The 23 references with contexts in paper A. TARASOVА P., A. KHAVANSKY V., A. TIMOKHINA S., A. DOVGAN P., D. KOSTINA A., L. SERNOV N., А. ТАРАСОВА П., А. ХАВАНСКИЙ В., А. ТИМОХИНА С., А. ДОВГАНЬ П., Д. КОСТИНА А., Л. СЕРНОВ Н. (2017) “КАРДИОПРОТЕКТИВНЫЕ ЭФФЕКТЫ ИНКРИТИНОМИМЕТИКОВ ЭКСЕНАТИДАНА И ВИЛДАГЛИПТИНА ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ ДОКСОРУБИЦИНОВОЙ КАРДИОМИОПАТИИ // CARDIOPRODUCTIVE EFFECTS OF EXXENATE AMID AND VILDAGLIPTIN INCRETIN MIMETICS IN DOXYRUBRICINE CARDIOMYOPATHY MODELING” / spz:neicon:ksma:y:2017:i:3:p:100-105

1
Власов Т. Д, Симаненкова А.В., Дора С.В., Шляхто Е.В. Механизмы нейропротективного действия инкретиномиметиков. Кардиология. Сахарный диабет. 2016, 19: 66–23.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=5504
    Prefix
    Keywords: incretin mimetics, exenatide, vildagliptin, doxorubicin cardiopathy, isolated heart of rats Âведение Накопленные в последнее время результаты экспериментальных и клинических исследований позволяют говорить о плейотропных эффектах инкретинов, в частности о кардиопротективных
    Exact
    [1, 2, 3]
    Suffix
    . Рецепторы ГПП-1 обнаружены на эндотелио- и кардиомиоцитах, моноцитах, макрофагах нейронах, костной, жировой ткани и других органах-мишенях [4, 5, 6]. Точные механизмы, лежащие в основе влияния ГПП-1 на сердечную мышцу, до сих пор не установлены [7, 8, 9].

  2. In-text reference with the coordinate start=12542
    Prefix
    зрения, интерес представляют антиоксиданты как одна из перспективных групп кардиопротекторных препаратов, позволяющих сохранить жизнеспособный миокард, ограничить размер повреждения и ускорить восстановление сократительной активности миокарда [19, 20]. У инкретинов описано наличие одного из путей реализации кардиопротективного эффекта – усиление экспрессии гем-оксигеназы-1(HO-1)
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Этот фермент предотвращает катализируемое гемом образование высокоактивных гидроксильных радикалов из перекиси водорода. Активация гем-оксигеназы-1 ассоциирована с усилением катаболизма гема до желчных пигментов, являющихся потенциальными эндогенными антиоксидантами.

2
Трунина Е.Н., Петунина Н.А., Чорбинская С.А. Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 в лечении сахарного диабета 2 типа. Возможности кардиопротекции. Кардиология. Сахарный диабет. 2011; 2: 59–64.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5504
    Prefix
    Keywords: incretin mimetics, exenatide, vildagliptin, doxorubicin cardiopathy, isolated heart of rats Âведение Накопленные в последнее время результаты экспериментальных и клинических исследований позволяют говорить о плейотропных эффектах инкретинов, в частности о кардиопротективных
    Exact
    [1, 2, 3]
    Suffix
    . Рецепторы ГПП-1 обнаружены на эндотелио- и кардиомиоцитах, моноцитах, макрофагах нейронах, костной, жировой ткани и других органах-мишенях [4, 5, 6]. Точные механизмы, лежащие в основе влияния ГПП-1 на сердечную мышцу, до сих пор не установлены [7, 8, 9].

3
Тучина Т .П., Зыков В.А., Бабенко А.Ю., Крылова И.Б., Лебедев Д.А. Оценка кардиопротективного эффекта препарата глюкагоноподобного пептида-1 в эксперименте. Современная медицина: актуальные вопросы. 2014; 37: 11–19.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5504
    Prefix
    Keywords: incretin mimetics, exenatide, vildagliptin, doxorubicin cardiopathy, isolated heart of rats Âведение Накопленные в последнее время результаты экспериментальных и клинических исследований позволяют говорить о плейотропных эффектах инкретинов, в частности о кардиопротективных
    Exact
    [1, 2, 3]
    Suffix
    . Рецепторы ГПП-1 обнаружены на эндотелио- и кардиомиоцитах, моноцитах, макрофагах нейронах, костной, жировой ткани и других органах-мишенях [4, 5, 6]. Точные механизмы, лежащие в основе влияния ГПП-1 на сердечную мышцу, до сих пор не установлены [7, 8, 9].

