The 17 references with contexts in paper L. Barycheva Yu., N. Erdni-Goryaeva E., M. Golubeva V., Л. Барычева Ю., Н. Эрдни-Горяева Э., М. Голубева В. (2014) “Система полиморфно-ядерных лейкоцитов при сахарном диабете 1-го типа у детей // SYSTEM OF POLYMORPHONUCLEAR LEUKOCYTES AT DIABETES OF I TYPE BY CHILDREN” / spz:neicon:ksma:y:2014:i:1:p:34-37

1
Ница Н. А. Роль лейкоцитарной системы в патогенезе диабетической микроангиопатии // Вестник СПбГУ. – 2009. – Вып. 4. – С. 49–53.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9702
    Prefix
    Известно, что наиболее цитотоксичными продуктами миелопероксидазной системы являются гипохлорная кислота и гипохлоританион, которым принадлежит роль основных повреждающих агентов в биологических системах
    Exact
    [1]
    Suffix
    . В исследовании показано снижение бактерицидной активности ПМЯЛ с дефицитом активных радикалов кислорода, функционального резерва. Уменьшение оксидазной активности по данным спонтанного и стимулированного НСТ-тестов у пациентов с СД1 может быть обусловлено нарушением процесса дегрануляции – слияния специфических и азурофильных гранул ПМЯЛ с их фагосомами.

2
Alba-Loureiro T. C., Hirabara S. M., Mendonça J. R., Curi R., Pithon-Curi T. C. Diabetes causes marked changes in function and metabolism of rat neutrophils // Journal of endocrinology. – 2006. – Vol. 188. – P. 295–303.
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=214
    Prefix
    Введение Согласно данным современных исследователей дисфункция полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) является частью сценария патогенеза сахарного диабета
    Exact
    [2, 3, 7]
    Suffix
    . Установлено участие ПМЯЛ в разрушении β-клеток поджелудочной железы, патогенезе микроваскулярных повреждений [14]. У больных сахарным диабетом выявляются дефектный хемотаксис, низкая бактерицидная активность нейтрофилов, аномальная продукция супероксида, лейкотриенов, секреция лизосомальных ферментов, а также изменение базального уровня внутриклеточного кальция [2, 3, 4, 10].

  2. In-text reference with the coordinate start=598
    Prefix
    У больных сахарным диабетом выявляются дефектный хемотаксис, низкая бактерицидная активность нейтрофилов, аномальная продукция супероксида, лейкотриенов, секреция лизосомальных ферментов, а также изменение базального уровня внутриклеточного кальция
    Exact
    [2, 3, 4, 10]
    Suffix
    . Известно, что структурно-метаболический статус ПМЯЛ неразрывно связан с выполнением ими профессиональных задач. Дисфункция нейтрофилов становится основой низкой резистентности больных сахарным диабетом, их подверженности инфекционным заболеваниям [2, 3, 5, 7].

  3. In-text reference with the coordinate start=864
    Prefix
    Известно, что структурно-метаболический статус ПМЯЛ неразрывно связан с выполнением ими профессиональных задач. Дисфункция нейтрофилов становится основой низкой резистентности больных сахарным диабетом, их подверженности инфекционным заболеваниям
    Exact
    [2, 3, 5, 7]
    Suffix
    . Цель исследования – изучение функциональной активности и маркеров апоптоза полиморфно-ядерных лейкоцитов при сахарном диабете 1-го типа у детей. Материалы и методы исследования Обследовано 25 детей с сахарным диабетом 1-го типа (СД1) в возрасте 7–16 лет.

