The 15 references with contexts in paper D. Ionov I., M. Fedorova M., P. Galenko-Yaroshevsky A., T. Kezeli D., M. Mirziashvili A., M. Chipashvili D., G. Sukoyan V., Д. Ионов Ю., М. Федорова М., П. Галенко-Ярошевский А., Т. Кезели Д., М. Мирзиашвили Г., М. Чипашвили Д., Г. Сукоян В. (2016) “Влияние кардиотонических средств различной природы на биоэнергетические процессы в миокарде при сочетании синдрома системного воспалительного ответа и сердечной недостаточности // Efficacy cardiotonic medicines on the bioenergetic processes and endothelial dysfunction under coupled of heart failure and systemic inflammatory syndroms in” / spz:neicon:ksma:y:2016:i:1:p:52-56

1
Карсанов Н. В., Джибгашвили И. К., Сукоян Г. В. и др. Субклеточная патофизиология недостаточности сердца, обусловленной токсико-аллергическим миокардитом, и действие рефрактерина на внутрисердечную гемодинамику и функциональное состояние трех систем кардиомиоцита, ответственных за акт «сокращение/расслабление» // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. – 1999. – No 3. – С. 3–8.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=10171
    Prefix
    Лечение во всех группах проводили в сочетании с индометацином в дозе 3 мг/кг, начинали на 5-й день после разрешающей инъекции стафилококкового токсина и проводили в течение 5 дней. Методы определения количественного содержания АТФ, АДФ, АМФ, лактата, пирувата, НАД, НАДФ, НАД·Н, НАДФ·Н и цитохрома С описаны в работах
    Exact
    [1, 3–6]
    Suffix
    . Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием стандартных методов параметрической статистики, при этом применяли программное обеспечение для персональных компьютеров, разработанное на кафедре фармакологии ГБОУ ВПО КубГМУ Минздрава России, а также лицензионные программы «Microsoft® Office®» профессиональный плюс 2013.

  2. In-text reference with the coordinate start=18558
    Prefix
    Обсуждение Определяющим патогенетическим механизмом СН в сочетании с CСВО различного генеза является генерализованное нарушение транспорта и утилизации кислорода тканями, приводящее к накоплению недоокисленных продуктов обмена, в том числе маркера анаэробного метаболизма – лактата
    Exact
    [1, 3]
    Suffix
    . Развитие эндотоксикоза при ССВО, обусловленном СН, сопровождается изменением концентрации биохимических маркеров стрессорной реакции организма, в частности, снижением содержания в миокарде и крови окисленных форм пиридиновых нуклеотидов, редокспотенциала НАД/НАД•Н (маркер дезадаптационных процессов в системе энергообеспечения) на 53% и 54% в миокарде ЛЖ и ПЖ соответственно и на 72% в крови.

2
Палеев Н. Р., Санина Н. П., Сукоян Г. В. и др. Действие нового кардиотропного препарата рефрактерина и антигипоксического, антиишемического средства энергостима на некоторые биохимические показатели крови и биоптатов в процессе лечения сердечной недостаточности // Всерос. конф. «Прикладные аспекты исследования скелетных, сердечных и гладких мышц». – Пущино, 1996. – С. 125–126.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=5695
    Prefix
    на 65%, редокс-потенциала НАД/ НАДН до 0,024 (в норме – 0,11) на фоне падения общего содержания пиридиновых нуклеотидов почти в два раза и содержания цитохрома С – на 45% установлено на биопсийном материале больных с дилатационной кардиомиопатией, обусловленной инфекционно-аллергическим миокардитом и хронической сердечной недостаточностью IV функционального класса по NYHA
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Ремоделирование системы энергетического обеспечения кардиомиоцитов, форменных элементов крови, печени и почек затрагивает различные звенья взаимосвязанных процессов: от расстройства внешнего дыхания, кровообращения в легких, кислородтранспортной функции крови, нарушения системного, регионарного кровообращения, микроциркуляции и эндотоксемии до обратимых и необратимых «поломок»

  2. In-text reference with the coordinate start=13693
    Prefix
    Под влиянием дигоксина НАД повышается на 37% в миокарде ЛЖ и на 32% – в ПЖ. Редокс-потенциал НАД/НАД·Н достоверно увеличивается только в миокарде ПЖ, что подтверждает ранее полученные данные по действию НАД при острой и хронической СН в эксперименте
    Exact
    [2, 4]
    Suffix
    . Содержание цитохрома С в миокарде ПЖ повышается на 28% и не изменяется в ЛЖ. Терапия СН Аденоцином® ведет к повышению содержания АТФ в обоих желудочках и полностью нормализует содержание КФ (табл. 1).