4
Тюренков И.Н., Бакулин Д.А., Куркин Д.В., Волотова Е.В. Кардиоваскулярные эффекты инкретиномиметиков и их терапевтический потенциал. Вестник Российской академии медицинских наук. 2011; 72: 66–75.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5660
    Prefix
    , doxorubicin cardiopathy, isolated heart of rats Âведение Накопленные в последнее время результаты экспериментальных и клинических исследований позволяют говорить о плейотропных эффектах инкретинов, в частности о кардиопротективных [1, 2, 3]. Рецепторы ГПП-1 обнаружены на эндотелио- и кардиомиоцитах, моноцитах, макрофагах нейронах, костной, жировой ткани и других органах-мишенях
    Exact
    [4, 5, 6]
    Suffix
    . Точные механизмы, лежащие в основе влияния ГПП-1 на сердечную мышцу, до сих пор не установлены [7, 8, 9]. Предполагается, что ГПП-1 может положительно влиять на апоптоз кардиомиоцитов, окислительный стресс и эндогенные антиоксидантные защитные механизмы, при этом оказывая благоприятное воздействие в отношении кардиопротекции миокарда [10, 11, 6, 12].

5
Ban K., Noyan-Ashraf M.H., Hoefer J.et al. Cardioprotective and vasodilatory actions of glucagon-like peptide 1 receptor are mediated through both glucagon-like peptide 1 receptor-dependent and -independent pathways. Int J Cardiol. 2008; 118(4): 2340-50. DOI:10.1161/circulationaha.107.739938.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5660
    Prefix
    , doxorubicin cardiopathy, isolated heart of rats Âведение Накопленные в последнее время результаты экспериментальных и клинических исследований позволяют говорить о плейотропных эффектах инкретинов, в частности о кардиопротективных [1, 2, 3]. Рецепторы ГПП-1 обнаружены на эндотелио- и кардиомиоцитах, моноцитах, макрофагах нейронах, костной, жировой ткани и других органах-мишенях
    Exact
    [4, 5, 6]
    Suffix
    . Точные механизмы, лежащие в основе влияния ГПП-1 на сердечную мышцу, до сих пор не установлены [7, 8, 9]. Предполагается, что ГПП-1 может положительно влиять на апоптоз кардиомиоцитов, окислительный стресс и эндогенные антиоксидантные защитные механизмы, при этом оказывая благоприятное воздействие в отношении кардиопротекции миокарда [10, 11, 6, 12].

6
Nikolaidi L.A., Doverspike A., Hentosz T. et al. Glucagonlike peptide-1 limits myocardial stunning following brief coronary occlusion and reperfusion in conscious canines. J Pharmacol Exp Ther. 2005; 312 : 303-308.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=5660
    Prefix
    , doxorubicin cardiopathy, isolated heart of rats Âведение Накопленные в последнее время результаты экспериментальных и клинических исследований позволяют говорить о плейотропных эффектах инкретинов, в частности о кардиопротективных [1, 2, 3]. Рецепторы ГПП-1 обнаружены на эндотелио- и кардиомиоцитах, моноцитах, макрофагах нейронах, костной, жировой ткани и других органах-мишенях
    Exact
    [4, 5, 6]
    Suffix
    . Точные механизмы, лежащие в основе влияния ГПП-1 на сердечную мышцу, до сих пор не установлены [7, 8, 9]. Предполагается, что ГПП-1 может положительно влиять на апоптоз кардиомиоцитов, окислительный стресс и эндогенные антиоксидантные защитные механизмы, при этом оказывая благоприятное воздействие в отношении кардиопротекции миокарда [10, 11, 6, 12].

  2. In-text reference with the coordinate start=6027
    Prefix
    Предполагается, что ГПП-1 может положительно влиять на апоптоз кардиомиоцитов, окислительный стресс и эндогенные антиоксидантные защитные механизмы, при этом оказывая благоприятное воздействие в отношении кардиопротекции миокарда
    Exact
    [10, 11, 6, 12]
    Suffix
    . Образование свободных радикалов приводит к нарастанию оксидантного стресса, запуску апоптоза опосредованого через ионы железа, кальций, NO-оксидазу, глутатион пероксидазу, нейрегулин-1, протеинкиназу В, факторы роста, цитокины и их рецепторы, что может являться непосредственной причиной доксорубицин-индуцированной кардиомиопатии.