  4. In-text reference with the coordinate start=7493
    Prefix
    Наиболее высокие показатели отмечены у детей с длительностью заболевания более 3 лет. Обсуждение Полученные данные согласуются с результатами большинства исследований, посвященных фагоцитарной активности у пациентов с сахарным диабетом
    Exact
    [2, 9, 10, 12 13]
    Suffix
    . Известно, что нарушению поглотительной и хемотаксической функций ПМЯЛ способствуют гипергликемия Таблица 1 Показатели функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов у детей с СД1 Показатели Длительность СД1 менее 3 лет (II) (n=12) Длительность СД1 более 3 лет (III) (n=13) Контрольная группа (n=15) P Фагоцитоз, %82,6±2,3372,9±2,35*81,0±1,65PII–III<0,05 КБ (СЦК), усл. ед.1,8±0,04*1,

3
Alba-Loureiro T. C., Munhoz C. D., Martins J. O., et al. Neutrophil function and metabolism in individuals with diabetes mellitus // Braz. j. med. biol. res. – 2007. – Vol. 40. – P. 1037–1044.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=214
    Prefix
    Введение Согласно данным современных исследователей дисфункция полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) является частью сценария патогенеза сахарного диабета
    Exact
    [2, 3, 7]
    Suffix
    . Установлено участие ПМЯЛ в разрушении β-клеток поджелудочной железы, патогенезе микроваскулярных повреждений [14]. У больных сахарным диабетом выявляются дефектный хемотаксис, низкая бактерицидная активность нейтрофилов, аномальная продукция супероксида, лейкотриенов, секреция лизосомальных ферментов, а также изменение базального уровня внутриклеточного кальция [2, 3, 4, 10].

  2. In-text reference with the coordinate start=598
    Prefix
    У больных сахарным диабетом выявляются дефектный хемотаксис, низкая бактерицидная активность нейтрофилов, аномальная продукция супероксида, лейкотриенов, секреция лизосомальных ферментов, а также изменение базального уровня внутриклеточного кальция
    Exact
    [2, 3, 4, 10]
    Suffix
    . Известно, что структурно-метаболический статус ПМЯЛ неразрывно связан с выполнением ими профессиональных задач. Дисфункция нейтрофилов становится основой низкой резистентности больных сахарным диабетом, их подверженности инфекционным заболеваниям [2, 3, 5, 7].

  3. In-text reference with the coordinate start=864
    Prefix
    Известно, что структурно-метаболический статус ПМЯЛ неразрывно связан с выполнением ими профессиональных задач. Дисфункция нейтрофилов становится основой низкой резистентности больных сахарным диабетом, их подверженности инфекционным заболеваниям
    Exact
    [2, 3, 5, 7]
    Suffix
    . Цель исследования – изучение функциональной активности и маркеров апоптоза полиморфно-ядерных лейкоцитов при сахарном диабете 1-го типа у детей. Материалы и методы исследования Обследовано 25 детей с сахарным диабетом 1-го типа (СД1) в возрасте 7–16 лет.

4
Awadhesh K. А., Deepa P., Hemant K., Manish M., Kamlakar T. Impact of lymphocyte apoptosis in diabetes mellitus // Asian journal of medical sciences. – 2011. – No 2. – P. 1–6.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=598
    Prefix
    У больных сахарным диабетом выявляются дефектный хемотаксис, низкая бактерицидная активность нейтрофилов, аномальная продукция супероксида, лейкотриенов, секреция лизосомальных ферментов, а также изменение базального уровня внутриклеточного кальция
    Exact
    [2, 3, 4, 10]
    Suffix
    . Известно, что структурно-метаболический статус ПМЯЛ неразрывно связан с выполнением ими профессиональных задач. Дисфункция нейтрофилов становится основой низкой резистентности больных сахарным диабетом, их подверженности инфекционным заболеваниям [2, 3, 5, 7].

