The 17 references with contexts in paper A. Muratova Y., T. Bondar P., A. Kade H., A. Vlasov A., А. Муратова Ю., Т. Бондарь П., А. Каде Х., А. Власов А. (2016) “Маркеры эндотелиальной дисфункции у беременных женщин при полиморфизме А2 гена гликопротеина рецепторов тромбоцитов IIb/IIIa // Markers of endothelial dysfunction in pregnant women with the A2 gene polymorphism of platelet glycoprotein receptors IIb/IIIa” / spz:neicon:ksma:y:2016:i:1:p:99-102

1
Клиническая лабораторная аналитика / Ред. В. В. Меньшиков. – Москва: Лаб. пресс, 2000. – Т. 3. – 383 с.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9170
    Prefix
    Из них 59 имели различные акушерские осложнения, ассоциированные с тромбофилией, у 152 женщин беременность протекала без особенностей. Взятие крови проводилось с согласия лечащего врача при соблюдении правил преаналитического этапа исследования
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Все обследованные были разделены на следующие группы: I – женщины с физиологическим течением беременности, носительством нормального варианта гена субъединиц рецепторов тромбоцитов GP IIb/IIIa (P1A1/P1A1) (n=128) – контрольная группа; II – здоровые беременные с гетерозиготным вариантом мутации (P1A1/P1A2) (n=24); III – пациентки с тромбофилией и гетерозиготным полиморфизмом (P1A1/P1A2) (n

2
Крыжановский Г. Н. Основы общей патофизиологии. – М.: «Мед. информ. агентст.», 2011. – 253 с.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6754
    Prefix
    При этом в целом организме имеет место противодействие двух тенденций: с одной стороны, развитие патологии, приводящее к нарушению осуществления нормальных физиологических функций, с другой – включение компенсаторных процессов с формированием функциональных систем, направленных на ликвидацию патологии. Особенности формирования патологических систем подробно изучены
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Возникновение тромбофилических осложнений беременности и родов в настоящее время рассматривается с позиции развития синдрома полиорганной недостаточности, в основе которого лежит системная воспалительная реакция, характеризующаяся активированием макрофагов, нейтрофилов, эндотелиальных клеток, гранулоцитов и тромбоцитов [10].

3
Малышев И. Ю., Манухина Е. Б. Стресс, адаптация и оксид азота // Биохимия. – 1998. – Т. 63. Вып. 7. – С. 992–1006.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13857
    Prefix
    В группе III у женщин с тромбофилией и гетерозиготным полиморфизмом показатели МДА сыворотки и тромбоцитов были выше на 57% и 103% соответственно. Известно, что избыточное образование NO вызывает прооксидантный эффект, нитроксидативный стресс, повреждение мембран и апоптоз
    Exact
    [3, 7]
    Suffix
    . У женщин с полиморфизмом А2 выявлены достоверные повышения уровней нитритов, но степень достоверности была различной. В III и IV группах у больных женщин с гетеро- и гомозиготным дефектом повышение составило 54,7% и 55,8% соответственно (р<0,001).

4
Макацария А. Д., Бицадзе В. О. и др. Тромбозы и тромбоэмболии в акушерско-гинекологической клинике: Молекулярно-генетические механизмы и стратегия профилактики тромбоэмболических осложнений: Рук. для врачей. – М.: ООО «Мед. информ. агентст.», 2007. – 1064 с.
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=4394
    Prefix
    E-mail: anna.murato@yandex.ru; Введение Генетические тромбофилии являются одним из инициирующих моментов развития таких типичных акушерских осложнений, как невынашивание беременности, синдром потери плода, задержка внутриутробного развития плода, гестоз, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
    Exact
    [4, 17]
    Suffix
    . Учитывая особенности физиологической адаптации системы гемостаза к беременности, абсолютное большинство генетических форм тромбофилии клинически проявляется именно в течение гестационного процесса.

