The 32 reference contexts in paper A. Sizikov E., V. Senyukov V., V. Kozhevnikov S., L. Konenkova P., E. Zonova V., M. Korolev A., N. Pronkina V., O. Herzog A., N. Pronkina V., E. Menyaeva V., E. Evsyukova V., V. Kozlov A., А. Сизиков Э., В. Сенюков В., В. Кожевников С., Л. Коненкова П., Е. Зонова В., М. Королев А., Н. Пронкина В., О. Герцог А., Н. Пронкина В., Е. Меняева В., Е. Евсюкова В., В. Козлов А. (2014) “КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ С АНЕМИЕЙ // THE IMMUNOLOGICAL CHARACTERISTIC OF RA PATIENTS WITH ANAEMIA” / spz:neicon:mimmun:y:2005:i:6:p:593-600

  1. Start
    3334
    Prefix
    Immunol., 2005, vol.7, No 5)6, pp 593)600) Введение Ревматоидный артрит (РА) – хроническое сис$ темное аутоиммунное заболевание, характерной чертой которого является хронический деструктив$ ный полиартрит
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Современные представления об иммунопатогенезе РА основываются на нескольких концепциях, учитывающих, во$первых, роль CD4+ Т$лимфоцитов [37], во$вторых, роль моноцитов/ макрофагов, синтезирующих провоспалительные цитокины [12, 19], в$третьих, роль автономных не иммунных механизмов, определяющих опухолепо$ добный рост синовиальной ткани, приводящий к деструкции хряща [33, 49].
    (check this in PDF content)

  2. Start
    3534
    Prefix
    Immunol., 2005, vol.7, No 5)6, pp 593)600) Введение Ревматоидный артрит (РА) – хроническое сис$ темное аутоиммунное заболевание, характерной чертой которого является хронический деструктив$ ный полиартрит [8]. Современные представления об иммунопатогенезе РА основываются на нескольких концепциях, учитывающих, во$первых, роль CD4+ Т$лимфоцитов
    Exact
    [37]
    Suffix
    , во$вторых, роль моноцитов/ макрофагов, синтезирующих провоспалительные цитокины [12, 19], в$третьих, роль автономных не иммунных механизмов, определяющих опухолепо$ добный рост синовиальной ткани, приводящий к деструкции хряща [33, 49].
    (check this in PDF content)

  3. Start
    3618
    Prefix
    Современные представления об иммунопатогенезе РА основываются на нескольких концепциях, учитывающих, во$первых, роль CD4+ Т$лимфоцитов [37], во$вторых, роль моноцитов/ макрофагов, синтезирующих провоспалительные цитокины
    Exact
    [12, 19]
    Suffix
    , в$третьих, роль автономных не иммунных механизмов, определяющих опухолепо$ добный рост синовиальной ткани, приводящий к деструкции хряща [33, 49]. Течение РА часто осложняется наличием ане$ мии, которая в большинстве случаев классифици$ руется как нормохромная, иногда гипохромная, очень редко гиперхромная [21].
    (check this in PDF content)

  4. Start
    3762
    Prefix
    Современные представления об иммунопатогенезе РА основываются на нескольких концепциях, учитывающих, во$первых, роль CD4+ Т$лимфоцитов [37], во$вторых, роль моноцитов/ макрофагов, синтезирующих провоспалительные цитокины [12, 19], в$третьих, роль автономных не иммунных механизмов, определяющих опухолепо$ добный рост синовиальной ткани, приводящий к деструкции хряща
    Exact
    [33, 49]
    Suffix
    . Течение РА часто осложняется наличием ане$ мии, которая в большинстве случаев классифици$ руется как нормохромная, иногда гипохромная, очень редко гиперхромная [21]. Частота ее колеб$ лется, по разным данным от 16 до 70% [13, 21].
    (check this in PDF content)

  5. Start
    3928
    Prefix
    во$вторых, роль моноцитов/ макрофагов, синтезирующих провоспалительные цитокины [12, 19], в$третьих, роль автономных не иммунных механизмов, определяющих опухолепо$ добный рост синовиальной ткани, приводящий к деструкции хряща [33, 49]. Течение РА часто осложняется наличием ане$ мии, которая в большинстве случаев классифици$ руется как нормохромная, иногда гипохромная, очень редко гиперхромная
    Exact
    [21]
    Suffix
    . Частота ее колеб$ лется, по разным данным от 16 до 70% [13, 21]. Ряд авторов рассматривает анемию как осложнение РА [11, 40], другие считают анемию системным проявлением болезни [17, 29, 41]. В патогенезе анемии при РА играют роль различные механиз$ мы, в том числе нарушения утилизации железа [48], нарушение высвобождения железа из макро$ фагов [14, 15], нарушение костномозгового отве$ та на ане
    (check this in PDF content)

