The 49 references with contexts in paper N. Paleev R., P. Paleev N., E. Ostrovsky I., V. Karandashov I., N. Sanina P., N. Khishova N., O. Moskalets V., A. Linnik P., A. Makarkov N., Н. Палеев Р., Ф. Палеев Н., Е. Островский И., В. Карандашов И., Н. Санина П., Н. Хишова Н., О. Москалец В., А. Линник П., А. Макарков Н. (2014) “Эволюция представлений о роли иммунной системы в патогенезе воспалительных поражений миокарда: Th17 - опосредованные механизмы иммунорегуляции // THE EVOLUTION OF UNDERSTANDING OF THE IMMUNE SYSTEM'S ROLE IN THE PATHOGENESIS OF INFLAMMATORY MYOCARDIAL DISEASES: TH17-MEDIATED IMMUNE MECHANISMS” / spz:neicon:ksma:y:2014:i:1:p:191-195

1
Макарков А. И., Салмаси Ж. М., Санина Н. П. Апоптоз и сердечная недостаточность // Сердечная недостаточность. – 2003. – No 4 (6). – С. 312–314.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8669
    Prefix
    специфическими иммунными механизмами и поддерживается в течение продолжительного времени, приводя к утрате сократительного миокарда, дилатации полостей сердца и увеличению доли соединительно-тканного компонента вследствие избыточной продукции профиброгенных цитокинов. Ведущую роль в гибели кардиомиоцитов играют механизмы апоптоза. Изменения в миокарде приобретают необратимый характер
    Exact
    [1, 21]
    Suffix
    . Таким образом, важнейшими характеристиками хронической фазы миокардита являются следующие: ● специфические иммунные механизмы лежат в основе прогрессирующего повреждения миокарда; ● иммунный ответ носит патологический характер, что выражается в неспособности иммунной системы к элиминации вируса или в несостоятельности механизмов самоограничения иммунного ответа; ● ви

2
Палеев Н. Р., Палеев Ф. Н. Иммунопатология миокардитов // Креативная кардиология. – 2007. – No 1–2. – С. 46–55.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=748
    Prefix
    В клинической практике врач чаще всего сталкивается с вариантами заболевания, для которых пусковым фактором и одним из ведущих механизмов патогенеза явилась вирусная инфекция: вирусные инфекционные и инфекционно-иммунные миокардиты
    Exact
    [2, 23]
    Suffix
    . Не претендуя на исчерпывающую полноту освещения проблемы воспалительных поражений миокарда, настоящий обзор посвящен обсуждению недавно выявленных механизмов УДК 616.127-002 Н. р. пАЛЕЕВ, ф.

  2. In-text reference with the coordinate start=9939
    Prefix
    , она не учитывает тропность вирусов к различным клеткам миокарда: кардиомиоцитам (энтеровирусы), эндотелию сосудов (парвовирусы, вирусы герпеса) или фибробластам, которая определяет своеобразие клинической картины заболевания, его течение и прогноз [10, 9, 25]. Тем не менее эта концепция прекрасно иллюстрирует ведущую роль иммунных механизмов при воспалительных поражениях миокарда
    Exact
    [2, 4, 5]
    Suffix
    . Дисбаланс регуляторных и эффекторных Т-клеточных иммунных механизмов при миокардите Центральное место в патогенетической парадигме миокардита отводится балансу основных субпопуляций хелперных Т-лимфоцитов и регуляторных Т-клеток, а также продуцируемых ими цитокинов.

3
Палеев Н. Р., Палеев Ф. Н. Некоронарогенные заболевания миокарда и их классификация // Российский кардиологический журнал. – 2009. – No 77 (3). – С. 5–9.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=494
    Prefix
    поражения миокарда представляют собой гетерогенную группу заболеваний, различающихся как этиологией (вирусные, бактериальные, грибковые инфекции, протозойные инвазии и гельминтозы, действие токсинов, физических и химических факторов, аутоиммунные механизмы и реакции гиперчувствительности), так и уникальным для каждой фазы воспалительного процесса сочетанием патогенетических механизмов
    Exact
    [3, 36]
    Suffix
    . В клинической практике врач чаще всего сталкивается с вариантами заболевания, для которых пусковым фактором и одним из ведущих механизмов патогенеза явилась вирусная инфекция: вирусные инфекционные и инфекционно-иммунные миокардиты [2, 23].

4
Палеев Н. Р., Палеев Ф. Н., Санина Н. П. Миокардиты // Альманах клинической медицины. – 2004. – No 7. – С. 118–126.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9939
    Prefix
    , она не учитывает тропность вирусов к различным клеткам миокарда: кардиомиоцитам (энтеровирусы), эндотелию сосудов (парвовирусы, вирусы герпеса) или фибробластам, которая определяет своеобразие клинической картины заболевания, его течение и прогноз [10, 9, 25]. Тем не менее эта концепция прекрасно иллюстрирует ведущую роль иммунных механизмов при воспалительных поражениях миокарда
    Exact
    [2, 4, 5]
    Suffix
    . Дисбаланс регуляторных и эффекторных Т-клеточных иммунных механизмов при миокардите Центральное место в патогенетической парадигме миокардита отводится балансу основных субпопуляций хелперных Т-лимфоцитов и регуляторных Т-клеток, а также продуцируемых ими цитокинов.

