показателями у больных гемобластозами без синдрома эозинофилии (табл. 1).
    (check this in PDF content)

  12. Start
    8956
    Prefix
    Так, формирование синдрома эозинофилии при опухолевом процессе может иметь прямой, не опосредованный через иммунную систему, путь развития, связанный с продукцией клетками некоторых опухолей хемотаксических факторов
    Exact
    [3, 6, 24]
    Suffix
    . Вместе с тем, эозинофильная реакция может рассматриваться как своеобразный «иммунный ответ» на антигенную стимуляцию опухолевой тканью. Следует отметить, что нарушение реализации кооперативного взаимодействия лимфоцитов и эозинофилов может обусловливать дизрегуляцию процессов созревания, дифференцировки и активации эозинофилов, что способствует длительному пребыванию последних в периферическо
    (check this in PDF content)

  13. Start
    9377
    Prefix
    Следует отметить, что нарушение реализации кооперативного взаимодействия лимфоцитов и эозинофилов может обусловливать дизрегуляцию процессов созревания, дифференцировки и активации эозинофилов, что способствует длительному пребыванию последних в периферической крови
    Exact
    [3, 6, 7]
    Suffix
    . Многочисленные исследования особенностей реагирования системы иммунитета на различные антигенные структуры как в норме, так и при типовых патологических процессах, свидетельствуют о том, что ключевая роль в реализации адекватного иммунного ответа принадлежит иммуннокомпетентным клеткам периферической крови, в частности, лимфоцитам [9].
    (check this in PDF content)

  14. Start
    9722
    Prefix
    Многочисленные исследования особенностей реагирования системы иммунитета на различные антигенные структуры как в норме, так и при типовых патологических процессах, свидетельствуют о том, что ключевая роль в реализации адекватного иммунного ответа принадлежит иммуннокомпетентным клеткам периферической крови, в частности, лимфоцитам
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Проведенный нами анализ показателей, характеризующих субпопуляционный состав лимфоцитов периферической крови у пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями системы крови, сопровождающимися длительной эозинофилией крови и у больных гемобластозами без синдрома эозинофилии, позволил выявить выраженные изменения численного соотношения субпопуляций лимфоцитов.
    (check this in PDF content)

  15. Start
    13655
    Prefix
    Полученные нами данные подтверждаются результатами других исследователей, согласно которым злокачественные заболевания, в частности, гемобластозы, сопровождаются значительными нарушениями функционирования иммунной системы
    Exact
    [5, 6, 7]
    Suffix
    . Последнее обстоятельство может быть обусловлено способностью опухолевых клеток индуцировать иммуносупрессию, которая, в свою очередь, может проявляться в широком диапазоне: от слабого иммунного ответа до анергии.
    (check this in PDF content)

  16. Start
    14229
    Prefix
    Именно супрессией объясняют неэффективность противоопухолевой терапии, направленной на стимуляцию иммунных механизмов у больных злокачественными заболеваниями. В то же время закономерности формирования иммунологической недостаточности, причины и механизмы, приводящие к снижению реактивности иммунной системы, до сих пор четко не определены
    Exact
    [6, 15]
    Suffix
    . Известно, что опухолевый процесс представляет собой параллельное существование двух систем: иммунокомпетентные клетки – цитокины и опухолевые клетки – цитокины. Согласно современным представлениям, изменения в системе иммуннорегуляторных молекул при злокачественных заболеваниях системы крови могут проявляться дисбалансом продукции медиаторов с превалированием Th2цитокинов, что может иметь
    (check this in PDF content)

  17. Start
    14769
    Prefix
    Согласно современным представлениям, изменения в системе иммуннорегуляторных молекул при злокачественных заболеваниях системы крови могут проявляться дисбалансом продукции медиаторов с превалированием Th2цитокинов, что может иметь важное патогенетическое значение в реализации патогенеза гемобластозов, ассоциированных с высокой эозинофилией периферической крови
    Exact
    [2, 8, 23, 24]
    Suffix
    . По данным ряда исследователей, эозинофилия, ассоциированная с лимфопролиферативными заболеваниями, связана с продукцией эозинофилстимулирующих цитокинов, таких как IL-5, IL-3 и GM-CSF [2, 3, 19].
    (check this in PDF content)