3
Сукоян Г. В., Антелава Н. А. Рациональная фармакокоррекция синдрома системного воспалительного ответа при тяжелой сердечной недостаточности // Бюл. экспер. биол. – 2009. – No 4. – С. 411–414.
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=6390
    Prefix
    Целью настоящей работы явилось сравнительное изучение действия кардиотонических средств на биоэнергетические процессы в миокарде при застойной сердечной недостаточности на фоне развития синдрома системного воспалительного ответа
    Exact
    [3]
    Suffix
    . Ключевые слова: сердечная недостаточность, кардиотонические средства, биоэнергетическая недостаточность, редокс-потенциал, цитохром С. D. I. IONOV1, М. М. FEDOROVA2, P. A. GAlENKO-yAROSHEVSKy1, T.

  2. In-text reference with the coordinate start=9064
    Prefix
    Материалы и методы исследования Сердечную недостаточность (СН), обусловленную токсико-аллергическим миокардитом 10-дневной продолжительности (ТАМ10дп), воспроизводили у 65 кроликов породы шиншилла массой 2–4 кг в осенне-зимний период
    Exact
    [3–5]
    Suffix
    . Эвтаназию животных проводили попарно под гексеналовым наркозом. Из всех животных 11 были нормальные, 51 – составили группу животных с СН, обусловленной ТАМ10дп, из которых 18 составили контрольную группу (3 животным начиная с 5-го дня после разрешающей инъекции стафилококкового токсина вводили 2 мл воды для инъекций), 14 – подопытную группу с СН, леченной дигоксином в дозе 0,1 м

  3. In-text reference with the coordinate start=10171
    Prefix
    Лечение во всех группах проводили в сочетании с индометацином в дозе 3 мг/кг, начинали на 5-й день после разрешающей инъекции стафилококкового токсина и проводили в течение 5 дней. Методы определения количественного содержания АТФ, АДФ, АМФ, лактата, пирувата, НАД, НАДФ, НАД·Н, НАДФ·Н и цитохрома С описаны в работах
    Exact
    [1, 3–6]
    Suffix
    . Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием стандартных методов параметрической статистики, при этом применяли программное обеспечение для персональных компьютеров, разработанное на кафедре фармакологии ГБОУ ВПО КубГМУ Минздрава России, а также лицензионные программы «Microsoft® Office®» профессиональный плюс 2013.

  4. In-text reference with the coordinate start=18558
    Prefix
    Обсуждение Определяющим патогенетическим механизмом СН в сочетании с CСВО различного генеза является генерализованное нарушение транспорта и утилизации кислорода тканями, приводящее к накоплению недоокисленных продуктов обмена, в том числе маркера анаэробного метаболизма – лактата
    Exact
    [1, 3]
    Suffix
    . Развитие эндотоксикоза при ССВО, обусловленном СН, сопровождается изменением концентрации биохимических маркеров стрессорной реакции организма, в частности, снижением содержания в миокарде и крови окисленных форм пиридиновых нуклеотидов, редокспотенциала НАД/НАД•Н (маркер дезадаптационных процессов в системе энергообеспечения) на 53% и 54% в миокарде ЛЖ и ПЖ соответственно и на 72% в крови.