  6. Start
    3988
    Prefix
    Течение РА часто осложняется наличием ане$ мии, которая в большинстве случаев классифици$ руется как нормохромная, иногда гипохромная, очень редко гиперхромная [21]. Частота ее колеб$ лется, по разным данным от 16 до 70%
    Exact
    [13, 21]
    Suffix
    . Ряд авторов рассматривает анемию как осложнение РА [11, 40], другие считают анемию системным проявлением болезни [17, 29, 41]. В патогенезе анемии при РА играют роль различные механиз$ мы, в том числе нарушения утилизации железа [48], нарушение высвобождения железа из макро$ фагов [14, 15], нарушение костномозгового отве$ та на анемию (неэффективный эритропоэз) [13], недостаточное количество или
    (check this in PDF content)

  7. Start
    4047
    Prefix
    Течение РА часто осложняется наличием ане$ мии, которая в большинстве случаев классифици$ руется как нормохромная, иногда гипохромная, очень редко гиперхромная [21]. Частота ее колеб$ лется, по разным данным от 16 до 70% [13, 21]. Ряд авторов рассматривает анемию как осложнение РА
    Exact
    [11, 40]
    Suffix
    , другие считают анемию системным проявлением болезни [17, 29, 41]. В патогенезе анемии при РА играют роль различные механиз$ мы, в том числе нарушения утилизации железа [48], нарушение высвобождения железа из макро$ фагов [14, 15], нарушение костномозгового отве$ та на анемию (неэффективный эритропоэз) [13], недостаточное количество или сниженная актив$ ность эритропоэтина [13], обсуждается также
    (check this in PDF content)

  8. Start
    4108
    Prefix
    Течение РА часто осложняется наличием ане$ мии, которая в большинстве случаев классифици$ руется как нормохромная, иногда гипохромная, очень редко гиперхромная [21]. Частота ее колеб$ лется, по разным данным от 16 до 70% [13, 21]. Ряд авторов рассматривает анемию как осложнение РА [11, 40], другие считают анемию системным проявлением болезни
    Exact
    [17, 29, 41]
    Suffix
    . В патогенезе анемии при РА играют роль различные механиз$ мы, в том числе нарушения утилизации железа [48], нарушение высвобождения железа из макро$ фагов [14, 15], нарушение костномозгового отве$ та на анемию (неэффективный эритропоэз) [13], недостаточное количество или сниженная актив$ ность эритропоэтина [13], обсуждается также роль гемолиза и гипорегенераторного состояния кост$ ного мозга [2
    (check this in PDF content)

  9. Start
    4221
    Prefix
    Ряд авторов рассматривает анемию как осложнение РА [11, 40], другие считают анемию системным проявлением болезни [17, 29, 41]. В патогенезе анемии при РА играют роль различные механиз$ мы, в том числе нарушения утилизации железа
    Exact
    [48]
    Suffix
    , нарушение высвобождения железа из макро$ фагов [14, 15], нарушение костномозгового отве$ та на анемию (неэффективный эритропоэз) [13], недостаточное количество или сниженная актив$ ность эритропоэтина [13], обсуждается также роль гемолиза и гипорегенераторного состояния кост$ ного мозга [22, 27].
    (check this in PDF content)

  10. Start
    4273
    Prefix
    Ряд авторов рассматривает анемию как осложнение РА [11, 40], другие считают анемию системным проявлением болезни [17, 29, 41]. В патогенезе анемии при РА играют роль различные механиз$ мы, в том числе нарушения утилизации железа [48], нарушение высвобождения железа из макро$ фагов
    Exact
    [14, 15]
    Suffix
    , нарушение костномозгового отве$ та на анемию (неэффективный эритропоэз) [13], недостаточное количество или сниженная актив$ ность эритропоэтина [13], обсуждается также роль гемолиза и гипорегенераторного состояния кост$ ного мозга [22, 27].
    (check this in PDF content)