  2. In-text reference with the coordinate start=5251
    Prefix
    При физиологической беременности тенденция к развитию стаза в сочетании с гиперкоагуляцией предрасполагает к развитию тромбозов и тромбоэмболий. Наличие у женщины генетической тромбофилии повышает риск тромботических и акушерских осложнений в десятки и сотни раз
    Exact
    [4, 6]
    Suffix
    . В настоящее время установлено, что генетические аномалии гемостаза ответственны за развитие тромбозов в 80–90% случаев. Мутация Leiden выявляется у 20% пациентов с тромбофилическими осложнениями, дефекты антикоагулянтной системы (дефицит антитромбина-III, дефицит протеина S, дефицит протеина С) – в 20% случаев, синдром липких тромбоцитов – в 14% случаев, а антифосфолипидный синдром – в 25% [

  3. In-text reference with the coordinate start=5655
    Prefix
    Мутация Leiden выявляется у 20% пациентов с тромбофилическими осложнениями, дефекты антикоагулянтной системы (дефицит антитромбина-III, дефицит протеина S, дефицит протеина С) – в 20% случаев, синдром липких тромбоцитов – в 14% случаев, а антифосфолипидный синдром – в 25%
    Exact
    [4, 14]
    Suffix
    . Наследственные тромбоцитарные тромбофилии могут быть связаны с мутацией в гене гликопротеина IIb/IIIa (GP IIb/IIIa). Рецепторный комплекс GP IIb/IIIa является главным среди всех рецепторов тромбоцитов и входит в состав группы цитоадгезинов.

  4. In-text reference with the coordinate start=6231
    Prefix
    В настоящее время в мировой литературе имеются противоречивые данные об ассоциации наличия полиморфизма гена субъединиц рецепторов тромбоцитов GP IIb/IIIa с тромболитическими осложнениями в акушерской практике
    Exact
    [4]
    Suffix
    . При действии на организм повреждающих факторов физической, химической, биологической природы формируются патологические системы. При этом в целом организме имеет место противодействие двух тенденций: с одной стороны, развитие патологии, приводящее к нарушению осуществления нормальных физиологических функций, с другой – включение компенсаторных процессов с формированием ф

5
Мозговая Е. В., Малышева О. В., Иващенко Т. Э. и др. Эндотелиальная дисфункция при гестозе. Патогенез, генетическая предрасположенность, диагностика и профилактика. – С-Петербург: изд. Н-Л, 2005. – 32 с.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7436
    Prefix
    Результатом престимуляции макрофагов является повышение уровня цитокинов, которые являются связующим звеном между иммунной системой, факторами неспецифической резистентности организма, системами гемопоэза и гемостаза, ангиогенезом. В ряде работ показано, что при тромбофилии развивается системная эндотелиальная дисфункция
    Exact
    [5, 13, 15]
    Suffix
    . В качестве фактора, провоцирующего повреждение эндотелия, выступает оксидантный стресс, в результате которого происходит образование продуктов перекисного окисления липидов – свободных радикалов и атомарного кислорода [12, 16].

6
Муратова А. Ю., Бондарь Т. П. Влияние полиморфизма гена субъединиц рецепторов тромбоцитов гликопротеина IIb/IIIa на изменение показателей плазменного гемостаза в раннем послеродовом периоде // Фунд. иссл-я. – 2014. – No 7. Ч. 3. – С. 544–548.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5251
    Prefix
    При физиологической беременности тенденция к развитию стаза в сочетании с гиперкоагуляцией предрасполагает к развитию тромбозов и тромбоэмболий. Наличие у женщины генетической тромбофилии повышает риск тромботических и акушерских осложнений в десятки и сотни раз
    Exact
    [4, 6]
    Suffix
    . В настоящее время установлено, что генетические аномалии гемостаза ответственны за развитие тромбозов в 80–90% случаев. Мутация Leiden выявляется у 20% пациентов с тромбофилическими осложнениями, дефекты антикоагулянтной системы (дефицит антитромбина-III, дефицит протеина S, дефицит протеина С) – в 20% случаев, синдром липких тромбоцитов – в 14% случаев, а антифосфолипидный синдром – в 25% [

7
Стокле Ж. К. и соавт. Гиперпродукция оксида азота в патофизиологии кровеносных сосудов // Биохимия. –1998. – Т. 63. Вып. 7. – С. 976–983.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13857
    Prefix
    В группе III у женщин с тромбофилией и гетерозиготным полиморфизмом показатели МДА сыворотки и тромбоцитов были выше на 57% и 103% соответственно. Известно, что избыточное образование NO вызывает прооксидантный эффект, нитроксидативный стресс, повреждение мембран и апоптоз
    Exact
    [3, 7]
    Suffix
    . У женщин с полиморфизмом А2 выявлены достоверные повышения уровней нитритов, но степень достоверности была различной. В III и IV группах у больных женщин с гетеро- и гомозиготным дефектом повышение составило 54,7% и 55,8% соответственно (р<0,001).