7
Спасов А.А., Чепляева Н.И. Потенциал фармакологической модуляции уровня и активности инкретинов при сахарном диабете типа 2. Биомедицинская химия. 2015; 61: 488–496.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5778
    Prefix
    Рецепторы ГПП-1 обнаружены на эндотелио- и кардиомиоцитах, моноцитах, макрофагах нейронах, костной, жировой ткани и других органах-мишенях [4, 5, 6]. Точные механизмы, лежащие в основе влияния ГПП-1 на сердечную мышцу, до сих пор не установлены
    Exact
    [7, 8, 9]
    Suffix
    . Предполагается, что ГПП-1 может положительно влиять на апоптоз кардиомиоцитов, окислительный стресс и эндогенные антиоксидантные защитные механизмы, при этом оказывая благоприятное воздействие в отношении кардиопротекции миокарда [10, 11, 6, 12].

8
Liu Q., Anderson C., Broyde A. et al Glucagon-like peptide-1 and the exenatide analogue AC3174 improve cardiac function, cardiac remodeling, and survival in rats with chronic heart failure. Cardiovascular diabetology. 2010; 9:79. DOI:10.1186/1475-2840-
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5778
    Prefix
    Рецепторы ГПП-1 обнаружены на эндотелио- и кардиомиоцитах, моноцитах, макрофагах нейронах, костной, жировой ткани и других органах-мишенях [4, 5, 6]. Точные механизмы, лежащие в основе влияния ГПП-1 на сердечную мышцу, до сих пор не установлены
    Exact
    [7, 8, 9]
    Suffix
    . Предполагается, что ГПП-1 может положительно влиять на апоптоз кардиомиоцитов, окислительный стресс и эндогенные антиоксидантные защитные механизмы, при этом оказывая благоприятное воздействие в отношении кардиопротекции миокарда [10, 11, 6, 12].

9
76. 9. Luconi M., Cantini G., Ceriello A. et al. Perspectives on cardiovascular effects of incretin-based drugs: From bedside to bench, return trip. Int J Cardiol. 2017; 117(18): 341–343. DOI:
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5778
    Prefix
    Рецепторы ГПП-1 обнаружены на эндотелио- и кардиомиоцитах, моноцитах, макрофагах нейронах, костной, жировой ткани и других органах-мишенях [4, 5, 6]. Точные механизмы, лежащие в основе влияния ГПП-1 на сердечную мышцу, до сих пор не установлены
    Exact
    [7, 8, 9]
    Suffix
    . Предполагается, что ГПП-1 может положительно влиять на апоптоз кардиомиоцитов, окислительный стресс и эндогенные антиоксидантные защитные механизмы, при этом оказывая благоприятное воздействие в отношении кардиопротекции миокарда [10, 11, 6, 12].

10
1016/j.ijcard.2017.02.126. 10. Hull T.D., Boddu R., Guo L. et al. Heme oxygenase-1 regulates mitochondrial quality control in the heart. Cardiology. 2016; 1(2): 378–383. DOI:10.1172/jci.insight.85817.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=6027
    Prefix
    Предполагается, что ГПП-1 может положительно влиять на апоптоз кардиомиоцитов, окислительный стресс и эндогенные антиоксидантные защитные механизмы, при этом оказывая благоприятное воздействие в отношении кардиопротекции миокарда
    Exact
    [10, 11, 6, 12]
    Suffix
    . Образование свободных радикалов приводит к нарастанию оксидантного стресса, запуску апоптоза опосредованого через ионы железа, кальций, NO-оксидазу, глутатион пероксидазу, нейрегулин-1, протеинкиназу В, факторы роста, цитокины и их рецепторы, что может являться непосредственной причиной доксорубицин-индуцированной кардиомиопатии.