5
Casqueiro J., Casqueiro J., Alves C. Infections in patients with diabetes mellitus: A review of pathogenesis // Indian j. endocrinol. metab. – 2012. – Suppl. 1–16. – P. 27–36.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=864
    Prefix
    Известно, что структурно-метаболический статус ПМЯЛ неразрывно связан с выполнением ими профессиональных задач. Дисфункция нейтрофилов становится основой низкой резистентности больных сахарным диабетом, их подверженности инфекционным заболеваниям
    Exact
    [2, 3, 5, 7]
    Suffix
    . Цель исследования – изучение функциональной активности и маркеров апоптоза полиморфно-ядерных лейкоцитов при сахарном диабете 1-го типа у детей. Материалы и методы исследования Обследовано 25 детей с сахарным диабетом 1-го типа (СД1) в возрасте 7–16 лет.

  2. In-text reference with the coordinate start=10762
    Prefix
    Увеличение апоптотического потенциала нейтрофильных гранулоцитов на фоне функциональнометаболических изменений является отражением активного вовлечения ПМЯЛ в иммунопатогенез заболевания. По данным литературных источников, интенсивность апоптоза нейтрофилов при СД может быть как низкой [6, 16, 20], так и высокой
    Exact
    [5, 17]
    Suffix
    . Существует мнение, что замедление апоптоза НГ у больных с СД1, вероятно, инициирует процессы хронического воспаления с повреждением тканей, а также предрасполагает к затяжным бактериальным инфекциям [6, 14].

6
Chanchamroen S., Kewcharoenwong C., Susaengrat W., Ato M., Lertmemongkolchai G. Human polymorphonuclear neutrophil responses to Burkholderia pseudomallei in healthy and diabetic subjects // Infect. immun. – 2009. – Vol. 77. – P. 456–463.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=10729
    Prefix
    Увеличение апоптотического потенциала нейтрофильных гранулоцитов на фоне функциональнометаболических изменений является отражением активного вовлечения ПМЯЛ в иммунопатогенез заболевания. По данным литературных источников, интенсивность апоптоза нейтрофилов при СД может быть как низкой
    Exact
    [6, 16, 20]
    Suffix
    , так и высокой [5, 17]. Существует мнение, что замедление апоптоза НГ у больных с СД1, вероятно, инициирует процессы хронического воспаления с повреждением тканей, а также предрасполагает к затяжным бактериальным инфекциям [6, 14].

  2. In-text reference with the coordinate start=10973
    Prefix
    Существует мнение, что замедление апоптоза НГ у больных с СД1, вероятно, инициирует процессы хронического воспаления с повреждением тканей, а также предрасполагает к затяжным бактериальным инфекциям
    Exact
    [6, 14]
    Suffix
    . Полученные в работе результаты позволяют считать, что у больных СД1 отмечается повышенная предрасположенность ПМЯЛ к апоптозу, что может быть проявлением защитной реакции, направленной на устранение «излишка» активных нейтрофилов, формирование которого усиливает повреждение тканей.

7
Delamaire M., Maugendre D., Moreno M., LeGoff M. C. Explora- tion of the various steps of polymorphonuclear neutrophil function in diabetic patients // J. mal. vasc. – 1995. – No 20. – P. 107–112.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=214
    Prefix
    Введение Согласно данным современных исследователей дисфункция полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) является частью сценария патогенеза сахарного диабета
    Exact
    [2, 3, 7]
    Suffix
    . Установлено участие ПМЯЛ в разрушении β-клеток поджелудочной железы, патогенезе микроваскулярных повреждений [14]. У больных сахарным диабетом выявляются дефектный хемотаксис, низкая бактерицидная активность нейтрофилов, аномальная продукция супероксида, лейкотриенов, секреция лизосомальных ферментов, а также изменение базального уровня внутриклеточного кальция [2, 3, 4, 10].

  2. In-text reference with the coordinate start=864
    Prefix
    Известно, что структурно-метаболический статус ПМЯЛ неразрывно связан с выполнением ими профессиональных задач. Дисфункция нейтрофилов становится основой низкой резистентности больных сахарным диабетом, их подверженности инфекционным заболеваниям
    Exact
    [2, 3, 5, 7]
    Suffix
    . Цель исследования – изучение функциональной активности и маркеров апоптоза полиморфно-ядерных лейкоцитов при сахарном диабете 1-го типа у детей. Материалы и методы исследования Обследовано 25 детей с сахарным диабетом 1-го типа (СД1) в возрасте 7–16 лет.