8
Хаспекова С. Г. и соавт. Вариации содержания гликопротеина IIb-IIIa (альфаIIb/бета3 интегрина) у здоровых доноров. Влияние на агрегационную активность тромбоцитов и эффективность действия аспирина // Биомедицинская химия: Научно-практический журнал. НИИ биомедицинской химии РАМН (Москва). – 2008. – Т. 54. No 3. – С. 361–371.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6006
    Prefix
    Рецепторный комплекс GP IIb/IIIa является главным среди всех рецепторов тромбоцитов и входит в состав группы цитоадгезинов. Гены, кодирующие GP IIb/ IIIa, располагаются в области 17-й хромосомы (q21.32)
    Exact
    [8, 11]
    Suffix
    . В настоящее время в мировой литературе имеются противоречивые данные об ассоциации наличия полиморфизма гена субъединиц рецепторов тромбоцитов GP IIb/IIIa с тромболитическими осложнениями в акушерской практике [4].

9
Bojesen S. E., Juul K., Schnohr P. et al. Platelet glycoprotein IIb/IIIa P1A2/ P1A2 homozygosity associated with risk of ischemic cardiovascular disease and myocardial infarction in young men // Journal of the American college of cardiology. – 2003. – V. 42. No 4. – P. 661–667.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10222
    Prefix
    Амплификационные смеси готовили на основе универсального набора реактивов и препаратов для ПЦР «Ампли Сенс-200-1» производства ФГУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора. Праймеры были синтезированы в ООО «Литех» в соответствии с последовательностями, описанными S. E. Bojesen et al., 2000
    Exact
    [9]
    Suffix
    . В качестве показателя, характеризующего состояние эндотелия сосудистой стенки, использовали уровень активности фактора Виллебранда (vWF). Определение уровней vWF проводили на анализаторе гемостаза «STA Compact» фирмы «Diagnostica Stago» (Франция) реактивами «vWF STA LIATEST» методом латекс-агглютинации с моноклональными антителами к фактору.

10
Broughton Pipkin F. New approaches in terminology, prevention and therapy of hestosis: Book of abstracts, first international symposium. – Moscow, 1997. – P. 13–16.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7100
    Prefix
    Возникновение тромбофилических осложнений беременности и родов в настоящее время рассматривается с позиции развития синдрома полиорганной недостаточности, в основе которого лежит системная воспалительная реакция, характеризующаяся активированием макрофагов, нейтрофилов, эндотелиальных клеток, гранулоцитов и тромбоцитов
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Результатом престимуляции макрофагов является повышение уровня цитокинов, которые являются связующим звеном между иммунной системой, факторами неспецифической резистентности организма, системами гемопоэза и гемостаза, ангиогенезом.

11
Frey U. H., Aral N., Muller N., Siffert W. Cooperativeeffect of GNB3 825OT and GPIIIa PJ(A) polymorphisms in enhanced platelet aggregation // Thromb. res. – 2003. – No 109 (5–6). – Р. 279–286.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6006
    Prefix
    Рецепторный комплекс GP IIb/IIIa является главным среди всех рецепторов тромбоцитов и входит в состав группы цитоадгезинов. Гены, кодирующие GP IIb/ IIIa, располагаются в области 17-й хромосомы (q21.32)
    Exact
    [8, 11]
    Suffix
    . В настоящее время в мировой литературе имеются противоречивые данные об ассоциации наличия полиморфизма гена субъединиц рецепторов тромбоцитов GP IIb/IIIa с тромболитическими осложнениями в акушерской практике [4].

12
Jauniaux E., Poston L., Burton G. J. Placental-related diseases of pregnancy: Involvement of oxidative stress and implications in human evolution. – London: UK. Placenta, 2007. – Vol. 28. No 1. – Р. 52–58.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7670
    Prefix
    В качестве фактора, провоцирующего повреждение эндотелия, выступает оксидантный стресс, в результате которого происходит образование продуктов перекисного окисления липидов – свободных радикалов и атомарного кислорода
    Exact
    [12, 16]
    Suffix
    . Цель настоящего исследования – проведение оценки метаболических и иммунных нарушений, активности про-, антиоксидантной системы у беременных женщин с наличием генетического полиморфизма А2 гена субъединиц рецепторов тромбоцитов гликопротеина IIb/IIIa.