  2. In-text reference with the coordinate start=12965
    Prefix
    Активация гем-оксигеназы-1 ассоциирована с усилением катаболизма гема до желчных пигментов, являющихся потенциальными эндогенными антиоксидантами. Кроме того, индукция гем-оксигеназы-1 сопровождается увеличением активности ферритина, что оказывает антиапоптотический эффект
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Усиление экспрессии гем-оксигеназы-1 в условиях оксидативного стресса может играть адаптивную роль в ответ на оксидативное повреждение и уменьшать гибель кардиомиоцитов. В экспериментальных исследованиях показано, что при моделировании кардиомиопатии доксорубицином у трансгенных мышей и животных с избыточной экспрессией HO-1, сердечно-специфическая гиперэкспрессия HO

  3. In-text reference with the coordinate start=15598
    Prefix
    Это, также, предотвращает мутации в ключевых генах митохондрий PINK1 и PARKIN и обеспечивает их нормальную работу. Это доказывает, что НО-1 играет немаловажную роль в защите сердца от окислительного повреждения оказывая влияние на митохондрии
    Exact
    [10, 23]
    Suffix
    . В связи с вышеизложенным, можно предположить, что в механизме защитного действия инкритиномиметиков при доксорубициновой миокардиопатии принимают участие механизмы экспрессии антиоксидантной защиты.

11
Lonborg J., Vejlstrup N., Kelbaek H. et al. Exenatide reduces reperfusion injury in patients with ST-segment elevation myocardial infarction. European heart journal. 2012; 33(12): 14911499. DOI:10.1093/eurheartj/ehr309
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6027
    Prefix
    Предполагается, что ГПП-1 может положительно влиять на апоптоз кардиомиоцитов, окислительный стресс и эндогенные антиоксидантные защитные механизмы, при этом оказывая благоприятное воздействие в отношении кардиопротекции миокарда
    Exact
    [10, 11, 6, 12]
    Suffix
    . Образование свободных радикалов приводит к нарастанию оксидантного стресса, запуску апоптоза опосредованого через ионы железа, кальций, NO-оксидазу, глутатион пероксидазу, нейрегулин-1, протеинкиназу В, факторы роста, цитокины и их рецепторы, что может являться непосредственной причиной доксорубицин-индуцированной кардиомиопатии.

12
Nikolaidis L.A., Elahi D., Hentosz T., Doverspike A. et al. Recombinant glucagon-like peptide-1 increases myocardial glucose uptake and improves left ventricular performance in conscious dogs with pacing-induced dilated cardiomyopathy. Circulation. 2004; 110: 955–961. DOI:org/10.1161/01.cir.0000139339.85840.dd
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6027
    Prefix
    Предполагается, что ГПП-1 может положительно влиять на апоптоз кардиомиоцитов, окислительный стресс и эндогенные антиоксидантные защитные механизмы, при этом оказывая благоприятное воздействие в отношении кардиопротекции миокарда
    Exact
    [10, 11, 6, 12]
    Suffix
    . Образование свободных радикалов приводит к нарастанию оксидантного стресса, запуску апоптоза опосредованого через ионы железа, кальций, NO-оксидазу, глутатион пероксидазу, нейрегулин-1, протеинкиназу В, факторы роста, цитокины и их рецепторы, что может являться непосредственной причиной доксорубицин-индуцированной кардиомиопатии.

13
Ichikawa Y. Cardiotoxicity of doxorubicin is mediated through mitochondrial iron accumulation. J Clin Invest. 2014; 124(2): 617–630. DOI:10.1152/ajpheart.00554.2015.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6678
    Prefix
    Теория оксидативного стресса в развитии доксорубицин-индуцированной кардиопатии является наиболее популярной среди исследователей данной проблемы, и зачастую служит экспериментальной моделью для изучения причин апоптической гибели клетки и подбора средств для кардиопротекции
    Exact
    [13, 14]
    Suffix
    . Цель исследования: изучить кардиопротективные эффекты вилдаглиптина и эксенатида на доксорубициновой модели кардиомиопатии. Материал и методы Исследование проводили на изолированных сердцах крыс Wistar с массой тела 300 ±20 г.

14
Kuznetsov A.V., Margreiter R., Amberger A., Saks V. et al. Changes in mitochondrial redox state, membrane potential and calcium precede mitochondrial dysfunction in doxorubicin-induced cell death. Biochim Biophys Acta. 2011; 1813(6):1144–1152. DOI:10.1152/ajpheart.00554
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6678
    Prefix
    Теория оксидативного стресса в развитии доксорубицин-индуцированной кардиопатии является наиболее популярной среди исследователей данной проблемы, и зачастую служит экспериментальной моделью для изучения причин апоптической гибели клетки и подбора средств для кардиопротекции
    Exact
    [13, 14]
    Suffix
    . Цель исследования: изучить кардиопротективные эффекты вилдаглиптина и эксенатида на доксорубициновой модели кардиомиопатии. Материал и методы Исследование проводили на изолированных сердцах крыс Wistar с массой тела 300 ±20 г.