5
Шогенов З. С., Ахмедилова К. А., Кекенадзе Н. Н. и соавт. Аутоиммунный миокардит: субпопуляционная архитектоника периферической крови у больных в зависимости от особенностей клинического течения // Российский кардиологический журна. – 2009. – No 5. – С. 10–15.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9939
    Prefix
    , она не учитывает тропность вирусов к различным клеткам миокарда: кардиомиоцитам (энтеровирусы), эндотелию сосудов (парвовирусы, вирусы герпеса) или фибробластам, которая определяет своеобразие клинической картины заболевания, его течение и прогноз [10, 9, 25]. Тем не менее эта концепция прекрасно иллюстрирует ведущую роль иммунных механизмов при воспалительных поражениях миокарда
    Exact
    [2, 4, 5]
    Suffix
    . Дисбаланс регуляторных и эффекторных Т-клеточных иммунных механизмов при миокардите Центральное место в патогенетической парадигме миокардита отводится балансу основных субпопуляций хелперных Т-лимфоцитов и регуляторных Т-клеток, а также продуцируемых ими цитокинов.

6
Afanasyeva M., Georgakopoulos D., Belardi D. F. et al. Impaired up-regulation of CD25 on CD4+ T cells in IFN-γ knockout mice is associated with progression of myocarditis to heart failure // PNAS. – 2005. – No 102. – Р. 180–185.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11446
    Prefix
    Более тяжелое течение миокардита было связано с нарушением апоптоза активированных эффекторных CD4+лимфоцитов, инфильтрирующих миокард, а также с неспособностью CD8+лимфоцитов ИФН-γ- опосредованным образом подавлять иммунные реакции (это наблюдение также косвенно указывало на супрессорную иммунорегуляторную функцию ИФН-γ при миокардите)
    Exact
    [6, 31]
    Suffix
    . Общая характеристика Th17-опосредованных механизмов иммунорегуляции В середине 90-х годов был описан цитокин, первоначально получивший название антигена цитотоксических Т-лимфоцитов 8 (CTLA-8), а затем ИЛ 17 [45].

7
Annunziato F., Cosmi L., Romagnani S. Human and murine Th17 // CurrOpin HIV AIDS. – 2010. – No 5 (2). – Р. 114–119.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12450
    Prefix
    Помимо ИЛ 17А и ИЛ 17F, Th17 клетки секретируют также другие цитокины, в частности, ИЛ 6, ИЛ 21, ИЛ 22, ИЛ26, ФНО-α, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, хемокины CXCL8 и CCL20
    Exact
    [7, 29, 41]
    Suffix
    . Ключевым транскрипционным фактором для Th17-лимфоцитов является RORγt; соответствующий ему ген RORC иногда упоминается в литературе как синоним транскрипционного фактора RORγТ применительно к человеку [27, 35].

8
Baldeviano G. C., Barin J. G., Talor M. V. et al. Interleukin-17A Is dispensable for myocarditis but essential for the progression to dilated cardiomyopathy // Circ. res. – 2010. – No 106. – Р. 1646–1655.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=18962
    Prefix
    практике в около 1/3 случаев острого миокардита наблюдается прогрессирование заболевания с развитием дилатации, характеризующейся прогрессирующим нарастанием симптомов хронической сердечной недостаточности [20]. В исследованиях Baldeviano и соавт. было показано, что введение мышам иммуногенного пептидного фрагмента миозина приводило к формированию клинической картины миокардита
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Доля Th17 CD4+ лимфоцитов достигала 13% от общего числа Т-хелперных клеток, инфильтрирующих миокард, Th1-лимфоциты составляли 8%, при этом Th17-клетки помимо ИЛ 17А секретировали также ФНО-α и ИЛ 6, то есть имели высокопатогенный фенотип.

  2. In-text reference with the coordinate start=19965
    Prefix
    Напротив, животные, дефектные по гену ИЛ 17А, оказались полностью «защищены» от дилатации желудочков, показатели центральной гемодинамики у них не отличались от контрольной группы неиммунизированных животных. Признаки фиброза миокарда у ИЛ 17А дефицитных животных также были значительно менее выражены
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Эти данные хорошо согласуются с результатами исследований Han и соавт., показавших, что число Th1 клеток и концентрация ИФН-γ в сыворотке крови повышались уже через неделю после иммунизации крыс Lewis миозином, достигая максимума к 4-й неделе и затем снижаясь.