  11. Start
    4354
    Prefix
    В патогенезе анемии при РА играют роль различные механиз$ мы, в том числе нарушения утилизации железа [48], нарушение высвобождения железа из макро$ фагов [14, 15], нарушение костномозгового отве$ та на анемию (неэффективный эритропоэз)
    Exact
    [13]
    Suffix
    , недостаточное количество или сниженная актив$ ность эритропоэтина [13], обсуждается также роль гемолиза и гипорегенераторного состояния кост$ ного мозга [22, 27]. В последние годы ведущая роль в возникновении анемии при РА отводится иммунопатологическим механизмам.
    (check this in PDF content)

  12. Start
    4424
    Prefix
    В патогенезе анемии при РА играют роль различные механиз$ мы, в том числе нарушения утилизации железа [48], нарушение высвобождения железа из макро$ фагов [14, 15], нарушение костномозгового отве$ та на анемию (неэффективный эритропоэз) [13], недостаточное количество или сниженная актив$ ность эритропоэтина
    Exact
    [13]
    Suffix
    , обсуждается также роль гемолиза и гипорегенераторного состояния кост$ ного мозга [22, 27]. В последние годы ведущая роль в возникновении анемии при РА отводится иммунопатологическим механизмам. Более глубо$ кое понимание патогенеза воспаления, роли раз$ личных иммунокомпетентных клеток и продуци$ руемых ими цитокинов в его развитии, открытие явления взаимодействия эритро$ и иммунопоэза [5], в то
    (check this in PDF content)

  13. Start
    4509
    Prefix
    В патогенезе анемии при РА играют роль различные механиз$ мы, в том числе нарушения утилизации железа [48], нарушение высвобождения железа из макро$ фагов [14, 15], нарушение костномозгового отве$ та на анемию (неэффективный эритропоэз) [13], недостаточное количество или сниженная актив$ ность эритропоэтина [13], обсуждается также роль гемолиза и гипорегенераторного состояния кост$ ного мозга
    Exact
    [22, 27]
    Suffix
    . В последние годы ведущая роль в возникновении анемии при РА отводится иммунопатологическим механизмам. Более глубо$ кое понимание патогенеза воспаления, роли раз$ личных иммунокомпетентных клеток и продуци$ руемых ими цитокинов в его развитии, открытие явления взаимодействия эритро$ и иммунопоэза [5], в том числе выявление реципрокных отноше$ ний между эритропоэзом и иммуногенезом [3, 6, 26] поз
    (check this in PDF content)

  14. Start
    4810
    Prefix
    В последние годы ведущая роль в возникновении анемии при РА отводится иммунопатологическим механизмам. Более глубо$ кое понимание патогенеза воспаления, роли раз$ личных иммунокомпетентных клеток и продуци$ руемых ими цитокинов в его развитии, открытие явления взаимодействия эритро$ и иммунопоэза
    Exact
    [5]
    Suffix
    , в том числе выявление реципрокных отноше$ ний между эритропоэзом и иммуногенезом [3, 6, 26] позволят в дальнейшем более точно охаракте$ ризовать механизмы нарушения эритропоэза и взаимосвязь их с изменением показателей иммун$ ной системы у больных РА.
    (check this in PDF content)

  15. Start
    4895
    Prefix
    Более глубо$ кое понимание патогенеза воспаления, роли раз$ личных иммунокомпетентных клеток и продуци$ руемых ими цитокинов в его развитии, открытие явления взаимодействия эритро$ и иммунопоэза [5], в том числе выявление реципрокных отноше$ ний между эритропоэзом и иммуногенезом
    Exact
    [3, 6, 26]
    Suffix
    позволят в дальнейшем более точно охаракте$ ризовать механизмы нарушения эритропоэза и взаимосвязь их с изменением показателей иммун$ ной системы у больных РА. Целью данной работы явилась попытка оха$ рактеризовать состояние иммунной системы у пациентов, страдающих РА, в зависимости от наличия или отсутствия у них анемического син$ дрома.
    (check this in PDF content)

  16. Start
    8923
    Prefix
    На момент исследования, все пациенты получа$ ли метотрексат в дозе 10 мг в неделю, в качестве «ба$ зисного» препарата, диклофенак 100 мг в сутки, пре$ параты кальция. Материалы и методы Подробное описание методов иммунологическо$ го обследования пациентов представлено нами ра$ нее
    Exact
    [2, 7, 10]
    Suffix
    . Абсолютное и относительное количе$ ство иммунокомпетентных клеток, экспрессирую$ щих CD3, CD4, CD8, CD20, CD16, HLA$DR, а так$ же процент фагоцитирующих моноцитов и грану$ лоцитов и процент незрелых эритроидных клеток, экспрессирующих НАЕ$9 [34], определяли с помо$ щью одно$ и двухцветной проточной цитофлуоро$ метрии.
    (check this in PDF content)