15
Kesarev O.G, Danilenko L.M., Pokrovskii M.V. et al. Study ofdose-dependent effect of 2-ethyl-6-methyl-3 hydroxypyridine succinate on the contractile function of isolated rat heat. Research result: pharmacology and clinical pharmacology. 2017; 3: 3-9. DOI:10.18413/2500-235X-2017-3-1-3-9.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10266
    Prefix
    Площадь под кривой рассчитывали путем складывания площадей трапеций, которая равна произведению ее высоты на среднюю линию. «дефект диастолы» (StТТI) выражали в ус.ед. О кардиопротективных эффектах препаратов вилдаглиптин и эксенатид судили по их влиянию на показатель StТТI
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Достоверность изменений абсолютных параметров определяли разностным методом вариационной статистики с нахождением средних значений сдвигов, средней арифметическойи вероятности возможной ошибки (р) по таблицам Стьюдента.

16
Fogli S., Nieri S., Breschi M.C The role of nitric oxide in anthracycline toxicity and prospects for pharmacologic prevention of cardiac damage. Faseb J. 2004; 18 (6): 664-675. DOI:10.1096/ fj.03-0724rev
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11580
    Prefix
    При этом, StТТI для эксенатида 10 мкг/кг/сут. и вилдаглиптина 0,2 мг/кг/сут. составили, соответственно, 5,3±0,1 и 6,5±0,2 ус.ед. (рис. 2а, 2б; 3) Образование высокоактивного гидроксильного радикала в реакции Хаббера-Вайса с участием суперокиддисмутазы и ионов двухвалентного железа, одна из предполагаемых причин доксорубициновой кардиомиопатии
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Влияя на обмен железа: антрациклины связываеюся с ионами Fe2+, что приводит к образованию гидроксильного радикала, и способствует высвобождению ионов Fe2+ из ферритина, еще больше усугубляя оксидативный стресс [17].

17
Hrdina R., Gersl V., Klimtova I. et. al. Anthracycline-induced cardiotoxicity. ActaMedica (Hradec Kralove). 2000; 43(3): 75-82.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11801
    Prefix
    Влияя на обмен железа: антрациклины связываеюся с ионами Fe2+, что приводит к образованию гидроксильного радикала, и способствует высвобождению ионов Fe2+ из ферритина, еще больше усугубляя оксидативный стресс
    Exact
    [17]
    Suffix
    . Поэтому, если в цитоплазме клеток возникают условия для хелатирования или окисления ионов двухвалентного железа Fe2+ в, каталитически неактивное состояние ионов Fe3+ , то это создаст условия для достижения микромолярных концентраций АФК в цитоплазме клеток и снижению повреждения кардиомиоцитов [18].

18
Keizer H.G., Pinedo H.M., Schuurhuis G.J. et. al. Doxorubicin (adriamycin): a critical review of free radical-dependent mechanisms of cytotoxicity. PharmacolTher. 2000; 47 (2): 219-231.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12116
    Prefix
    Поэтому, если в цитоплазме клеток возникают условия для хелатирования или окисления ионов двухвалентного железа Fe2+ в, каталитически неактивное состояние ионов Fe3+ , то это создаст условия для достижения микромолярных концентраций АФК в цитоплазме клеток и снижению повреждения кардиомиоцитов
    Exact
    [18]
    Suffix
    . С фармакологическлой точки зрения, интерес представляют антиоксиданты как одна из перспективных групп кардиопротекторных препаратов, позволяющих сохранить жизнеспособный миокард, ограничить размер повреждения и ускорить восстановление сократительной активности миокарда [19, 20].

