The 7 references with contexts in paper N. Sokolovsky V., V. Brin B., K. Kozyrev M., O. Kabisov T., Н. Соколовский В., В. Брин Б., К. Козырев М., О. Кабисов Т. (2015) “СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ДВУХ МОДЕЛЕЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО КАРДИОПАТИЧЕСКОГО АМИЛОИДОЗА // COMPARES THE TWO MODELS OF EXPERIMENTAL CARDIOPATIC AMYLOIDOSIS” / spz:neicon:ksma:y:2015:i:3:p:101-105

1
Барсуков А., Шустов С., Шкодкин И. и др. Гипертрофическая кардиомиопатия и амилоидоз сердца: трудности дифференциальной диагностики // Врач. – 2005. – No 10. – С. 42 –46.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3409
    Prefix
    Зачастую развившаяся сенильная амилоидная кардиопатия протекает бессимптомно или скрывается под маской других патологических состояний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС) или гипертрофическая кардиомиопатия
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Отсутствие патогномоничной симптоматики, приводящей к затруднению ранней диагностики амилоидоза, а также далеко еще не решенные вопросы его профилактики и лечения ставят задачу изучения амилоидоза в ряд приоритетных.

2
Беликова А. Т., Брин В. Б., Козырев К. М. Новая модель экспериментального амилоидоза // Кубанский научный медицинский вестник. – 2011. – No 2 (125). – С. 12–15. И. Б. уВАроВ1,2, М. В. кАЗАНЦеВА1, с. Н. ПоТеМИН1,2, И. Н. ВАсИлеНко1, В. Б. кАушАНскИй1 радИКальНоЕ хИрургИЧЕСКоЕ лЕЧЕНИЕ И ИНТраопЕрацИоННая луЧЕВая ТЕрапИя ФоТоННой радИохИрургИЧЕСКой СИСТЕмой прИ раКЕ прямой КИшКИ: рЕТроСпЕКТИВНый аНалИз 68 СлуЧаЕВ 1ГБУЗ «Клинический онкологический диспансер No 1» министерства здравоохранения Краснодарского края, Россия, 350040, г. Краснодар, ул. Димитрова, 146; тел/факс +7 (861) 233-68-18. e-mail: kkod@kkod.ru; 2кафедра хирургии No 2 ФПК и ППС ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия, 350063, г. Краснодар, ул. Седина, 4; тел. +7 (8
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4328
    Prefix
    В описанных ранее методах моделирования амилоидоза использовались золотистые сирийские хомяки и белые мыши, на которых хотя и была получена модель амилоидоза, однако для достижения результата требовалось длительное и многократное введение амилоидогена
    Exact
    [2, 5]
    Suffix
    , в связи с чем исследование гемодинамики, в частности, представляло сложность из-за малого калибра центральных кровеносных сосудов. Считалось, что моделирование экспериментального амилоидоза на крысах затруднительно, поэтому выбор старых особей был не случаен, т. к. именно на фоне сенильной брадитрофии и снижения иммунитета была более обоснованной возможность получения модели системн

3
Волошинова Е. В., Григорьева Е. В., Сажнова С. И., Ребров А. П. Клинические варианты системного амилоидоза с поражением миокарда и трудности его диагностики // Клиническая нефрология. – 2010. – No 3. – С. 72–75.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2375
    Prefix
    УДК 616-003.821.001.6 Амилоидоз – стромально–сосудистый диспротеиноз, относящийся к группе общепатологических процессов с системной и органной полипатией, характеризующийся отложением в межуточном веществе особого труднорастворимого фибриллярного белка – амилоида
    Exact
    [3]
    Suffix
    . На сегодняшний день в литературе описано около 28 белков, которые могут трансформироваться клетками ретикулоэндотелиальной системы в β-фибриллярную структуру, после чего, связываясь с белками плазмы (Р-компонентом), они формируют частицы амилоида [5, 6].