  3. In-text reference with the coordinate start=20531
    Prefix
    Напротив, число Th17-лимфоцитов и концентрация ИЛ 17 росли начиная со 2 – 4-й недели и оставались высокими до 6–8-й недели эксперимента [15]. Таким образом, была показана ключевая роль Th17-опосредованных механизмов в прогрессировании острого миокардита с формированием дилатации
    Exact
    [8, 15, 39]
    Suffix
    . Единичные работы посвящены изучению роли Th17-опосредованных механизмов в иммунопатогенезе острого миокардита и дилатационной кардиомиопатии человека. Значительное увеличение числа Th1-7 и Th1-лимфоцитов периферической крови, усиление экспрессии транскрипционного фактора RORγt в мононуклеарных клетках периферической крови и повышение сывороточных уровней ИЛ 17 и ИФН-γ были обнаруж

9
Bultmann B. D., Klingel K., Sotlar K. et al. Fatal parvovirus B19-associated myocarditis clinically mimicking ischemic heart disease: an endothelial cell-mediated disease // Hum. рathol. – 2003. – No 34. – Р. 92–95.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9803
    Prefix
    В частности, она не учитывает тропность вирусов к различным клеткам миокарда: кардиомиоцитам (энтеровирусы), эндотелию сосудов (парвовирусы, вирусы герпеса) или фибробластам, которая определяет своеобразие клинической картины заболевания, его течение и прогноз
    Exact
    [10, 9, 25]
    Suffix
    . Тем не менее эта концепция прекрасно иллюстрирует ведущую роль иммунных механизмов при воспалительных поражениях миокарда [2, 4, 5]. Дисбаланс регуляторных и эффекторных Т-клеточных иммунных механизмов при миокардите Центральное место в патогенетической парадигме миокардита отводится балансу основных субпопуляций хелперных Т-лимфоцитов и регуляторных Т-клеток, а также продуцируемы

10
Chow L. H., Beisel K. W., McManus B. M. Enteroviral infection of mice with severe combined immunodeficiency. Evidence for direct viral pathogenesis of myocardial injury // Lab. invest. – 1992. – No 66. – Р. 24–31.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9803
    Prefix
    В частности, она не учитывает тропность вирусов к различным клеткам миокарда: кардиомиоцитам (энтеровирусы), эндотелию сосудов (парвовирусы, вирусы герпеса) или фибробластам, которая определяет своеобразие клинической картины заболевания, его течение и прогноз
    Exact
    [10, 9, 25]
    Suffix
    . Тем не менее эта концепция прекрасно иллюстрирует ведущую роль иммунных механизмов при воспалительных поражениях миокарда [2, 4, 5]. Дисбаланс регуляторных и эффекторных Т-клеточных иммунных механизмов при миокардите Центральное место в патогенетической парадигме миокардита отводится балансу основных субпопуляций хелперных Т-лимфоцитов и регуляторных Т-клеток, а также продуцируемы

11
Cosmi L., De Palma R., Santarlasci V. et al. Human interleukin 17-producing cells originate from a CD161+CD4+ T cell precursor // J. exp. med. – 2008. – No 205 (8). – Р. 1903–1916.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13235
    Prefix
    CD161 экспрессирован на большинстве человеческих NKклеток и некоторой части CD4+ и CD8+ лимфоцитов. Коэкспрессия маркеров CD4 и CD161 позволяет фенотипически охарактеризовать Th17- субпопуляцию лимфоцитов человека
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Th17-лимфоциты и продуцируемые ими провоспалительные цитокины участвуют в реализации защитных механизмов, направленных против вне- и внутриклеточных бактериальных патогенов, при грибковых и вирусных инфекциях.

12
Dennert R., Crijns H. J., Heymans S. Acute viral myocarditis // Eur. heart. j. – 2008. – No 29 (17). – Р. 2073–2082.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3817
    Prefix
    Роль иммунных механизмов на различных фазах вирусного поражения миокарда Полученные в экспериментальных моделях результаты, нашедшие в последующем подтверждение в клинической практике, позволили сформулировать концепцию о фазовом течении вирус-индуцированного миокардита и выявить ключевые механизмы патогенеза для каждой из фаз заболевания
    Exact
    [36, 12]
    Suffix
    . Ключевым событием острой фазы вирусного миокардита является внедрение вирусной частицы, обладающей тропизмом к сократительному миокарду, в клетку-мишень, что приводит к повреждению или гибели кардиомиоцита.

13
Fan Y., Weifeng W., Yuluan Y. et al. Treatment with a neutralizing anti-murine interleukin-17 antibody after the onset of coxsackievirus b3-induced viral myocarditis reduces myocardium inflammation // Virol. j. – 2011. – No 8. – Р. 17.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17682
    Prefix
    α и ИЛ 1β, содержания ИЛ 17 и RORγt в миокарде, при этом угнеталась выработка аутоантител к аденин-нуклеотид-транслокатору (одна из основных «мишеней» гуморального иммунного ответа при миокардите). Напротив, было отмечено повышение концентрации ИФН-γ в сыворотке крови, доли Th1 CD4+ лимфоцитов и CD8+ клеток в селезенке, а также экспрессии мРНК ИФН-γ и содержания ИФН-γ в миокарде
    Exact
    [13, 47, 48]
    Suffix
    . Таким образом, блокада ИЛ 17-зависимых механизмов смещала иммунорегуляторный баланс в сторону превалирования Th1 процессов. Антитела к ИЛ 17 подавляли репликацию вируса в организме животных, инфицированных Коксаки В3.