  17. Start
    9170
    Prefix
    Абсолютное и относительное количе$ ство иммунокомпетентных клеток, экспрессирую$ щих CD3, CD4, CD8, CD20, CD16, HLA$DR, а так$ же процент фагоцитирующих моноцитов и грану$ лоцитов и процент незрелых эритроидных клеток, экспрессирующих НАЕ$9
    Exact
    [34]
    Suffix
    , определяли с помо$ щью одно$ и двухцветной проточной цитофлуоро$ метрии. Концентрацию сывороточных иммуногло$ булинов M, G, A и уровень циркулирующих иммун$ ных комплексов (ЦИК) оценивали нефелометри$ ческим методом, а содержание IgE, антител к натив$ ной ДНК и ревматоидного фактора (РФ) $ методом иммуноферментного анализа с использованием со$ ответствующих коммерческих диагностических на$ боров
    (check this in PDF content)

  18. Start
    9895
    Prefix
    Для оценки функциональной активности эффекторов воспаления изучали продукцию нейт$ рофилами и моноцитами биоокислителей (переки$ си водорода), интенсивность которой выражали че$ рез индексные показатели активности моноцитов (ПАМ) и нейтрофилов (ПАН). Оценку активности клеточных эффекторных функций проводили с помощью трёх показателей
    Exact
    [10]
    Suffix
    : индекса миграции (ИМ), индекса ингибиции миграции (ИИМ) и показателя эффекторных фун$ кций (ПЭФ). ИМ характеризует подвижность кле$ ток в ответ на стимул; ИИМ оценивает активность продуцентов факторов ингибиции миграции (эф$ фекторов гиперчувствительности замедленного типа); ПЭФ является интегральным показателем активности ГЗТ$эффекторов (лимфоцитов и грану$ лоцитов с моноцитами).
    (check this in PDF content)

  19. Start
    10990
    Prefix
    Т1$ (IFNγ$продуцирующие Т$лимфоциты), Т2$ (IL$4$продуценты) и Т0$ (Т$клетки, продуцирую$ щие оба цитокина) лимфоциты определяли с по$ мощью ранее описанного метода определения внут$ риклеточных цитокинов с использованием проточ$ ной цитометрии
    Exact
    [40]
    Suffix
    . 2 х 106 МНК периферичес$ кой крови культивировали 4 часа в лунках 24$лу$ ночного планшета в среде RPMI 1640 (Sigma), со$ держащей 10% пулированной сыворотки здоровых доноров IV группы, 2 mM L$глутамина (Sigma), гентамицин, в присутствии РМА (ICN) (30 ng/ml), иономицина (ICN) (1mM) и брефелдина А (ICN) (10 mgm/ml), при 37°С во влажной атмосфере, со$ держащей 5% СО2.
    (check this in PDF content)

  20. Start
    12958
    Prefix
    При оцен$ ке таких острофазовых показателей воспаления как СОЭ и СРБ выявлено, что воспалительная активность процесса значимо (p < 0,05) выше в группе больных с анемией. Таким образом, у боль$ ных с анемией РА протекал тяжелее, чем у паци$ ентов, у которых анемия не отмечалась. Получен$ ные нами результаты согласуются с литературны$ ми данными
    Exact
    [47]
    Suffix
    и позволяют говорить о том, что наличие анемии отражает выраженность (тяжесть, более тяжёлое течение) ревматоидного воспале$ ния. Выявленная взаимосвязь между анемией и вы$ раженностью воспалительной реакции при РА, на наш взгляд, служит подтверждением главенствую$ щей роли иммунопатологических механизмов в раз$ витии анемии на фоне РА.
    (check this in PDF content)

  21. Start
    13999
    Prefix
    При исследовании субпопуляций лимфоцитов, было выявлено достоверное снижение CD3+ $ , CD8+ $ лимфоцитов в группе больных РА с анемией по сравнению со здоровыми донорами, что согласует$ ся с литературными данными для РА в целом
    Exact
    [24, 45]
    Suffix
    и подтверждает представление о РА, как о забо$ левании со сниженной функцией супрессорных и цитотоксических клеток [23, 27], при повышении функции Т$ хелперов (преимущественно 1 типа) [9]. В группе больных с наличием анемии количество Табл. 2.
    (check this in PDF content)

