The 18 references with contexts in paper E. Krutikov S., S. Chistyakova I., Е. Крутиков С., С. Чистякова И. (2014) “Роль медиаторов воспаления в ремоделировании сосудов почек у больных с артериальной гипертензией // The role of inflammatory mediators in renal vascular remodeling in patients with arterial hypertension” / spz:neicon:ksma:y:2014:i:5:p:66-71

1
Гринштейн Ю. Н. Гипертензивная нефропатия: встречаемость и диагностические маркеры / Ю. Н. Гринштейн, В. В. Шабалин, А. А. Косинова // Российские медицинские вести. – 2011. – No 4. – С. 30–32.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5436
    Prefix
    Ключевую роль в патогенезе гипертензивной нефропатии играет ишемия, обусловленная уменьшением почечного кровотока и повышением сопротивления почечных сосудов. В настоящее время также изучается роль неспецифического воспаления в ремоделировании внутрипочечных сосудов и развитии гипертензивного нефроангиосклероза
    Exact
    [1, 3, 12]
    Suffix
    . В большинстве случаев АГ сопутствуют метаболические расстройства, связанные с избыточной массой тела пациентов, что имеет важное значение в повышении риска развития сердечно-сосудистых осложнений [9].

2
Диагностика и лечение болезней почек / Н. А. Мухин, Н. Е. Тареева, Е. М. Шилов, Л. В. Козловская. – М.: ГэОТАР- медиа, 2011. – 384 с.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19670
    Prefix
    Наличие избыточной массы тела у больных с АГ способствует прогрессированию нефропатии. обсуждение Связанная с фиброангиогенезом структурнофункциональная перестройка внутрипочечных сосудов – ремоделирование микрососудистого русла почки, запустевание внутриклубочковых и перитубулярных капилляров с усилением ишемии, составляет патофизиологическую основу гипертензивной нефропатии
    Exact
    [2, 4]
    Suffix
    . В настоящее время обсуждается роль провоспалительных цитокинов в патогенезе структурного ремоделирования внутрипочечных сосудов. Так, доказано, что повышение экспрессии Il-6 приводит к утолщению клубочковой базальной мембраны, повышению эндотелиальной сосудистой проницаемости и пролиферации мезангиальных клеток; ФНО-α выступает в качестве прямого повреждающего почечного фактор

3
Николаев А. Ю. Анализ ведущих факторов прогрессирования хронической болезни почек // Журнал «Нефрология и диализ». – 2010. – Т. 13. No 4. – С. 40–44.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5436
    Prefix
    Ключевую роль в патогенезе гипертензивной нефропатии играет ишемия, обусловленная уменьшением почечного кровотока и повышением сопротивления почечных сосудов. В настоящее время также изучается роль неспецифического воспаления в ремоделировании внутрипочечных сосудов и развитии гипертензивного нефроангиосклероза
    Exact
    [1, 3, 12]
    Suffix
    . В большинстве случаев АГ сопутствуют метаболические расстройства, связанные с избыточной массой тела пациентов, что имеет важное значение в повышении риска развития сердечно-сосудистых осложнений [9].

4
Levey A. Chronic kidney disease / A. levey, J. Coresh // The lancet. – 2012. – Vol. 379. No 9811. – p. 165–180.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19670
    Prefix
    Наличие избыточной массы тела у больных с АГ способствует прогрессированию нефропатии. обсуждение Связанная с фиброангиогенезом структурнофункциональная перестройка внутрипочечных сосудов – ремоделирование микрососудистого русла почки, запустевание внутриклубочковых и перитубулярных капилляров с усилением ишемии, составляет патофизиологическую основу гипертензивной нефропатии
    Exact
    [2, 4]
    Suffix
    . В настоящее время обсуждается роль провоспалительных цитокинов в патогенезе структурного ремоделирования внутрипочечных сосудов. Так, доказано, что повышение экспрессии Il-6 приводит к утолщению клубочковой базальной мембраны, повышению эндотелиальной сосудистой проницаемости и пролиферации мезангиальных клеток; ФНО-α выступает в качестве прямого повреждающего почечного фактор