14
Frustaci A., Russo M. A., Chimenti C. Randomized study on the efficacy of immunosuppressive therapy in patients with virusnegative inflammatory cardiomyopathy: the TIMIC study // Eur. heart. j. – 2009. – No 30 (16). – Р. 1995–2002.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9307
    Prefix
    , что выражается в неспособности иммунной системы к элиминации вируса или в несостоятельности механизмов самоограничения иммунного ответа; ● вирусный геном может присутствовать в клетках сердца либо заболевание приобретает аутоиммунный характер. Это необходимо учитывать при выборе врачебной тактики – назначении противовирусных препаратов или иммуносупрессивной терапии
    Exact
    [14]
    Suffix
    ; ● апоптоз кардиомиоцитов становится ведущим механизмом утраты сократительного миокарда; ● ремоделирование миокарда носит, как правило, необратимый характер. Приведенная выше концепция носит общий характер.

15
Han L. N., Li T. L., Zhang Y. J. et al. Immune state of Th1, Th2 and Th17 subpopulation in experimental autoimmune myoca- rditis // Sichuan Da XueXueBao Yi Xue Ban. – 2011. – No 42 (6). – Р. 751–756.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=20381
    Prefix
    согласуются с результатами исследований Han и соавт., показавших, что число Th1 клеток и концентрация ИФН-γ в сыворотке крови повышались уже через неделю после иммунизации крыс Lewis миозином, достигая максимума к 4-й неделе и затем снижаясь. Напротив, число Th17-лимфоцитов и концентрация ИЛ 17 росли начиная со 2 – 4-й недели и оставались высокими до 6–8-й недели эксперимента
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Таким образом, была показана ключевая роль Th17-опосредованных механизмов в прогрессировании острого миокардита с формированием дилатации [8, 15, 39]. Единичные работы посвящены изучению роли Th17-опосредованных механизмов в иммунопатогенезе острого миокардита и дилатационной кардиомиопатии человека.

  2. In-text reference with the coordinate start=20531
    Prefix
    Напротив, число Th17-лимфоцитов и концентрация ИЛ 17 росли начиная со 2 – 4-й недели и оставались высокими до 6–8-й недели эксперимента [15]. Таким образом, была показана ключевая роль Th17-опосредованных механизмов в прогрессировании острого миокардита с формированием дилатации
    Exact
    [8, 15, 39]
    Suffix
    . Единичные работы посвящены изучению роли Th17-опосредованных механизмов в иммунопатогенезе острого миокардита и дилатационной кардиомиопатии человека. Значительное увеличение числа Th1-7 и Th1-лимфоцитов периферической крови, усиление экспрессии транскрипционного фактора RORγt в мононуклеарных клетках периферической крови и повышение сывороточных уровней ИЛ 17 и ИФН-γ были обнаруж

16
Hanna S., Etzioni A. New host defense mechanisms against Candida species clarify the basis of clinical phenotypes // J. allergy. clinImmunol. – 2011. – No 127 (6). – Р. 1433–1437.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13576
    Prefix
    Th17-лимфоциты и продуцируемые ими провоспалительные цитокины участвуют в реализации защитных механизмов, направленных против вне- и внутриклеточных бактериальных патогенов, при грибковых и вирусных инфекциях. При этом, однако, они могут способствовать развитию избыточной воспалительной реакции и деструкции тканей
    Exact
    [16, 22, 24]
    Suffix
    . С другой стороны, Th17-цитокины являются факторами патогенеза различных воспалительных и аутоиммунных заболеваний, в том числе ревматоидного артрита, системной красной волчанки, энцефаломиелита и рассеянного склероза, астмы, склерита, увеита, воспалительных заболеваний кишечника, диабета, реакции отторжения трансплантата и др. [17, 28, 40].

17
Hu Y., Shen F., Crellin N. K., Ouyang W. The IL-17 pathway as a major therapeutic target in autoimmune diseases // Ann NY AcadSci. – 2011. – No 1217. – Р. 60–76.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13933
    Prefix
    С другой стороны, Th17-цитокины являются факторами патогенеза различных воспалительных и аутоиммунных заболеваний, в том числе ревматоидного артрита, системной красной волчанки, энцефаломиелита и рассеянного склероза, астмы, склерита, увеита, воспалительных заболеваний кишечника, диабета, реакции отторжения трансплантата и др.
    Exact
    [17, 28, 40]
    Suffix
    . Особое место, которое цитокины семейства ИЛ 17 занимают в процессах иммунорегуляции млекопитающих, объясняется, вероятно, филогенетической древностью этого защитного механизма. Ген, обладающий высокой степенью гомологии с ИЛ 17D человека (идентичность 21%), обнаружен в геноме тихо- океанской устрицы Crassostrea Gigas.

18
Huber S. A., Feldman A. M., Sartini D. Coxsackievirus B3 induces T regulatory cells, which inhibit cardiomyopathy in tumor necrosis factor-alpha transgenic mice // Circ. res. – 2006. – No 99 (10). – Р. 1109–1116.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6863
    Prefix
    Включение механизмов самоограничения, прежде всего за счет активации регуляторных иммунокомпетентных клеток, а также поддержания баланса субпопуляций эффекторных Т-лимфоцитов, о которых речь пойдет ниже, обеспечивает физиологическое затухание иммунных реакций после элиминации вирусного патогена
    Exact
    [18]
    Suffix
    . Продолжительность подострой фазы вирусного миокардита составляет от нескольких недель до нескольких месяцев. Таким образом, подострая фаза вирусного миокардита имеет следующие характеристики: ● подострый вирусный миокардит развивается в том случае, если механизмы неспецифической противовирусной защиты, в том числе реализуемые макрофагами и NK-клетками, не смогли обеспечить