4
Жданова Е. А., Рамеев В. В., Моисеев С. В., Козловская Л. В., Сафарова А. Ф. Амилоидоз сердца: клиника, лечение, прогноз // Фарматека. – 2012. – No 9 (242). – С. 10–16.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3066
    Prefix
    , мутировавшие клетки ретикулоэндотелиальной системы (амилоидобласты) не распознаются иммунокомпетентной системой и не элиминируются, так как амилоидные фибриллы представляются чрезвычайно слабыми антигенами. Возникает иммунологическая толерантность к фибриллярному белку амилоида, что является причиной безудержного прогрессирования амилоидоза как общепатологического процесса
    Exact
    [4, 7]
    Suffix
    . Сердце является доминирующим органоммишенью, особенно при сенильном системном типе амилоидоза (SSA). Зачастую развившаяся сенильная амилоидная кардиопатия протекает бессимптомно или скрывается под маской других патологических состояний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС) или гипертрофическая кардиомиопатия [1].

5
Закс Т. В., Брин В. Б., Беликова А. Т., Козырев К. М. Патогистологическая характеристика экспериментального амилоидоза у золотистых сирийских хомяков. Влияние мелаксен // Вестник новых медицинских технологий. – 2012. – Т. XIX. No 3. – С. 151–154.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=2634
    Prefix
    На сегодняшний день в литературе описано около 28 белков, которые могут трансформироваться клетками ретикулоэндотелиальной системы в β-фибриллярную структуру, после чего, связываясь с белками плазмы (Р-компонентом), они формируют частицы амилоида
    Exact
    [5, 6]
    Suffix
    . Согласно мутационной теории, мутировавшие клетки ретикулоэндотелиальной системы (амилоидобласты) не распознаются иммунокомпетентной системой и не элиминируются, так как амилоидные фибриллы представляются чрезвычайно слабыми антигенами.

  2. In-text reference with the coordinate start=4328
    Prefix
    В описанных ранее методах моделирования амилоидоза использовались золотистые сирийские хомяки и белые мыши, на которых хотя и была получена модель амилоидоза, однако для достижения результата требовалось длительное и многократное введение амилоидогена
    Exact
    [2, 5]
    Suffix
    , в связи с чем исследование гемодинамики, в частности, представляло сложность из-за малого калибра центральных кровеносных сосудов. Считалось, что моделирование экспериментального амилоидоза на крысах затруднительно, поэтому выбор старых особей был не случаен, т. к. именно на фоне сенильной брадитрофии и снижения иммунитета была более обоснованной возможность получения модели системн

6
Кисиева З. А., Закс Т. В., Козырев К. М. Патоморфологическая характеристика новой модели экспериментального амилоидоза нефропатического типа у золотистых сирийских хомяков. // Вестник новых медицинских технологий. – 2013. – Т. 20. No 1. – С. 109–113.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2634
    Prefix
    На сегодняшний день в литературе описано около 28 белков, которые могут трансформироваться клетками ретикулоэндотелиальной системы в β-фибриллярную структуру, после чего, связываясь с белками плазмы (Р-компонентом), они формируют частицы амилоида
    Exact
    [5, 6]
    Suffix
    . Согласно мутационной теории, мутировавшие клетки ретикулоэндотелиальной системы (амилоидобласты) не распознаются иммунокомпетентной системой и не элиминируются, так как амилоидные фибриллы представляются чрезвычайно слабыми антигенами.

7
Козырев К. М., Салбиев К. Д., Березов Т. Т. Морфобиохимические аспекты старческого амилоидоза. – Владикавказ: Проект-Пресс, 2006. – 232 с.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3066
    Prefix
    , мутировавшие клетки ретикулоэндотелиальной системы (амилоидобласты) не распознаются иммунокомпетентной системой и не элиминируются, так как амилоидные фибриллы представляются чрезвычайно слабыми антигенами. Возникает иммунологическая толерантность к фибриллярному белку амилоида, что является причиной безудержного прогрессирования амилоидоза как общепатологического процесса
    Exact
    [4, 7]
    Suffix
    . Сердце является доминирующим органоммишенью, особенно при сенильном системном типе амилоидоза (SSA). Зачастую развившаяся сенильная амилоидная кардиопатия протекает бессимптомно или скрывается под маской других патологических состояний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС) или гипертрофическая кардиомиопатия [1].