4
Сукоян Г. В., Антелава А. В., Кавадзе И. К. и др. Кардиопротекторное действие энергостима при токсико–аллергическом миокардите // Экспериментальная и клиническая фармакология. – 2004. – No 2. – С. 19–23.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=9064
    Prefix
    Материалы и методы исследования Сердечную недостаточность (СН), обусловленную токсико-аллергическим миокардитом 10-дневной продолжительности (ТАМ10дп), воспроизводили у 65 кроликов породы шиншилла массой 2–4 кг в осенне-зимний период
    Exact
    [3–5]
    Suffix
    . Эвтаназию животных проводили попарно под гексеналовым наркозом. Из всех животных 11 были нормальные, 51 – составили группу животных с СН, обусловленной ТАМ10дп, из которых 18 составили контрольную группу (3 животным начиная с 5-го дня после разрешающей инъекции стафилококкового токсина вводили 2 мл воды для инъекций), 14 – подопытную группу с СН, леченной дигоксином в дозе 0,1 м

  2. In-text reference with the coordinate start=10171
    Prefix
    Лечение во всех группах проводили в сочетании с индометацином в дозе 3 мг/кг, начинали на 5-й день после разрешающей инъекции стафилококкового токсина и проводили в течение 5 дней. Методы определения количественного содержания АТФ, АДФ, АМФ, лактата, пирувата, НАД, НАДФ, НАД·Н, НАДФ·Н и цитохрома С описаны в работах
    Exact
    [1, 3–6]
    Suffix
    . Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием стандартных методов параметрической статистики, при этом применяли программное обеспечение для персональных компьютеров, разработанное на кафедре фармакологии ГБОУ ВПО КубГМУ Минздрава России, а также лицензионные программы «Microsoft® Office®» профессиональный плюс 2013.

  3. In-text reference with the coordinate start=13693
    Prefix
    Под влиянием дигоксина НАД повышается на 37% в миокарде ЛЖ и на 32% – в ПЖ. Редокс-потенциал НАД/НАД·Н достоверно увеличивается только в миокарде ПЖ, что подтверждает ранее полученные данные по действию НАД при острой и хронической СН в эксперименте
    Exact
    [2, 4]
    Suffix
    . Содержание цитохрома С в миокарде ПЖ повышается на 28% и не изменяется в ЛЖ. Терапия СН Аденоцином® ведет к повышению содержания АТФ в обоих желудочках и полностью нормализует содержание КФ (табл. 1).

5
Сукоян Г. В., Гонгадзе Н. В. Механизм кардиопротекторного действия аденоцина и кардиотонических средств негликозидной природы при хронической недостаточности сердца в эксперименте // Бюл. экспер. биол. – 2010. – No 11. – С. 541–544.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=9064
    Prefix
    Материалы и методы исследования Сердечную недостаточность (СН), обусловленную токсико-аллергическим миокардитом 10-дневной продолжительности (ТАМ10дп), воспроизводили у 65 кроликов породы шиншилла массой 2–4 кг в осенне-зимний период
    Exact
    [3–5]
    Suffix
    . Эвтаназию животных проводили попарно под гексеналовым наркозом. Из всех животных 11 были нормальные, 51 – составили группу животных с СН, обусловленной ТАМ10дп, из которых 18 составили контрольную группу (3 животным начиная с 5-го дня после разрешающей инъекции стафилококкового токсина вводили 2 мл воды для инъекций), 14 – подопытную группу с СН, леченной дигоксином в дозе 0,1 м

  2. In-text reference with the coordinate start=10171
    Prefix
    Лечение во всех группах проводили в сочетании с индометацином в дозе 3 мг/кг, начинали на 5-й день после разрешающей инъекции стафилококкового токсина и проводили в течение 5 дней. Методы определения количественного содержания АТФ, АДФ, АМФ, лактата, пирувата, НАД, НАДФ, НАД·Н, НАДФ·Н и цитохрома С описаны в работах
    Exact
    [1, 3–6]
    Suffix
    . Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием стандартных методов параметрической статистики, при этом применяли программное обеспечение для персональных компьютеров, разработанное на кафедре фармакологии ГБОУ ВПО КубГМУ Минздрава России, а также лицензионные программы «Microsoft® Office®» профессиональный плюс 2013.