19
Iwakura Y., Ishigame H., Saijo S., Nakae S. Functional specialization of interleukin-17 family members // Immunity. – 2011. – No 34 (2). – Р. 149–162.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11943
    Prefix
    Позднее ИЛ 17 был обозначен как ИЛ 17А, поскольку поиск гомологичных последовательностей генома позволил идентифицировать пять цитокинов, обладающих высокой степенью структурного сходства с ИЛ 17 – от ИЛ 17B до ИЛ 17F, и сформулировать концепцию «семейства ИЛ 17»
    Exact
    [19, 49]
    Suffix
    . Хотя ИЛ 17 был открыт более 15 лет тому назад, лишь недавно удалось охарактеризовать клетки, являющиеся уникальными продуцентами этого цитокина. Основным источником ИЛ 17А и ИЛ 17F является субпопуляция активированных CD4+ Т-лимфоцитов, получившая название Т-хелперов типа 17, или Th17.

20
Kawai C. From myocarditis to cardiomyopathy: mechanisms of inflammation and cell death: learning from the past for the future // Circulation. – 1999. – No 99 (8). – Р. 1091–1100.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18777
    Prefix
    В клинической практике в около 1/3 случаев острого миокардита наблюдается прогрессирование заболевания с развитием дилатации, характеризующейся прогрессирующим нарастанием симптомов хронической сердечной недостаточности
    Exact
    [20]
    Suffix
    . В исследованиях Baldeviano и соавт. было показано, что введение мышам иммуногенного пептидного фрагмента миозина приводило к формированию клинической картины миокардита [8]. Доля Th17 CD4+ лимфоцитов достигала 13% от общего числа Т-хелперных клеток, инфильтрирующих миокард, Th1-лимфоциты составляли 8%, при этом Th17-клетки помимо ИЛ 17А секретировали также ФНО-α и ИЛ 6, то есть им

21
Kawano H., Okada R., Kawano Y. et al. Apoptosis in acute and chronic myocarditis // Jpn. heart. j. – 1994. – No 35 (6). – Р. 745–750.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8669
    Prefix
    специфическими иммунными механизмами и поддерживается в течение продолжительного времени, приводя к утрате сократительного миокарда, дилатации полостей сердца и увеличению доли соединительно-тканного компонента вследствие избыточной продукции профиброгенных цитокинов. Ведущую роль в гибели кардиомиоцитов играют механизмы апоптоза. Изменения в миокарде приобретают необратимый характер
    Exact
    [1, 21]
    Suffix
    . Таким образом, важнейшими характеристиками хронической фазы миокардита являются следующие: ● специфические иммунные механизмы лежат в основе прогрессирующего повреждения миокарда; ● иммунный ответ носит патологический характер, что выражается в неспособности иммунной системы к элиминации вируса или в несостоятельности механизмов самоограничения иммунного ответа; ● ви

22
Khader S. A., Gopal R. IL-17 in protective immunity to intracellular pathogens // Virulence. – 2010. – No 1 (5). – Р. 423–427.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13576
    Prefix
    Th17-лимфоциты и продуцируемые ими провоспалительные цитокины участвуют в реализации защитных механизмов, направленных против вне- и внутриклеточных бактериальных патогенов, при грибковых и вирусных инфекциях. При этом, однако, они могут способствовать развитию избыточной воспалительной реакции и деструкции тканей
    Exact
    [16, 22, 24]
    Suffix
    . С другой стороны, Th17-цитокины являются факторами патогенеза различных воспалительных и аутоиммунных заболеваний, в том числе ревматоидного артрита, системной красной волчанки, энцефаломиелита и рассеянного склероза, астмы, склерита, увеита, воспалительных заболеваний кишечника, диабета, реакции отторжения трансплантата и др. [17, 28, 40].

23
Kindermann I., Barth C., Mahfoud F. et al. Update on myocar- ditis // J. am. col. cardiol. – 2012. – No 59 (9). – Р. 779–792.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=748
    Prefix
    В клинической практике врач чаще всего сталкивается с вариантами заболевания, для которых пусковым фактором и одним из ведущих механизмов патогенеза явилась вирусная инфекция: вирусные инфекционные и инфекционно-иммунные миокардиты
    Exact
    [2, 23]
    Suffix
    . Не претендуя на исчерпывающую полноту освещения проблемы воспалительных поражений миокарда, настоящий обзор посвящен обсуждению недавно выявленных механизмов УДК 616.127-002 Н. р. пАЛЕЕВ, ф.

24
Kolls J. K., Khader S. A. The role of Th17 cytokines in primary mucosal immunity // Cytokine growth factor rev. – 2010. – No 21 (6). – Р. 443–448.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13576
    Prefix
    Th17-лимфоциты и продуцируемые ими провоспалительные цитокины участвуют в реализации защитных механизмов, направленных против вне- и внутриклеточных бактериальных патогенов, при грибковых и вирусных инфекциях. При этом, однако, они могут способствовать развитию избыточной воспалительной реакции и деструкции тканей
    Exact
    [16, 22, 24]
    Suffix
    . С другой стороны, Th17-цитокины являются факторами патогенеза различных воспалительных и аутоиммунных заболеваний, в том числе ревматоидного артрита, системной красной волчанки, энцефаломиелита и рассеянного склероза, астмы, склерита, увеита, воспалительных заболеваний кишечника, диабета, реакции отторжения трансплантата и др. [17, 28, 40].