5
Brent E. Wisse. The inflammatory syndrome: the role of adipas tissue cytokines in metabolic disorders linked to obesity // Journal of the American society of nephrology. – 2012. – No 15. – Р. 2792–2800.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5886
    Prefix
    При избыточном весе адипоцитами жировой ткани дополнительно продуцируются гормоны, факторы роста, провоспалительные цитокины, что приводит к формированию и поддержанию в организме хронического воспалительного процесса
    Exact
    [5, 13, 18]
    Suffix
    . Цитокины, выделяемые адипоцитами жировой ткани, также ускоряют развитие почечного фиброза [6, 17]. Известно, что сочетание АГ с избыточной массой тела приводит к более раннему и более тяжелому поражению почек у данной группы пациентов.

6
Ejerblad E. Obesity and risk for chronic renal failure // Journal of the American society of nephrology. – 2007. – No 17. – Р. 1695–1702.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5990
    Prefix
    При избыточном весе адипоцитами жировой ткани дополнительно продуцируются гормоны, факторы роста, провоспалительные цитокины, что приводит к формированию и поддержанию в организме хронического воспалительного процесса [5, 13, 18]. Цитокины, выделяемые адипоцитами жировой ткани, также ускоряют развитие почечного фиброза
    Exact
    [6, 17]
    Suffix
    . Известно, что сочетание АГ с избыточной массой тела приводит к более раннему и более тяжелому поражению почек у данной группы пациентов. Однако в настоящее время участие медиаторов неспецифического воспаления в поражении почек у больных с АГ, имеющих избыточную массу тела, остается малоизученным.

7
Gupta J., Mitra N. Association between albuminuria, kidney function, and inflammatory biomarker profile in chronic kidney disease // Clinical journal of the american society of nephrology. – 2012. – Vol. 7. No 12. – p. 38–42.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20313
    Prefix
    , повышению эндотелиальной сосудистой проницаемости и пролиферации мезангиальных клеток; ФНО-α выступает в качестве прямого повреждающего почечного фактора, влияющего как на почечную гемодинамику, так и на эндотелиальную проницаемость и апоптоз. Доказано, что ФНО-α может играть важную роль в развитии ранней гипертрофии и гиперфункции почек при развитии гипертензивной нефропатии
    Exact
    [7, 10, 16]
    Suffix
    . В нашем исследовании также была выявлена взаимосвязь уровня данных провоспалительных цитокинов с показателями ремоделирования почечных сосудов у больных с эссенциальной АГ, что может подтверждать их участие в патогенезе гипертензивной нефропатии.

8
Hall M. E., Warg Z. Obesity, hypertension and chronic kidney disease // International journal of nephrology and renovascular disease. – 2014. Vol. 7. – p. 75–88.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20724
    Prefix
    исследовании также была выявлена взаимосвязь уровня данных провоспалительных цитокинов с показателями ремоделирования почечных сосудов у больных с эссенциальной АГ, что может подтверждать их участие в патогенезе гипертензивной нефропатии. В настоящее время доказано, что с повышением содержания жировой ткани наблюдается повышение экспрессии и секреции провоспалительных цитокинов
    Exact
    [8, 11]
    Suffix
    . Таким образом, наличие избыточной массы тела у больных с эссенциВзаимосвязь между уровнем Il-6 и IR сегментарной почечной артерии у больных с АГ, имеющих избыточную массу тела альной АГ существенно повышает риск развития гипертензивной нефропатии.

9
Krzyszotof Narkiewiez. Obesity and hypertension – the issue is more complex than we thought // Nephrology dialysis transplantation. – 2009. – Vol. 21. – p. 264–267.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5659
    Prefix
    В большинстве случаев АГ сопутствуют метаболические расстройства, связанные с избыточной массой тела пациентов, что имеет важное значение в повышении риска развития сердечно-сосудистых осложнений
    Exact
    [9]
    Suffix
    . При избыточном весе адипоцитами жировой ткани дополнительно продуцируются гормоны, факторы роста, провоспалительные цитокины, что приводит к формированию и поддержанию в организме хронического воспалительного процесса [5, 13, 18].