19
Скачилова С.Я., Кесарев О.Г., Даниленко Л.М. Фармакологическая защита ишемизированного миокарда производными 3-(2,2,2-триметилгидразиния) пропионата и оценка их антиоксидантной активности. Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия: Медицина. Фармация. 2015; 1: 25-31.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12398
    Prefix
    С фармакологическлой точки зрения, интерес представляют антиоксиданты как одна из перспективных групп кардиопротекторных препаратов, позволяющих сохранить жизнеспособный миокард, ограничить размер повреждения и ускорить восстановление сократительной активности миокарда
    Exact
    [19, 20]
    Suffix
    . У инкретинов описано наличие одного из путей реализации кардиопротективного эффекта – усиление экспрессии гем-оксигеназы-1(HO-1) [1]. Этот фермент предотвращает катализируемое гемом образование высокоактивных гидроксильных радикалов из перекиси водорода.

20
Skachilova S.Y., Kesarev O.G., Danilenko L.M. et al. Pharmacological correction of L-NAME-induced oxide deficiency with derivatives of 3-(2,2,2-trimethylhydrazinium) propionate. Research result: pharmacology and clinical pharmacology. 2016; 2: 36-41. Doi:10.18413/23/13-8971-2016-2-1-36-41.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12398
    Prefix
    С фармакологическлой точки зрения, интерес представляют антиоксиданты как одна из перспективных групп кардиопротекторных препаратов, позволяющих сохранить жизнеспособный миокард, ограничить размер повреждения и ускорить восстановление сократительной активности миокарда
    Exact
    [19, 20]
    Suffix
    . У инкретинов описано наличие одного из путей реализации кардиопротективного эффекта – усиление экспрессии гем-оксигеназы-1(HO-1) [1]. Этот фермент предотвращает катализируемое гемом образование высокоактивных гидроксильных радикалов из перекиси водорода.

21
Noyan-Ashraf M.H., Momen M.A., Ban K et al. GLP-1R agonist liraglutide activates cytoprotective pathways and improves outcomes after experimental myocardial infarction in mice. Diabetes. 2009; 58(4): 975–983. DOI:10.2337/db08-1193
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14844
    Prefix
    Инкретиномиметики эксенатид и вилдаглиптин вводили дважды с интервалом 24 часа, соответственно внутримышечно и внужрижелудочно. * – р<0,005 в сравнении с группой контроля; ** – р<0,005 в сравнении с группой интактных животных. доксорубицин-опосредованное повреждение саркоплазматического ретикулума и митохондрий в аутофагических вакуолях
    Exact
    [21]
    Suffix
    . Сверхэкспрессия HO-1 способствует митохондриальному биогенезу путем усиления экспрессии белка ядерного респираторного фактора (NRF1), коактиватора (PGC1α) и митохондриального транскрипционного фактора (TFAM), которые ингибируется у трансгенных животных с доксорубициновой кардиомипатией [22].

22
Read P.A., Khan F.Z., Dutka D.P. Cardioprotection against ischaemia induced by dobutamine stress using glucagon-like peptide-1 in patients with coronary artery disease. Heart. 2012; 98(5): 408-413.DOI: 10.1136/hrt.2010.219345.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15156
    Prefix
    Сверхэкспрессия HO-1 способствует митохондриальному биогенезу путем усиления экспрессии белка ядерного респираторного фактора (NRF1), коактиватора (PGC1α) и митохондриального транскрипционного фактора (TFAM), которые ингибируется у трансгенных животных с доксорубициновой кардиомипатией
    Exact
    [22]
    Suffix
    . Одновременно, избыточная экспрессия HO-1 ингибирует усиление митохондриального медиатора деления (Fis1) и приводит к увеличению экспрессии медиаторов синтеза Mfn1 и Mfn2. Это, также, предотвращает мутации в ключевых генах митохондрий PINK1 и PARKIN и обеспечивает их нормальную работу.

23
Vives-Bauza C. PINK1-dependent recruitment of Parkin to mitochondria in mitophagy. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010; 107(1):378–383. DOI:10.1073/pnas.0911187107.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15598
    Prefix
    Это, также, предотвращает мутации в ключевых генах митохондрий PINK1 и PARKIN и обеспечивает их нормальную работу. Это доказывает, что НО-1 играет немаловажную роль в защите сердца от окислительного повреждения оказывая влияние на митохондрии
    Exact
    [10, 23]
    Suffix
    . В связи с вышеизложенным, можно предположить, что в механизме защитного действия инкритиномиметиков при доксорубициновой миокардиопатии принимают участие механизмы экспрессии антиоксидантной защиты.