25
Krueger G. R. F., Rojo J., Buja L. M. et al. Human herpesvirus-6 (HHV-6) is a possible cardiac pathogen: an immunihistological and ultrastructural study // Hosp. gen. – 2008. – No 71. – Р. 187–191.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9803
    Prefix
    В частности, она не учитывает тропность вирусов к различным клеткам миокарда: кардиомиоцитам (энтеровирусы), эндотелию сосудов (парвовирусы, вирусы герпеса) или фибробластам, которая определяет своеобразие клинической картины заболевания, его течение и прогноз
    Exact
    [10, 9, 25]
    Suffix
    . Тем не менее эта концепция прекрасно иллюстрирует ведущую роль иммунных механизмов при воспалительных поражениях миокарда [2, 4, 5]. Дисбаланс регуляторных и эффекторных Т-клеточных иммунных механизмов при миокардите Центральное место в патогенетической парадигме миокардита отводится балансу основных субпопуляций хелперных Т-лимфоцитов и регуляторных Т-клеток, а также продуцируемы

26
Lin S., Huang Y. L., Wu W. F. et al. Role of interleukin 17 in viral myocarditis and dilated cardiomyopathy // J. south. med. univ. – 2009. – No 29 (10). – Р. 1994–1999.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21200
    Prefix
    транскрипционного фактора RORγt в мононуклеарных клетках периферической крови и повышение сывороточных уровней ИЛ 17 и ИФН-γ были обнаружено у больных острым вирусным миокардитом по сравнению с контрольной группой здоровых доноров [46]. Были отмечены усиление экспрессии мРНК ИЛ 17 и увеличение продукции ИЛ 17 стимулированными in vitro лимфоцитами больных дилатационной кардиомиопатией
    Exact
    [26]
    Suffix
    . Несмотря на сравнительно небольшое число исследований и зачастую противоречивость получаемых результатов, представленные в литературе сведения указывают на несомненное участие Th17-хелперных клеток и ИЛ 17 в иммунопатогенезе воспалительных поражений миокарда.

27
Maddur M. S., Miossec P., Kaveri S. V., Bayry J. Th17 cells: biology, pathogenesis of autoimmune and inflammatory diseases, and therapeutic strategies // Am. j. pathol. – 2012. – No 181 (1). – Р. 8–18.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12671
    Prefix
    Ключевым транскрипционным фактором для Th17-лимфоцитов является RORγt; соответствующий ему ген RORC иногда упоминается в литературе как синоним транскрипционного фактора RORγТ применительно к человеку
    Exact
    [27, 35]
    Suffix
    . Транскрипционные факторы RORα, STAT3, IRF4 и AP-1 также необходимы для экспансии и функциональной активности Th17-лимфоцитов, однако не являются уникальными для этой Т-клеточной субпопуляции. CD161 – это гликопротеид человека, аналогичный мышиному рецептору NK-клеток Р1, представленному на естественных киллерных клетках грызунов.

28
Mai J., Wang H., Yang X-F. Th 17 cells interplay with Foxp3+ Tregs in regulation of inflammation and autoimmunity // Front biosci. – 2010. – No 15. – Р. 986–1006.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13933
    Prefix
    С другой стороны, Th17-цитокины являются факторами патогенеза различных воспалительных и аутоиммунных заболеваний, в том числе ревматоидного артрита, системной красной волчанки, энцефаломиелита и рассеянного склероза, астмы, склерита, увеита, воспалительных заболеваний кишечника, диабета, реакции отторжения трансплантата и др.
    Exact
    [17, 28, 40]
    Suffix
    . Особое место, которое цитокины семейства ИЛ 17 занимают в процессах иммунорегуляции млекопитающих, объясняется, вероятно, филогенетической древностью этого защитного механизма. Ген, обладающий высокой степенью гомологии с ИЛ 17D человека (идентичность 21%), обнаружен в геноме тихо- океанской устрицы Crassostrea Gigas.

29
Marwaha A. K., Leung N. J., McMurchy A. N., Levings M. K. TH17 cells in autoimmunity and immunodeficiency: protective or pathogenic? // FrontImmunol. – 2012. – No 3. – Р. 129.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12450
    Prefix
    Помимо ИЛ 17А и ИЛ 17F, Th17 клетки секретируют также другие цитокины, в частности, ИЛ 6, ИЛ 21, ИЛ 22, ИЛ26, ФНО-α, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, хемокины CXCL8 и CCL20
    Exact
    [7, 29, 41]
    Suffix
    . Ключевым транскрипционным фактором для Th17-лимфоцитов является RORγt; соответствующий ему ген RORC иногда упоминается в литературе как синоним транскрипционного фактора RORγТ применительно к человеку [27, 35].