13
Jeffrey S. Gilbert. Pathophysiology of hypertension during preeclampsia: Linking placental ischemia with endothelial dysfunction // Am. j. physiol. heart. circ. physiol. – 2008. – No 294. – Р. 541–550.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7436
    Prefix
    Результатом престимуляции макрофагов является повышение уровня цитокинов, которые являются связующим звеном между иммунной системой, факторами неспецифической резистентности организма, системами гемопоэза и гемостаза, ангиогенезом. В ряде работ показано, что при тромбофилии развивается системная эндотелиальная дисфункция
    Exact
    [5, 13, 15]
    Suffix
    . В качестве фактора, провоцирующего повреждение эндотелия, выступает оксидантный стресс, в результате которого происходит образование продуктов перекисного окисления липидов – свободных радикалов и атомарного кислорода [12, 16].

14
Levine J. S., Branch D. W., Rauch J. The antiphospholipid syndrome // N. engl. j. med. – 2002. – No 346 (10). – Р. 752–763.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5655
    Prefix
    Мутация Leiden выявляется у 20% пациентов с тромбофилическими осложнениями, дефекты антикоагулянтной системы (дефицит антитромбина-III, дефицит протеина S, дефицит протеина С) – в 20% случаев, синдром липких тромбоцитов – в 14% случаев, а антифосфолипидный синдром – в 25%
    Exact
    [4, 14]
    Suffix
    . Наследственные тромбоцитарные тромбофилии могут быть связаны с мутацией в гене гликопротеина IIb/IIIa (GP IIb/IIIa). Рецепторный комплекс GP IIb/IIIa является главным среди всех рецепторов тромбоцитов и входит в состав группы цитоадгезинов.

15
Mutter W. P., Karumanchi S. A. Molecular mechanisms of preeclampsia // Microvasc. res. – 2008. – Vol. 75. No 1. – Р. 1–8.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7436
    Prefix
    Результатом престимуляции макрофагов является повышение уровня цитокинов, которые являются связующим звеном между иммунной системой, факторами неспецифической резистентности организма, системами гемопоэза и гемостаза, ангиогенезом. В ряде работ показано, что при тромбофилии развивается системная эндотелиальная дисфункция
    Exact
    [5, 13, 15]
    Suffix
    . В качестве фактора, провоцирующего повреждение эндотелия, выступает оксидантный стресс, в результате которого происходит образование продуктов перекисного окисления липидов – свободных радикалов и атомарного кислорода [12, 16].

16
Patil S. B., Kodliwadmath M. V., Kodliwadmath S. M. Role of lipid peroxidation and enzymatic antioxidants in pregnancyinduced hypertension // Taiwan j. obstet. gynec. – 2006. – Vol. 45. No 3. Pt. 1. – Р. 89–200.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7670
    Prefix
    В качестве фактора, провоцирующего повреждение эндотелия, выступает оксидантный стресс, в результате которого происходит образование продуктов перекисного окисления липидов – свободных радикалов и атомарного кислорода
    Exact
    [12, 16]
    Suffix
    . Цель настоящего исследования – проведение оценки метаболических и иммунных нарушений, активности про-, антиоксидантной системы у беременных женщин с наличием генетического полиморфизма А2 гена субъединиц рецепторов тромбоцитов гликопротеина IIb/IIIa.

17
Preston F. et al. Increased fetal loss in women with heritable thrombophilia // Lancet. – 1996. – No 348. – P. 913–916. Поступила 05.11.2015 УДК 616.89:316.622 ю. А. мЫльниКовА, е. о. БоЙКо, л. е. ложниКовА, о. Г. зАЙцевА
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4394
    Prefix
    E-mail: anna.murato@yandex.ru; Введение Генетические тромбофилии являются одним из инициирующих моментов развития таких типичных акушерских осложнений, как невынашивание беременности, синдром потери плода, задержка внутриутробного развития плода, гестоз, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
    Exact
    [4, 17]
    Suffix
    . Учитывая особенности физиологической адаптации системы гемостаза к беременности, абсолютное большинство генетических форм тромбофилии клинически проявляется именно в течение гестационного процесса.