6
Сукоян Г. В., Лапина Н. В., Галенко-Ярошевский В. П. и др. Протекторное действие реамберина на функциональную активность митохондрий в условиях ишемии кожи // Бюл. экспер. биол. – 2005. – No 10. – С. 435–439.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10171
    Prefix
    Лечение во всех группах проводили в сочетании с индометацином в дозе 3 мг/кг, начинали на 5-й день после разрешающей инъекции стафилококкового токсина и проводили в течение 5 дней. Методы определения количественного содержания АТФ, АДФ, АМФ, лактата, пирувата, НАД, НАДФ, НАД·Н, НАДФ·Н и цитохрома С описаны в работах
    Exact
    [1, 3–6]
    Suffix
    . Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием стандартных методов параметрической статистики, при этом применяли программное обеспечение для персональных компьютеров, разработанное на кафедре фармакологии ГБОУ ВПО КубГМУ Минздрава России, а также лицензионные программы «Microsoft® Office®» профессиональный плюс 2013.

7
Cукоян Г. В., Оганов Р. Г. Сигнальные механизмы кардиопротекции и новые стратегии превенции и лечения сердечной недостаточности // Профилактическая медицина. – 2012. – No 2. – С. 23–32.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=4905
    Prefix
    настолько глубоки, что улучшение кровоснабжения (увеличение доставки кислорода и подачи субстратов), введение эндогенных субстратов цикла Кребса в условиях низкой активности НАД-зависимых дeгидрогеназ и нарушений в системе транспорта электронов (в связи с утерей цитохрома С) не ведут к восстановлению достаточного уровня синтеза АТФ, а вызывают лишь небольшой кардиопротективный эффект
    Exact
    [7, 8, 10, 15]
    Suffix
    . Снижение эффективности потребления миокардом кислорода и механической эффективности работы сердца, снижение пула АТФ и, еще ранее, его запасов в форме креатинфосфата (КФ), происходящее в участках гибернации миокарда, лежит в основе формирования дисфункции миокарда, структурной дезорганизации кардиомиоцитов и клеточной гибели.

  2. In-text reference with the coordinate start=20900
    Prefix
    НАД приводит к неспособности поддержания ее энергетического гомеостаза и тем самым снижает резистентность к оксидативному стрессу, активность НАД-зависимых самозащитных механизмов клетки, ингибирует активность сиртуинов (Silent Informational Regulator T – SIRT), а истощение ядерного пула НАД ведет к бурной активации ПАРП1 с последующим запуском апоптоза и некроза клетки
    Exact
    [7, 9, 12, 13,15]
    Suffix
    . Обсуждается гипотеза, согласно которой введение экзогенного НАД в адекватных дозах восстанавливает пул эндогенного НАД, редокс-потенциала НАД/ НАД·Н и блокирует сигнал гипертрофического ответа путем шунтирования прогипертрофического AКТ(протеинкиназа В)1-сигнального механизма и поддержания активности антигипертрофического АМФ-активируемой киназы сигнального пути.

  3. In-text reference with the coordinate start=21485
    Prefix
    пул эндогенного НАД, редокс-потенциала НАД/ НАД·Н и блокирует сигнал гипертрофического ответа путем шунтирования прогипертрофического AКТ(протеинкиназа В)1-сигнального механизма и поддержания активности антигипертрофического АМФ-активируемой киназы сигнального пути. Введение экзогенного НАД восстанавливает клеточное содержание НАД и блокирует агонист-медиируемую гипертрофию сердца
    Exact
    [7, 12, 13]
    Suffix
    . Устранение биоэнергетической недостаточности и деремоделирование митохондриальной функции и аэробного гликолиза обеспечивают сбалансированное повышение сократительной функции сердца и устраняет риск быстрого развития истощения резервных возможностей миокарда, как в случае стимуляции сократительной функции только сердечными гликозидами или инотропными средствами негликози