30
Qing K., Weifeng W., Fan Y. et al. Distinct different expression of Th17 and Th9 cells in coxsackie virus B3-induced mice viral myocarditis // Virol. j. – 2011. – No 8. – Р. 267.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17098
    Prefix
    При этом было выявлено увеличение числа лимфоидных клеток, продуцирующих ИЛ 17. Концентрации ИЛ 17 и ИЛ 23 в сыворотке мышей и уровень мРНК ИЛ 17 и ИЛ 23 в миокарде увеличивались к 7-му дню и достигали максимальных значений к 28-му дню после заражения кардиотропным вирусом
    Exact
    [30, 44]
    Suffix
    . Введение антител к ИЛ 17 приводило к уменьшению выраженности признаков поражения миокарда, снижению уровня ИЛ 17 в сыворотке крови, числа Th17 клеток в селезенке, мРНК ИЛ 17, ФНО-α и ИЛ 1β, содержания ИЛ 17 и RORγt в миокарде, при этом угнеталась выработка аутоантител к аденин-нуклеотид-транслокатору (одна из основных «мишеней» гуморального иммунного ответа при миокардите).

31
Rangachari M., Mauermann N., Marty R. R. et al. T-bet negatively regulates autoimmune myocarditis by suppressing local production of interleukin 17 // JEM. – 2006. – No 203 (8). – Р. 2009–2019.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11446
    Prefix
    Более тяжелое течение миокардита было связано с нарушением апоптоза активированных эффекторных CD4+лимфоцитов, инфильтрирующих миокард, а также с неспособностью CD8+лимфоцитов ИФН-γ- опосредованным образом подавлять иммунные реакции (это наблюдение также косвенно указывало на супрессорную иммунорегуляторную функцию ИФН-γ при миокардите)
    Exact
    [6, 31]
    Suffix
    . Общая характеристика Th17-опосредованных механизмов иммунорегуляции В середине 90-х годов был описан цитокин, первоначально получивший название антигена цитотоксических Т-лимфоцитов 8 (CTLA-8), а затем ИЛ 17 [45].

32
Roberts S., Goetz G., White S., Goetz F. Analysis of genes isolated from plated hemocytes of the Pacific oyster, Crassostreas- gigas // Mar. Biotechnol (NY). – 2009. – No 11 (1). – Р. 24–44.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14483
    Prefix
    Ген, обладающий высокой степенью гомологии с ИЛ 17D человека (идентичность 21%), обнаружен в геноме тихо- океанской устрицы Crassostrea Gigas. Бактериальное инфицирование Crassostrea Gigas приводило к быстрому и значительному усилению транскрипции гена в гемоцитах моллюска, что указывало на его потенциальную защитную функцию
    Exact
    [32, 33]
    Suffix
    . В геноме асцидии Ciona Intestinalis выявлен ген, на 27% идентичный по структуре цитоплазматическому региону рецептора ИЛ 17 млекопитающих; биологическая роль этого белка, однако, пока не установлена [38].

33
Roberts S., Gueguen Y., de Lorgeril J., Goetz F. Rapid accumulation of an interleukin 17 homolog transcript in crassostreagigashemocytes following bacterial exposure // Dev. compImmunol. – 2008. – No 32 (9). – Р. 1099–1104.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14483
    Prefix
    Ген, обладающий высокой степенью гомологии с ИЛ 17D человека (идентичность 21%), обнаружен в геноме тихо- океанской устрицы Crassostrea Gigas. Бактериальное инфицирование Crassostrea Gigas приводило к быстрому и значительному усилению транскрипции гена в гемоцитах моллюска, что указывало на его потенциальную защитную функцию
    Exact
    [32, 33]
    Suffix
    . В геноме асцидии Ciona Intestinalis выявлен ген, на 27% идентичный по структуре цитоплазматическому региону рецептора ИЛ 17 млекопитающих; биологическая роль этого белка, однако, пока не установлена [38].

34
Rose N. R. Critical cytokine pathways to cardiac inflamma- tion // J. interferon. cytokine. res. – 2011. – No 31 (10). – Р. 705–710.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10742
    Prefix
    цитокинов, прежде всего интерлейкина (ИЛ) 1, ИЛ 6, фактора некроза опухоли α (ФНО-α), а также ИЛ 12, продуцируемых макрофагами и дендритными клетками и являющихся факторами дифференцировки T-хелперных клеток (Th) 1-го типа – Th1, в патогенезе миокардита. Таким образом, миокардит стали рассматривать в рамках Th1/Th2 иммунорегуляторной парадигмы как типичный пример Th1 патологии
    Exact
    [34]
    Suffix
    . Дальнейшие исследования, однако, показали важную роль иных иммунорегуляторных механизмов. Так, у животных, утративших способность синтезировать интерферон γ (ИФН-γ) или рецептор к этому цитокину, являющемуся специфическим маркером Th1 клеточной субпопуляции, миокардит протекал тяжелее, чем в контрольной группе.