  3. In-text reference with the coordinate start=6572
    Prefix
    – уровня миелопероксидазы и лизосомальных катионных белков по сравнению со здоровыми детьми (p<0,05) с более высокими значениями МП в группе с длительностью заболевания более 3 лет (p<0,05) (табл. 1). Показатели оксидазной активности нейтрофилов по результатам спонтанного НСТ-теста достоверно уменьшались (табл. 1), что согласуется с данными, представленными в литературе
    Exact
    [7, 12]
    Suffix
    . Уровень функционального резерва (ИС НСТ) был снижен у детей со стажем заболевания более 3 лет. При сравнительной характеристике показателей функциональной активности НГ в группе детей с длительностью СД1 более 3 лет установлены более низкие показатели фагоцитоза (p<0,05) и ИС НСТ-теста (p<0,05) по сравнению с детьми, имеющими стаж заболевания менее 3 лет (табл. 1).

9
Kannan Y., Tokunaga M., Moriyama M., Kinoshita H., Nakamura Y. Diabetic neutrophil dysfunction and troglitazone // Clin. exp. immunol. – 2004. – Vol. 137. – P. 263–271.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7493
    Prefix
    Наиболее высокие показатели отмечены у детей с длительностью заболевания более 3 лет. Обсуждение Полученные данные согласуются с результатами большинства исследований, посвященных фагоцитарной активности у пациентов с сахарным диабетом
    Exact
    [2, 9, 10, 12 13]
    Suffix
    . Известно, что нарушению поглотительной и хемотаксической функций ПМЯЛ способствуют гипергликемия Таблица 1 Показатели функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов у детей с СД1 Показатели Длительность СД1 менее 3 лет (II) (n=12) Длительность СД1 более 3 лет (III) (n=13) Контрольная группа (n=15) P Фагоцитоз, %82,6±2,3372,9±2,35*81,0±1,65PII–III<0,05 КБ (СЦК), усл. ед.1,8±0,04*1,

10
Krol E., Agueel R., Banue S., Smogorzewski M., Kumar D., Massry S. G. Amlodipine reverses the elevation in [Ca2+]i and the impairment of phagocytosis in PMNLs of NIDDM patients. Kidney Int. – 2003. – Vol. 64. – P. 2188–2195.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=598
    Prefix
    У больных сахарным диабетом выявляются дефектный хемотаксис, низкая бактерицидная активность нейтрофилов, аномальная продукция супероксида, лейкотриенов, секреция лизосомальных ферментов, а также изменение базального уровня внутриклеточного кальция
    Exact
    [2, 3, 4, 10]
    Suffix
    . Известно, что структурно-метаболический статус ПМЯЛ неразрывно связан с выполнением ими профессиональных задач. Дисфункция нейтрофилов становится основой низкой резистентности больных сахарным диабетом, их подверженности инфекционным заболеваниям [2, 3, 5, 7].

  2. In-text reference with the coordinate start=7493
    Prefix
    Наиболее высокие показатели отмечены у детей с длительностью заболевания более 3 лет. Обсуждение Полученные данные согласуются с результатами большинства исследований, посвященных фагоцитарной активности у пациентов с сахарным диабетом
    Exact
    [2, 9, 10, 12 13]
    Suffix
    . Известно, что нарушению поглотительной и хемотаксической функций ПМЯЛ способствуют гипергликемия Таблица 1 Показатели функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов у детей с СД1 Показатели Длительность СД1 менее 3 лет (II) (n=12) Длительность СД1 более 3 лет (III) (n=13) Контрольная группа (n=15) P Фагоцитоз, %82,6±2,3372,9±2,35*81,0±1,65PII–III<0,05 КБ (СЦК), усл. ед.1,8±0,04*1,