  18. Start
    14972
    Prefix
    медиаторов с превалированием Th2цитокинов, что может иметь важное патогенетическое значение в реализации патогенеза гемобластозов, ассоциированных с высокой эозинофилией периферической крови [2, 8, 23, 24]. По данным ряда исследователей, эозинофилия, ассоциированная с лимфопролиферативными заболеваниями, связана с продукцией эозинофилстимулирующих цитокинов, таких как IL-5, IL-3 и GM-CSF
    Exact
    [2, 3, 19]
    Suffix
    . В ходе проведенного исследования у пациентов со злокачественными заболеваниями системы крови, сопровождающихся синдромом эозинофилии, был выявлен существенный дисбаланс секреции мононуклеарами ключевых медиаторов, принимающих участие в пролиферации, дифференцировке и последующей активации эозинофильных гранулоцитов (табл. 3).
    (check this in PDF content)

  19. Start
    16258
    Prefix
    Данное обстоятельство, по-видимому, может свидетельствовать об угнетении потенциального резерва Th-2 субпопуляции лимфоцитов секретировать иммуноцитокины при вышеуказанных заболеваниях в условиях стимуляции их внутриклеточного метаболизма
    Exact
    [17, 22]
    Suffix
    . Установлено, что специфические для клеточных линий эффекты медиаторов на дифференцированные клетки, несущие гемопоэтические цитокиновые рецепторы на своей поверхности, приводят к «активации» или «включению» фенотипа «IL-3, IL-5, GM-CSF» [11].
    (check this in PDF content)

  20. Start
    16507
    Prefix
    Установлено, что специфические для клеточных линий эффекты медиаторов на дифференцированные клетки, несущие гемопоэтические цитокиновые рецепторы на своей поверхности, приводят к «активации» или «включению» фенотипа «IL-3, IL-5, GM-CSF»
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Так, IL-5 наряду с IL-3 и GM-CSF стимулирует дифференцировку эозинофилов из костномозговых клеток-предшественниц, активирует их дегрануляцию и высвобождение цитотоксичных протеинов, регулирует экспрессию интегриновых молекул, приводящих к увеличению циркулирующих эозинофилов, и посредством ингибирования апоптотической гибели лейкоцитов эозинофильного ряда пролонгирует время их жизни [17, 2
    (check this in PDF content)

  21. Start
    16902
    Prefix
    Так, IL-5 наряду с IL-3 и GM-CSF стимулирует дифференцировку эозинофилов из костномозговых клеток-предшественниц, активирует их дегрануляцию и высвобождение цитотоксичных протеинов, регулирует экспрессию интегриновых молекул, приводящих к увеличению циркулирующих эозинофилов, и посредством ингибирования апоптотической гибели лейкоцитов эозинофильного ряда пролонгирует время их жизни
    Exact
    [17, 20, 21]
    Suffix
    . При сравнительном анализе уровней спонтанной и ФГА-стимулированной продукции IL-4 мононуклеарными клетками периферической крови у пациентов со злокачественными заболеваниями системы крови, ассоциированными с синдромом эозинофилии, так и без такового, обращало на себя внимание существенное их снижение по сравнению с нормальными значениями (рис. 1).
    (check this in PDF content)

  22. Start
    17378
    Prefix
    продукции IL-4 мононуклеарными клетками периферической крови у пациентов со злокачественными заболеваниями системы крови, ассоциированными с синдромом эозинофилии, так и без такового, обращало на себя внимание существенное их снижение по сравнению с нормальными значениями (рис. 1). Известно, что IL-4 в синергизме с другими цитокинами оказывает множественное воздействие на иммунную систему
    Exact
    [8, 12]
    Suffix
    . IL-4 – мощный индуктор накопления эозинофилов in vivo. Так, IL-4 в дозовременной зависимости стимулирует mRNA эотаксина в фибробластах кожи, что при комплексном воздействии с IL-5, TNFα, β2-интегринами и молекулами адгезии сосудов приводит к десятикратному увеличению трех различных биохимических форм эотаксина [3,18].
    (check this in PDF content)

  23. Start
    17702
    Prefix
    Так, IL-4 в дозовременной зависимости стимулирует mRNA эотаксина в фибробластах кожи, что при комплексном воздействии с IL-5, TNFα, β2-интегринами и молекулами адгезии сосудов приводит к десятикратному увеличению трех различных биохимических форм эотаксина
    Exact
    [3,18]
    Suffix
    . Вместе с тем, IL-4 и TNFα в присутствии IL-13 обладают способностью активировать эозинофилы in vitro путем повышения на мембране последних презентации CD69, обусловливая тем самым снижение апоптотической гибели эозинофильных гранулоцитов.
    (check this in PDF content)