8
Blauwet L. A., Cooper L. T. Myocarditis // Prog. cardiovasc. dis. – 2010. – Vol. 52. – P. 274–288.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4905
    Prefix
    настолько глубоки, что улучшение кровоснабжения (увеличение доставки кислорода и подачи субстратов), введение эндогенных субстратов цикла Кребса в условиях низкой активности НАД-зависимых дeгидрогеназ и нарушений в системе транспорта электронов (в связи с утерей цитохрома С) не ведут к восстановлению достаточного уровня синтеза АТФ, а вызывают лишь небольшой кардиопротективный эффект
    Exact
    [7, 8, 10, 15]
    Suffix
    . Снижение эффективности потребления миокардом кислорода и механической эффективности работы сердца, снижение пула АТФ и, еще ранее, его запасов в форме креатинфосфата (КФ), происходящее в участках гибернации миокарда, лежит в основе формирования дисфункции миокарда, структурной дезорганизации кардиомиоцитов и клеточной гибели.

9
Houtkooper R. H., Canto C., Wanders R. J., Auwerx J. The secret life of NAD: an old metabolite controlling new metaboliс signalling pathways // Endocrine rev. – 2010. – Vol. 31 (2). – P. 194–223.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20900
    Prefix
    НАД приводит к неспособности поддержания ее энергетического гомеостаза и тем самым снижает резистентность к оксидативному стрессу, активность НАД-зависимых самозащитных механизмов клетки, ингибирует активность сиртуинов (Silent Informational Regulator T – SIRT), а истощение ядерного пула НАД ведет к бурной активации ПАРП1 с последующим запуском апоптоза и некроза клетки
    Exact
    [7, 9, 12, 13,15]
    Suffix
    . Обсуждается гипотеза, согласно которой введение экзогенного НАД в адекватных дозах восстанавливает пул эндогенного НАД, редокс-потенциала НАД/ НАД·Н и блокирует сигнал гипертрофического ответа путем шунтирования прогипертрофического AКТ(протеинкиназа В)1-сигнального механизма и поддержания активности антигипертрофического АМФ-активируемой киназы сигнального пути.

10
Ingwall J. S. Energy metabolism in heart failure and remodelling // Cardiovasc res. – 2009. – Vol. 81 (3). – P. 412–419.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4905
    Prefix
    настолько глубоки, что улучшение кровоснабжения (увеличение доставки кислорода и подачи субстратов), введение эндогенных субстратов цикла Кребса в условиях низкой активности НАД-зависимых дeгидрогеназ и нарушений в системе транспорта электронов (в связи с утерей цитохрома С) не ведут к восстановлению достаточного уровня синтеза АТФ, а вызывают лишь небольшой кардиопротективный эффект
    Exact
    [7, 8, 10, 15]
    Suffix
    . Снижение эффективности потребления миокардом кислорода и механической эффективности работы сердца, снижение пула АТФ и, еще ранее, его запасов в форме креатинфосфата (КФ), происходящее в участках гибернации миокарда, лежит в основе формирования дисфункции миокарда, структурной дезорганизации кардиомиоцитов и клеточной гибели.

11
Parissis J. T., Andreadou I., Bistola V. et al. Novel biologic mechanisms of levosimendan and its effect on the failing heart // Expert. opin. investig. drugs. – 2008. – Vol. 17 (8). – P. 1143–1150.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=16699
    Prefix
    Таким образом, при СН под воздействием Аденоцина® в миокарде желудочков сердца существенно повышается активность системы энергетического обеспечения и разрывается порочный метаболический круг поддержания и прогрессирования СН и тканевой гипоксии при ССВО. Под воздействием ингибитора фосфодиэстеразы III амринона
    Exact
    [11, 14]
    Suffix
    при СН и ССВО в миокарде ЛЖ и ПЖ остаются сниженными: содержание АТФ – на 41% и 33%, однако при этом остается ниже контрольного уровня на 25% и 29%; отношение АТФ/АДФ – в 1,2 и 1,2 раза соответственно (табл. 1).