10
Lam C. Inflammation cytokines and chemokines in chronic kidney disease // The electronic journal of the international federation of сlinical chemistry and laboratory medicine. – 2009. – Vol. 20. No 4. – Р. 24–28.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20313
    Prefix
    , повышению эндотелиальной сосудистой проницаемости и пролиферации мезангиальных клеток; ФНО-α выступает в качестве прямого повреждающего почечного фактора, влияющего как на почечную гемодинамику, так и на эндотелиальную проницаемость и апоптоз. Доказано, что ФНО-α может играть важную роль в развитии ранней гипертрофии и гиперфункции почек при развитии гипертензивной нефропатии
    Exact
    [7, 10, 16]
    Suffix
    . В нашем исследовании также была выявлена взаимосвязь уровня данных провоспалительных цитокинов с показателями ремоделирования почечных сосудов у больных с эссенциальной АГ, что может подтверждать их участие в патогенезе гипертензивной нефропатии.

11
Locatelli F, Pozzoni P. Renal manifestations in the metabolic syndrome // Journal of the american society of nephrology. – 2012. – No 17. – Р. 81–85.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20724
    Prefix
    исследовании также была выявлена взаимосвязь уровня данных провоспалительных цитокинов с показателями ремоделирования почечных сосудов у больных с эссенциальной АГ, что может подтверждать их участие в патогенезе гипертензивной нефропатии. В настоящее время доказано, что с повышением содержания жировой ткани наблюдается повышение экспрессии и секреции провоспалительных цитокинов
    Exact
    [8, 11]
    Suffix
    . Таким образом, наличие избыточной массы тела у больных с эссенциВзаимосвязь между уровнем Il-6 и IR сегментарной почечной артерии у больных с АГ, имеющих избыточную массу тела альной АГ существенно повышает риск развития гипертензивной нефропатии.

12
Murea M. Essential hypertension and risk nephropathy: a reappraisal / M. Murea, B. I. Freedman // Current opinion in nephrology and hypertension. – 2010. – No 19. – Р. 235–241.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5436
    Prefix
    Ключевую роль в патогенезе гипертензивной нефропатии играет ишемия, обусловленная уменьшением почечного кровотока и повышением сопротивления почечных сосудов. В настоящее время также изучается роль неспецифического воспаления в ремоделировании внутрипочечных сосудов и развитии гипертензивного нефроангиосклероза
    Exact
    [1, 3, 12]
    Suffix
    . В большинстве случаев АГ сопутствуют метаболические расстройства, связанные с избыточной массой тела пациентов, что имеет важное значение в повышении риска развития сердечно-сосудистых осложнений [9].

13
Roubicek T., Bartlova M. Increased production of proinflammatory cytokines in adipose tissue of the patient with end-stage renal disease // Nutrition journal. – 2009. – No 25. – Р. 7–8.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5886
    Prefix
    При избыточном весе адипоцитами жировой ткани дополнительно продуцируются гормоны, факторы роста, провоспалительные цитокины, что приводит к формированию и поддержанию в организме хронического воспалительного процесса
    Exact
    [5, 13, 18]
    Suffix
    . Цитокины, выделяемые адипоцитами жировой ткани, также ускоряют развитие почечного фиброза [6, 17]. Известно, что сочетание АГ с избыточной массой тела приводит к более раннему и более тяжелому поражению почек у данной группы пациентов.

14
Shalomai G. Assessment of target organ damage in the evaluation and follow-up of hypertensive patients / G. Shalomai, G. Grassi, et al. // The journal of clinical hypertension. – 2013. – Vol. 15. No 10. – p. 742–747.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5038
    Prefix
    Неспецифическое воспаление инициирует пролиферацию гладкомышечных клеток медии и является пусковым фактором ремоделирования стенки сосуда, что, в свою очередь, приводит к повышению артериального давления (АД). Таким образом, возникает замкнутый круг, процесс прогрессирования поражения органов-мишеней АГ ускоряется
    Exact
    [14]
    Suffix
    . Одной из главных мишеней поражения при эссенциальной АГ являются почки. Ключевую роль в патогенезе гипертензивной нефропатии играет ишемия, обусловленная уменьшением почечного кровотока и повышением сопротивления почечных сосудов.