11
Meigs J. B., Hu F. B., Rifai N. et al. Biomarkers of endothelial dysfunction and risk of type 2 diabetes mellitus //JAMA. – 2004. – Vol. 291. – Р. 1978–1986.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10418
    Prefix
    В экспериментальных условиях показано, что при сахарном диабете в ПМЯЛ значительно сокращаются запасы гликогена, тормозится его синтез, снижается активность ключевых ферментов анаэробного окисления глюкозы и пентозного цикла, что приводит к уменьшению внутриклеточных запасов АТФ
    Exact
    [11, 19]
    Suffix
    . Увеличение апоптотического потенциала нейтрофильных гранулоцитов на фоне функциональнометаболических изменений является отражением активного вовлечения ПМЯЛ в иммунопатогенез заболевания.

12
Nurun A. H. M., NabiLaila N., Rahman I., Mahfuzur M., Boron K. Polymorphonuclear neutrophil dysfunctions streptozotocin-induced type 1 diabetic rats // Journal of biochemistry and molecular bio- logy. – Vol. 661–667.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6572
    Prefix
    – уровня миелопероксидазы и лизосомальных катионных белков по сравнению со здоровыми детьми (p<0,05) с более высокими значениями МП в группе с длительностью заболевания более 3 лет (p<0,05) (табл. 1). Показатели оксидазной активности нейтрофилов по результатам спонтанного НСТ-теста достоверно уменьшались (табл. 1), что согласуется с данными, представленными в литературе
    Exact
    [7, 12]
    Suffix
    . Уровень функционального резерва (ИС НСТ) был снижен у детей со стажем заболевания более 3 лет. При сравнительной характеристике показателей функциональной активности НГ в группе детей с длительностью СД1 более 3 лет установлены более низкие показатели фагоцитоза (p<0,05) и ИС НСТ-теста (p<0,05) по сравнению с детьми, имеющими стаж заболевания менее 3 лет (табл. 1).

14
Rich J., Lee J. C. The pathogenesis of Staphylococcus aureus infection in the diabetic NOD mouse // Diabetes. – 2005. – Vol. 54. – P. 2904–2910.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=335
    Prefix
    Введение Согласно данным современных исследователей дисфункция полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) является частью сценария патогенеза сахарного диабета [2, 3, 7]. Установлено участие ПМЯЛ в разрушении β-клеток поджелудочной железы, патогенезе микроваскулярных повреждений
    Exact
    [14]
    Suffix
    . У больных сахарным диабетом выявляются дефектный хемотаксис, низкая бактерицидная активность нейтрофилов, аномальная продукция супероксида, лейкотриенов, секреция лизосомальных ферментов, а также изменение базального уровня внутриклеточного кальция [2, 3, 4, 10].

  2. In-text reference with the coordinate start=10973
    Prefix
    Существует мнение, что замедление апоптоза НГ у больных с СД1, вероятно, инициирует процессы хронического воспаления с повреждением тканей, а также предрасполагает к затяжным бактериальным инфекциям
    Exact
    [6, 14]
    Suffix
    . Полученные в работе результаты позволяют считать, что у больных СД1 отмечается повышенная предрасположенность ПМЯЛ к апоптозу, что может быть проявлением защитной реакции, направленной на устранение «излишка» активных нейтрофилов, формирование которого усиливает повреждение тканей.

16
Sudo C., Ogawara H., Saleh A. W., Nishimoto N., Utsugi T. Clinical significance of neutrophil apoptosis in peripheral blood of patients with type 2 diabetes mellitus // Lab. hematol. – 2007. – No 13 (3). – P. 108–112.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10729
    Prefix
    Увеличение апоптотического потенциала нейтрофильных гранулоцитов на фоне функциональнометаболических изменений является отражением активного вовлечения ПМЯЛ в иммунопатогенез заболевания. По данным литературных источников, интенсивность апоптоза нейтрофилов при СД может быть как низкой
    Exact
    [6, 16, 20]
    Suffix
    , так и высокой [5, 17]. Существует мнение, что замедление апоптоза НГ у больных с СД1, вероятно, инициирует процессы хронического воспаления с повреждением тканей, а также предрасполагает к затяжным бактериальным инфекциям [6, 14].