  2. In-text reference with the coordinate start=17728
    Prefix
    Таким образом, амринон не оказывает выраженного сбалансированного влияния на энергетический дефицит в миокарде при СН в сочетании с ССВО. При применении левосимендана (сенситизатор кальция в миокарде и ингибитор фосфодиэстеразы, обладает противовоспалительным действием)
    Exact
    [11, 14]
    Suffix
    в условиях ССВО и СН содержание АТФ в миокарде ЛЖ и ПЖ остается сниженным на 56% и 63%, а содержание КФ – на 51% и 40% соответственно (табл. 1). Содержание НАД и редокс-потенциал в миокарде также остаются на уровне, наблюдаемом при СН.

12
Pillai V. B., Sundaresan N. R., Kim G. et al. Exogenous NAD blocks cardiac hypertrophic response via activation of the SIRT3-LKB1-AMP-activated kinase pathway // J. biol. chem. – 2010. – Vol. 285 (5). – P. 3133–3144.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=20900
    Prefix
    НАД приводит к неспособности поддержания ее энергетического гомеостаза и тем самым снижает резистентность к оксидативному стрессу, активность НАД-зависимых самозащитных механизмов клетки, ингибирует активность сиртуинов (Silent Informational Regulator T – SIRT), а истощение ядерного пула НАД ведет к бурной активации ПАРП1 с последующим запуском апоптоза и некроза клетки
    Exact
    [7, 9, 12, 13,15]
    Suffix
    . Обсуждается гипотеза, согласно которой введение экзогенного НАД в адекватных дозах восстанавливает пул эндогенного НАД, редокс-потенциала НАД/ НАД·Н и блокирует сигнал гипертрофического ответа путем шунтирования прогипертрофического AКТ(протеинкиназа В)1-сигнального механизма и поддержания активности антигипертрофического АМФ-активируемой киназы сигнального пути.

  2. In-text reference with the coordinate start=21485
    Prefix
    пул эндогенного НАД, редокс-потенциала НАД/ НАД·Н и блокирует сигнал гипертрофического ответа путем шунтирования прогипертрофического AКТ(протеинкиназа В)1-сигнального механизма и поддержания активности антигипертрофического АМФ-активируемой киназы сигнального пути. Введение экзогенного НАД восстанавливает клеточное содержание НАД и блокирует агонист-медиируемую гипертрофию сердца
    Exact
    [7, 12, 13]
    Suffix
    . Устранение биоэнергетической недостаточности и деремоделирование митохондриальной функции и аэробного гликолиза обеспечивают сбалансированное повышение сократительной функции сердца и устраняет риск быстрого развития истощения резервных возможностей миокарда, как в случае стимуляции сократительной функции только сердечными гликозидами или инотропными средствами негликози

13
Planavila A., Iglesias R., Giralt M., Villarroya F. Sirt1 acts in association with PPARα to protect the heart from hypertrophy, metabolic dysregulation, and inflammation // Cardiovasc. res. – 2010. – Vol. 90 (2). – P. 276–284.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=20900
    Prefix
    НАД приводит к неспособности поддержания ее энергетического гомеостаза и тем самым снижает резистентность к оксидативному стрессу, активность НАД-зависимых самозащитных механизмов клетки, ингибирует активность сиртуинов (Silent Informational Regulator T – SIRT), а истощение ядерного пула НАД ведет к бурной активации ПАРП1 с последующим запуском апоптоза и некроза клетки
    Exact
    [7, 9, 12, 13,15]
    Suffix
    . Обсуждается гипотеза, согласно которой введение экзогенного НАД в адекватных дозах восстанавливает пул эндогенного НАД, редокс-потенциала НАД/ НАД·Н и блокирует сигнал гипертрофического ответа путем шунтирования прогипертрофического AКТ(протеинкиназа В)1-сигнального механизма и поддержания активности антигипертрофического АМФ-активируемой киназы сигнального пути.