  22. Start
    14120
    Prefix
    При исследовании субпопуляций лимфоцитов, было выявлено достоверное снижение CD3+ $ , CD8+ $ лимфоцитов в группе больных РА с анемией по сравнению со здоровыми донорами, что согласует$ ся с литературными данными для РА в целом [24, 45] и подтверждает представление о РА, как о забо$ левании со сниженной функцией супрессорных и цитотоксических клеток
    Exact
    [23, 27]
    Suffix
    , при повышении функции Т$ хелперов (преимущественно 1 типа) [9]. В группе больных с наличием анемии количество Табл. 2. РЕЗУЛЬТАТЫ СРАВНЕНИЯ СРЕДНИХ ВЕЛИЧИН ИССЛЕДОВАННЫХ ПАРАМЕТРОВ ИММУННОГО СТАТУСА ДОНОРОВ И БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ С АНЕМИЕЙ И БЕЗ АНЕМИИ * P p < 0,05 между пациентами с анемией и без анемии.
    (check this in PDF content)

  23. Start
    14188
    Prefix
    лимфоцитов, было выявлено достоверное снижение CD3+ $ , CD8+ $ лимфоцитов в группе больных РА с анемией по сравнению со здоровыми донорами, что согласует$ ся с литературными данными для РА в целом [24, 45] и подтверждает представление о РА, как о забо$ левании со сниженной функцией супрессорных и цитотоксических клеток [23, 27], при повышении функции Т$ хелперов (преимущественно 1 типа)
    Exact
    [9]
    Suffix
    . В группе больных с наличием анемии количество Табл. 2. РЕЗУЛЬТАТЫ СРАВНЕНИЯ СРЕДНИХ ВЕЛИЧИН ИССЛЕДОВАННЫХ ПАРАМЕТРОВ ИММУННОГО СТАТУСА ДОНОРОВ И БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ С АНЕМИЕЙ И БЕЗ АНЕМИИ * P p < 0,05 между пациентами с анемией и без анемии.
    (check this in PDF content)

  24. Start
    16273
    Prefix
    Достоверное снижение CD16+ у пациентов обеих групп по сравнению с донорами также согла$ суется с литературными данными и сопровождает$ ся снижением активности НК – клеток, а также ан$ титело$зависимой клеточной цитотоксичности у больных РА, возможно связанной с модуляций CD16 структур клеточной поверхности под действи$ ем ревматоидного фактора
    Exact
    [30]
    Suffix
    . Нами выявлено сни$ жение процента CD4+, CD8+ клеток, экспрессирую$ щих HLA$DR в периферической крови у пациентов обеих групп по сравнению с донорами, тогда как данные ряда авторов демонстрируют повышение процента HLA DR+ CD4+ и CD8+ лимфоцитов в си$ новиальной жидкости [24].
    (check this in PDF content)

  25. Start
    16543
    Prefix
    Нами выявлено сни$ жение процента CD4+, CD8+ клеток, экспрессирую$ щих HLA$DR в периферической крови у пациентов обеих групп по сравнению с донорами, тогда как данные ряда авторов демонстрируют повышение процента HLA DR+ CD4+ и CD8+ лимфоцитов в си$ новиальной жидкости
    Exact
    [24]
    Suffix
    . Снижение количества HLA$DR+ клеток в периферии может быть следстви$ ем повышенной миграции их в очаги воспаления (синовиальную оболочку суставов). Нами было вы$ явлено снижение фагоцитирующей активности моноцитов у больных РА обеих групп, а также дос$ товерное снижение продукции H2O2 (при расчете ПАМ) в группе больных с анемией, по сравнению со здоровыми донорами и больными без анемии.
    (check this in PDF content)

  26. Start
    17338
    Prefix
    Выявленные нами отли$ чия регуляторных и эффекторных свойств моноци$ тов и гранулоцитов больных РА от доноров, могут способствовать неадекватной продукции аутоанти$ тел и поддержанию хронического воспаления
    Exact
    [38]
    Suffix
    , что согласуются с данными ряда других авторов [36, 38]. Процент моноцитов, продуцирующих TNF, до$ стоверно повышен в обеих группах больных по срав$ нению с донорами, причем в группе больных с ане$ мией достоверно выше, чем у больных без анемии.
    (check this in PDF content)