15
Saxena A. K., Chopra R. Renal risk of an emerging epidemic of obesity: the role of adipocyte-derived factors // Nephrology, dialysis and transplantation. – 2011. – No 33. – Р. 11–20.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16499
    Prefix
    достоверно более высокие уровни провоспалительных цитокинов (ФНО-α, Il-6, I l-1) по сравнению с группой практически здоровых лиц, что может свидетельствовать об их участии в патогенезе данного заболевания. Результаты исследования подтверждают данные литературы о нарастании активации медиаторов неспецифического воспаления у больных с эссенциальной АГ при увеличении массы тела
    Exact
    [15]
    Suffix
    . При проведении корреляционного анализа была выявлена достоверная прямая взаимосвязь между медиаторами неспецифического воспаления и показателями сосудистого Таблица 1 Результаты допплерографического исследования почек на уровне сегментарной артерии справа (медиана, 25-й, 75-й перцентили) Показатель Контрольная группа (n=30 человек) I группа пациентов (n=38 человек) II группа

16
Spoto B., Leonardis D. Plasma cytokines, glomerular filtration rate and adipose tissue cytokines gene expression in chronic kidney disease patient // Nutrition, metabolism and cardiovascular disease journal. – 2012. – Vol. 22. No 11. – p. 81–88.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20313
    Prefix
    , повышению эндотелиальной сосудистой проницаемости и пролиферации мезангиальных клеток; ФНО-α выступает в качестве прямого повреждающего почечного фактора, влияющего как на почечную гемодинамику, так и на эндотелиальную проницаемость и апоптоз. Доказано, что ФНО-α может играть важную роль в развитии ранней гипертрофии и гиперфункции почек при развитии гипертензивной нефропатии
    Exact
    [7, 10, 16]
    Suffix
    . В нашем исследовании также была выявлена взаимосвязь уровня данных провоспалительных цитокинов с показателями ремоделирования почечных сосудов у больных с эссенциальной АГ, что может подтверждать их участие в патогенезе гипертензивной нефропатии.

17
Verani R. R., Grоne E. F. The role of lipids in nephrosclerosis and glomerulosclerosis // Atherosclerosis. – 2009. – No 107. – Р. 1–13.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5990
    Prefix
    При избыточном весе адипоцитами жировой ткани дополнительно продуцируются гормоны, факторы роста, провоспалительные цитокины, что приводит к формированию и поддержанию в организме хронического воспалительного процесса [5, 13, 18]. Цитокины, выделяемые адипоцитами жировой ткани, также ускоряют развитие почечного фиброза
    Exact
    [6, 17]
    Suffix
    . Известно, что сочетание АГ с избыточной массой тела приводит к более раннему и более тяжелому поражению почек у данной группы пациентов. Однако в настоящее время участие медиаторов неспецифического воспаления в поражении почек у больных с АГ, имеющих избыточную массу тела, остается малоизученным.

18
Zoccale C., Mallamaci F. Adipose tissue a source of inflammatory cytokines in health and disease: focus on end-stage renal disease // Kidney International. – 2013. – Vol. 63. No 4. – p. 65–68. Поступила 31.08.2014
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5886
    Prefix
    При избыточном весе адипоцитами жировой ткани дополнительно продуцируются гормоны, факторы роста, провоспалительные цитокины, что приводит к формированию и поддержанию в организме хронического воспалительного процесса
    Exact
    [5, 13, 18]
    Suffix
    . Цитокины, выделяемые адипоцитами жировой ткани, также ускоряют развитие почечного фиброза [6, 17]. Известно, что сочетание АГ с избыточной массой тела приводит к более раннему и более тяжелому поражению почек у данной группы пациентов.