  24. Start
    18034
    Prefix
    Вместе с тем, IL-4 и TNFα в присутствии IL-13 обладают способностью активировать эозинофилы in vitro путем повышения на мембране последних презентации CD69, обусловливая тем самым снижение апоптотической гибели эозинофильных гранулоцитов. Подобный синергический эффект наблюдается также при сочетании IL-4 и IL-13 с IL-5
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Следует отметить, что эозинофильные гранулоциты способны самостоятельно секретировать IL-4, избыточные концентрации которого вызывают усиление адгезии эозинофилов и базофилов к эндотелию сосудов, привлекая в очаг воспаления дополнительные порции лейкоцитов эозинофильного ряда [2].
    (check this in PDF content)

  25. Start
    18319
    Prefix
    Следует отметить, что эозинофильные гранулоциты способны самостоятельно секретировать IL-4, избыточные концентрации которого вызывают усиление адгезии эозинофилов и базофилов к эндотелию сосудов, привлекая в очаг воспаления дополнительные порции лейкоцитов эозинофильного ряда
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Формирование высокой эозинофилии при гемобластозах может быть опосредовано действием эотаксина – хемокина, специфично действующего в отношении эозинофилов, который наряду с IL-5 обусловливает усиление мобилизации последних из костного мозга в кровь [21].
    (check this in PDF content)

  26. Start
    18575
    Prefix
    Формирование высокой эозинофилии при гемобластозах может быть опосредовано действием эотаксина – хемокина, специфично действующего в отношении эозинофилов, который наряду с IL-5 обусловливает усиление мобилизации последних из костного мозга в кровь
    Exact
    [21]
    Suffix
    . Основными продуцентами данного медиатора являются эпителиальные клетки и эозинофильные гранулоциты. На различных моделях in vivo показано, что эотаксин привлекает в очаг аллергического воспаления исключительно эозинофилы [2, 3, 21].
    (check this in PDF content)

  27. Start
    18804
    Prefix
    Основными продуцентами данного медиатора являются эпителиальные клетки и эозинофильные гранулоциты. На различных моделях in vivo показано, что эотаксин привлекает в очаг аллергического воспаления исключительно эозинофилы
    Exact
    [2, 3, 21]
    Suffix
    . Эотаксин неактивен в отношении нейтрофилов и моноцитов, однако является слабым хемоаттрактантом для Т-лимфоцитов, преактивированных IL-2, и базофильных лейкоцитов. Последние способствуют повышению экспрессии mRNA эотаксина в эпителиальных клетках и уровня эотаксина в дыхательных путях при бронхиальной астме [3, 21].
    (check this in PDF content)

  28. Start
    19127
    Prefix
    Эотаксин неактивен в отношении нейтрофилов и моноцитов, однако является слабым хемоаттрактантом для Т-лимфоцитов, преактивированных IL-2, и базофильных лейкоцитов. Последние способствуют повышению экспрессии mRNA эотаксина в эпителиальных клетках и уровня эотаксина в дыхательных путях при бронхиальной астме
    Exact
    [3, 21]
    Suffix
    . При исследовании уровня эотаксина в сыворотке крови у пациентов с гемобластозами, сопровождающимися синдромом эозинофилии, было выявлено его значительное повышение у больных лимфогранулематозом.
    (check this in PDF content)

  29. Start
    19722
    Prefix
    Как известно, гемобластозы – опухоли, состоящие из цитокинреагирующих клеток. При этом опухолевые клетки кроветворной системы способны сами продуцировать цитокины в качестве аутокринных ростовых факторов: IL-6 – при миеломе
    Exact
    [7, 15]
    Suffix
    , волосатоклеточном лейкозе, саркоме Капоши, карциноме почки [19]; TNFα – при лейкемии, нейробластоме [8]; IL-10 – при лимфоме [6, 24]. Генетически измененные клетки могут стимулировать ближайшие иммуннокомпетентные клетки к продукции цитокинов – паракринных ростовых факторов: IL-6 – при миеломе; IL-10, IL-2, TNFα – при лимфомах [7, 8, 19].
    (check this in PDF content)