17
Tennenberg S. D., Finkenauer R., Dwivedi A. Absence of lipopolysaccharide–induced inhibition of neutrophil apoptosis in patients with diabetes // Arch. surg. – 1999. – Vol. 134. – Р. 1229–1233.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10762
    Prefix
    Увеличение апоптотического потенциала нейтрофильных гранулоцитов на фоне функциональнометаболических изменений является отражением активного вовлечения ПМЯЛ в иммунопатогенез заболевания. По данным литературных источников, интенсивность апоптоза нейтрофилов при СД может быть как низкой [6, 16, 20], так и высокой
    Exact
    [5, 17]
    Suffix
    . Существует мнение, что замедление апоптоза НГ у больных с СД1, вероятно, инициирует процессы хронического воспаления с повреждением тканей, а также предрасполагает к затяжным бактериальным инфекциям [6, 14].

18
Tong P. C., Lee K. F., So W. Y. et al. White blood cell count is associated with macro-and microvascular complications in Chinese patients with type 1 diabetes // Diab. – 2004. – Care 27. – Р. 216–222.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9039
    Prefix
    Примечание: * – p<0,05 по сравнению со здоровыми, PII–III<0,05 – достоверность межгрупповых различий (критерий Ньюмена-Кейлса, критерий Данна). и гиперкетонемия, под действием которых НГ приобретают сферическую форму и в значительной мере теряют способность образовывать псевдоподии. В результате снижаются адгезивные и эмиграционные свойства НГ, затрудняются поглощение, киллинг и переваривание
    Exact
    [18]
    Suffix
    . Самые низкие показатели фагоцитоза установлены в группе детей, страдающих сахарным диабетом более 3 лет, что может быть связано с длительным течением заболевания и функциональным истощением фагоцитирующих клеток.

19
Walrand S., Guillet C., Boirie Y., Vasson M. P. In vivo eviden- ces that insulin egulates human polymorphonuclear neutrophil functio- ns // Journal of leukocyte biology. – 2004. – Vol. 76. – P. 1104–1110.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10418
    Prefix
    В экспериментальных условиях показано, что при сахарном диабете в ПМЯЛ значительно сокращаются запасы гликогена, тормозится его синтез, снижается активность ключевых ферментов анаэробного окисления глюкозы и пентозного цикла, что приводит к уменьшению внутриклеточных запасов АТФ
    Exact
    [11, 19]
    Suffix
    . Увеличение апоптотического потенциала нейтрофильных гранулоцитов на фоне функциональнометаболических изменений является отражением активного вовлечения ПМЯЛ в иммунопатогенез заболевания.

20
Zhang B., Hirahashi J., Cullere X., Mayadas T. N. Elucidation of molecular events leading to neutrophil apoptosis following phagocytosis: cross-talk between caspase 8, reactive oxygen species, and MAPK/ERK activation // J. biol. chem. – 2003. – Vol. 278. – P. 28443–28454.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10729
    Prefix
    Увеличение апоптотического потенциала нейтрофильных гранулоцитов на фоне функциональнометаболических изменений является отражением активного вовлечения ПМЯЛ в иммунопатогенез заболевания. По данным литературных источников, интенсивность апоптоза нейтрофилов при СД может быть как низкой
    Exact
    [6, 16, 20]
    Suffix
    , так и высокой [5, 17]. Существует мнение, что замедление апоптоза НГ у больных с СД1, вероятно, инициирует процессы хронического воспаления с повреждением тканей, а также предрасполагает к затяжным бактериальным инфекциям [6, 14].