  2. In-text reference with the coordinate start=21485
    Prefix
    пул эндогенного НАД, редокс-потенциала НАД/ НАД·Н и блокирует сигнал гипертрофического ответа путем шунтирования прогипертрофического AКТ(протеинкиназа В)1-сигнального механизма и поддержания активности антигипертрофического АМФ-активируемой киназы сигнального пути. Введение экзогенного НАД восстанавливает клеточное содержание НАД и блокирует агонист-медиируемую гипертрофию сердца
    Exact
    [7, 12, 13]
    Suffix
    . Устранение биоэнергетической недостаточности и деремоделирование митохондриальной функции и аэробного гликолиза обеспечивают сбалансированное повышение сократительной функции сердца и устраняет риск быстрого развития истощения резервных возможностей миокарда, как в случае стимуляции сократительной функции только сердечными гликозидами или инотропными средствами негликози

14
Rao Y. J., Xi L. Pivotal effects of phosphodiesterase inhibitors on myocyte contractility and viability in normal and ischemic hearts // Acta pharmacologica sinica. – 2009. – Vol. 30. – P. 1–24.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=16699
    Prefix
    Таким образом, при СН под воздействием Аденоцина® в миокарде желудочков сердца существенно повышается активность системы энергетического обеспечения и разрывается порочный метаболический круг поддержания и прогрессирования СН и тканевой гипоксии при ССВО. Под воздействием ингибитора фосфодиэстеразы III амринона
    Exact
    [11, 14]
    Suffix
    при СН и ССВО в миокарде ЛЖ и ПЖ остаются сниженными: содержание АТФ – на 41% и 33%, однако при этом остается ниже контрольного уровня на 25% и 29%; отношение АТФ/АДФ – в 1,2 и 1,2 раза соответственно (табл. 1).

  2. In-text reference with the coordinate start=17728
    Prefix
    Таким образом, амринон не оказывает выраженного сбалансированного влияния на энергетический дефицит в миокарде при СН в сочетании с ССВО. При применении левосимендана (сенситизатор кальция в миокарде и ингибитор фосфодиэстеразы, обладает противовоспалительным действием)
    Exact
    [11, 14]
    Suffix
    в условиях ССВО и СН содержание АТФ в миокарде ЛЖ и ПЖ остается сниженным на 56% и 63%, а содержание КФ – на 51% и 40% соответственно (табл. 1). Содержание НАД и редокс-потенциал в миокарде также остаются на уровне, наблюдаемом при СН.

15
Ussher J. R., Jaswal J. S., Lopaschuk G. D. Pyridine nucleotide regulation of cardiac intermediary metabolism // Circ. res. – 2012. – Vol. 111. – P. 628–641. Поступила 07.10.2015 УДК 616.314.2 – 009.21 – 089
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=4905
    Prefix
    настолько глубоки, что улучшение кровоснабжения (увеличение доставки кислорода и подачи субстратов), введение эндогенных субстратов цикла Кребса в условиях низкой активности НАД-зависимых дeгидрогеназ и нарушений в системе транспорта электронов (в связи с утерей цитохрома С) не ведут к восстановлению достаточного уровня синтеза АТФ, а вызывают лишь небольшой кардиопротективный эффект
    Exact
    [7, 8, 10, 15]
    Suffix
    . Снижение эффективности потребления миокардом кислорода и механической эффективности работы сердца, снижение пула АТФ и, еще ранее, его запасов в форме креатинфосфата (КФ), происходящее в участках гибернации миокарда, лежит в основе формирования дисфункции миокарда, структурной дезорганизации кардиомиоцитов и клеточной гибели.

  2. In-text reference with the coordinate start=20900
    Prefix
    НАД приводит к неспособности поддержания ее энергетического гомеостаза и тем самым снижает резистентность к оксидативному стрессу, активность НАД-зависимых самозащитных механизмов клетки, ингибирует активность сиртуинов (Silent Informational Regulator T – SIRT), а истощение ядерного пула НАД ведет к бурной активации ПАРП1 с последующим запуском апоптоза и некроза клетки
    Exact
    [7, 9, 12, 13,15]
    Suffix
    . Обсуждается гипотеза, согласно которой введение экзогенного НАД в адекватных дозах восстанавливает пул эндогенного НАД, редокс-потенциала НАД/ НАД·Н и блокирует сигнал гипертрофического ответа путем шунтирования прогипертрофического AКТ(протеинкиназа В)1-сигнального механизма и поддержания активности антигипертрофического АМФ-активируемой киназы сигнального пути.