  30. Start
    19790
    Prefix
    При этом опухолевые клетки кроветворной системы способны сами продуцировать цитокины в качестве аутокринных ростовых факторов: IL-6 – при миеломе [7, 15], волосатоклеточном лейкозе, саркоме Капоши, карциноме почки
    Exact
    [19]
    Suffix
    ; TNFα – при лейкемии, нейробластоме [8]; IL-10 – при лимфоме [6, 24]. Генетически измененные клетки могут стимулировать ближайшие иммуннокомпетентные клетки к продукции цитокинов – паракринных ростовых факторов: IL-6 – при миеломе; IL-10, IL-2, TNFα – при лимфомах [7, 8, 19].
    (check this in PDF content)

  31. Start
    19831
    Prefix
    При этом опухолевые клетки кроветворной системы способны сами продуцировать цитокины в качестве аутокринных ростовых факторов: IL-6 – при миеломе [7, 15], волосатоклеточном лейкозе, саркоме Капоши, карциноме почки [19]; TNFα – при лейкемии, нейробластоме
    Exact
    [8]
    Suffix
    ; IL-10 – при лимфоме [6, 24]. Генетически измененные клетки могут стимулировать ближайшие иммуннокомпетентные клетки к продукции цитокинов – паракринных ростовых факторов: IL-6 – при миеломе; IL-10, IL-2, TNFα – при лимфомах [7, 8, 19].
    (check this in PDF content)

  32. Start
    19856
    Prefix
    При этом опухолевые клетки кроветворной системы способны сами продуцировать цитокины в качестве аутокринных ростовых факторов: IL-6 – при миеломе [7, 15], волосатоклеточном лейкозе, саркоме Капоши, карциноме почки [19]; TNFα – при лейкемии, нейробластоме [8]; IL-10 – при лимфоме
    Exact
    [6, 24]
    Suffix
    . Генетически измененные клетки могут стимулировать ближайшие иммуннокомпетентные клетки к продукции цитокинов – паракринных ростовых факторов: IL-6 – при миеломе; IL-10, IL-2, TNFα – при лимфомах [7, 8, 19].
    (check this in PDF content)

  33. Start
    22614
    Prefix
    аутокринных ростовых факторов: IL-6 – при миеломе [7, 15], волосатоклеточном лейкозе, саркоме Капоши, карциноме почки [19]; TNFα – при лейкемии, нейробластоме [8]; IL-10 – при лимфоме [6, 24]. Генетически измененные клетки могут стимулировать ближайшие иммуннокомпетентные клетки к продукции цитокинов – паракринных ростовых факторов: IL-6 – при миеломе; IL-10, IL-2, TNFα – при лимфомах
    Exact
    [7, 8, 19]
    Suffix
    . Так, синдром эозинофилии, сопровождающий течение злокачественных заболеваний системы крови, может быть обусловлен избыточной продукцией лейкозными клетками эозинофилстимулирующих цитокинов [3, 8, 21].
    (check this in PDF content)

  34. Start
    22817
    Prefix
    измененные клетки могут стимулировать ближайшие иммуннокомпетентные клетки к продукции цитокинов – паракринных ростовых факторов: IL-6 – при миеломе; IL-10, IL-2, TNFα – при лимфомах [7, 8, 19]. Так, синдром эозинофилии, сопровождающий течение злокачественных заболеваний системы крови, может быть обусловлен избыточной продукцией лейкозными клетками эозинофилстимулирующих цитокинов
    Exact
    [3, 8, 21]
    Suffix
    . Показано, что опухолевые клетки, обладающие фенотипом СD3–СD4+ или СD3+СD4–СD8–, имеют клональную реанжировку Т-клеточного рецептора и секретируют избыточные количества цитокинов, стимулирующих эозинофилопоэз, среди которых превалирует продукция IL-5 [17, 20].
    (check this in PDF content)

  35. Start
    23082
    Prefix
    Показано, что опухолевые клетки, обладающие фенотипом СD3–СD4+ или СD3+СD4–СD8–, имеют клональную реанжировку Т-клеточного рецептора и секретируют избыточные количества цитокинов, стимулирующих эозинофилопоэз, среди которых превалирует продукция IL-5
    Exact
    [17, 20]
    Suffix
    . Таким образом, предполагаемой причиной стойкой эозинофилии крови при лимфопролиферативных заболеваниях системы крови может являться нарушение продукции хемотаксических факторов, вырабатываемых как иммунокомпетентными клетками, так и опухолевыми клетками системы крови.
    (check this in PDF content)