  27. Start
    17389
    Prefix
    Выявленные нами отли$ чия регуляторных и эффекторных свойств моноци$ тов и гранулоцитов больных РА от доноров, могут способствовать неадекватной продукции аутоанти$ тел и поддержанию хронического воспаления [38], что согласуются с данными ряда других авторов
    Exact
    [36, 38]
    Suffix
    . Процент моноцитов, продуцирующих TNF, до$ стоверно повышен в обеих группах больных по срав$ нению с донорами, причем в группе больных с ане$ мией достоверно выше, чем у больных без анемии. Таким образом, повышение количества моноцитов, продуцирующих TNF, более выражено при тяжелом течении РА, осложненном наличием анемии.
    (check this in PDF content)

  28. Start
    17857
    Prefix
    Таким образом, повышение количества моноцитов, продуцирующих TNF, более выражено при тяжелом течении РА, осложненном наличием анемии. Наши результаты сходны с данными других исследовате$ лей и свидетельствуют о важной роли TNFα в раз$ витии и поддержании ревматоидного воспаления
    Exact
    [9]
    Suffix
    , а также в возникновении анемии при РА [47]. При оценке активности клеточных эффекторных функций выявлено их снижение у больных обеих групп по сравнению с донорами. Содержание в сы$ воротке иммуноглобулинов А и G определялось до$ стоверно выше у больных РА обеих групп по срав$ нению с донорами.
    (check this in PDF content)

  29. Start
    17900
    Prefix
    Таким образом, повышение количества моноцитов, продуцирующих TNF, более выражено при тяжелом течении РА, осложненном наличием анемии. Наши результаты сходны с данными других исследовате$ лей и свидетельствуют о важной роли TNFα в раз$ витии и поддержании ревматоидного воспаления [9], а также в возникновении анемии при РА
    Exact
    [47]
    Suffix
    . При оценке активности клеточных эффекторных функций выявлено их снижение у больных обеих групп по сравнению с донорами. Содержание в сы$ воротке иммуноглобулинов А и G определялось до$ стоверно выше у больных РА обеих групп по срав$ нению с донорами.
    (check this in PDF content)

  30. Start
    18218
    Prefix
    При оценке активности клеточных эффекторных функций выявлено их снижение у больных обеих групп по сравнению с донорами. Содержание в сы$ воротке иммуноглобулинов А и G определялось до$ стоверно выше у больных РА обеих групп по срав$ нению с донорами. Это согласуется с результатами, полученными другими исследователями
    Exact
    [20]
    Suffix
    и от$ ражает процесс поликлональной активации синте$ за иммуноглобулинов при РА. Количество незрелых эритроидных предшественников (HAE9+ $ клеток) в периферической крови, достоверно выше у боль$ ных с анемией, по сравнению со здоровыми донора$ ми и больными РА без анемии.
    (check this in PDF content)

  31. Start
    20480
    Prefix
    Мы не по$ лучили достоверных различий при определении процента цитокин–продуцирующих CD4+ и CD8+ клеток в группе больных РА без анемии по срав$ нению со здоровыми донорами, что согласуется с работами Bourg c коллегами
    Exact
    [18]
    Suffix
    и Berner c колле$ гами [16]. Однако был обнаружен ряд достовер$ ных различий при исследовании группы больных РА с наличием анемии. Так, было выявлено дос$ товерное снижение относительного количества CD4+IFNγ+, CD4+IFNγ+IL$4+ и CD8+IFNγ+ и повы$ шение CD8+IL$4+ Т$клеток в периферической кро$ ви обследованных больных, что в комплексе с по$ лученными нами данными о подавлении активно$ сти ГЗТ $ эффе
    (check this in PDF content)

  32. Start
    20507
    Prefix
    Мы не по$ лучили достоверных различий при определении процента цитокин–продуцирующих CD4+ и CD8+ клеток в группе больных РА без анемии по срав$ нению со здоровыми донорами, что согласуется с работами Bourg c коллегами [18] и Berner c колле$ гами
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Однако был обнаружен ряд достовер$ ных различий при исследовании группы больных РА с наличием анемии. Так, было выявлено дос$ товерное снижение относительного количества CD4+IFNγ+, CD4+IFNγ+IL$4+ и CD8+IFNγ+ и повы$ шение CD8+IL$4+ Т$клеток в периферической кро$ ви обследованных больных, что в комплексе с по$ лученными нами данными о подавлении активно$ сти ГЗТ $ эффекторов у таких больных (табл
    (check this in PDF content)