35
Ruan Q., Kameswaran V., Zhang Y. et al. The Th17 immune response is controlled by the Rel-RORγ-RORγ T transcriptional axis // J. exp. med. – 2011. – No 208 (11). – Р. 2321–2333.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12671
    Prefix
    Ключевым транскрипционным фактором для Th17-лимфоцитов является RORγt; соответствующий ему ген RORC иногда упоминается в литературе как синоним транскрипционного фактора RORγТ применительно к человеку
    Exact
    [27, 35]
    Suffix
    . Транскрипционные факторы RORα, STAT3, IRF4 и AP-1 также необходимы для экспансии и функциональной активности Th17-лимфоцитов, однако не являются уникальными для этой Т-клеточной субпопуляции. CD161 – это гликопротеид человека, аналогичный мышиному рецептору NK-клеток Р1, представленному на естественных киллерных клетках грызунов.

36
Schultz J. C., Hilliard A. A., Cooper L. T. Jr., Rihal C. S. Diagnosis and treatment of viral myocarditis // Mayo clin. proc. – 2009. – No 84 (11). – Р. 1001–1009.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=494
    Prefix
    поражения миокарда представляют собой гетерогенную группу заболеваний, различающихся как этиологией (вирусные, бактериальные, грибковые инфекции, протозойные инвазии и гельминтозы, действие токсинов, физических и химических факторов, аутоиммунные механизмы и реакции гиперчувствительности), так и уникальным для каждой фазы воспалительного процесса сочетанием патогенетических механизмов
    Exact
    [3, 36]
    Suffix
    . В клинической практике врач чаще всего сталкивается с вариантами заболевания, для которых пусковым фактором и одним из ведущих механизмов патогенеза явилась вирусная инфекция: вирусные инфекционные и инфекционно-иммунные миокардиты [2, 23].

  2. In-text reference with the coordinate start=3817
    Prefix
    Роль иммунных механизмов на различных фазах вирусного поражения миокарда Полученные в экспериментальных моделях результаты, нашедшие в последующем подтверждение в клинической практике, позволили сформулировать концепцию о фазовом течении вирус-индуцированного миокардита и выявить ключевые механизмы патогенеза для каждой из фаз заболевания
    Exact
    [36, 12]
    Suffix
    . Ключевым событием острой фазы вирусного миокардита является внедрение вирусной частицы, обладающей тропизмом к сократительному миокарду, в клетку-мишень, что приводит к повреждению или гибели кардиомиоцита.

37
Sonderegger I., Roehn T. A., Kurrer M. O. et al. Neutralization of IL-17 by active vaccination inhibits IL-23-dependent autoimmune myocarditis // Eur. j. immunol. – 2006. – No 36. – Р. 2849–2856.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16067
    Prefix
    Оказалось, что предварительная иммунизация мышей ИЛ 17 вызывала продукцию антиИЛ 17 антител и предотвращала развитие миокардита. Тем самым было показано, что ось «ИЛ 23 – ИЛ 17» является важным иммунным механизмом при воспалительных поражениях сердца
    Exact
    [37]
    Suffix
    . Ключевая роль ИЛ 6 в индукции, но не поддержании ИЛ 17-опосредованного миозин-индуцированного миокардита была показана Yamashita и соавт. Предварительное введение антител к рецептору ИЛ 6 предотвращало развитие воспаления и подавляло экспрессию ИЛ 17 и RORγt в миокарде, однако введение антител через 7 дней после иммунизации миозином не оказывало влияния на выраженность миокардита [43].

38
Terajima D., Yamada S., Uchino R. et al. Identification and sequence of seventy-nine new transcripts expressed in hemocytes of cionaintestinalis, three of which may be involved in characteristic cellcell communication // DNA res. – 2003. – No 10 (5). – Р. 203–212.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14697
    Prefix
    В геноме асцидии Ciona Intestinalis выявлен ген, на 27% идентичный по структуре цитоплазматическому региону рецептора ИЛ 17 млекопитающих; биологическая роль этого белка, однако, пока не установлена
    Exact
    [38]
    Suffix
    . Роль Th17-субпопуляции Т-лимфоцитов в иммунопатогенезе миокардита Иммунизация мышей миозином закономерно приводила к развитию выраженного воспаления сердечной мышцы, проявлявшегося лимфоцитарной, макрофагальной и гранулоцитарной инфильтрацией миокарда.

39
Valaperti A., Marty R. R., Kania G. et al. CD11b+ monocytes abrogate Th17 CD4+ T cell-mediated experimental autoimmune myocarditis // J. immunol. – 2008. – No 180. – Р. 2686–2695.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20531
    Prefix
    Напротив, число Th17-лимфоцитов и концентрация ИЛ 17 росли начиная со 2 – 4-й недели и оставались высокими до 6–8-й недели эксперимента [15]. Таким образом, была показана ключевая роль Th17-опосредованных механизмов в прогрессировании острого миокардита с формированием дилатации
    Exact
    [8, 15, 39]
    Suffix
    . Единичные работы посвящены изучению роли Th17-опосредованных механизмов в иммунопатогенезе острого миокардита и дилатационной кардиомиопатии человека. Значительное увеличение числа Th1-7 и Th1-лимфоцитов периферической крови, усиление экспрессии транскрипционного фактора RORγt в мононуклеарных клетках периферической крови и повышение сывороточных уровней ИЛ 17 и ИФН-γ были обнаруж

40
Waite J. C., Skokos D. Th17 response and inflammatory autoimmune diseases // Int. j. inflam. – 2012. – 2012.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13933
    Prefix
    С другой стороны, Th17-цитокины являются факторами патогенеза различных воспалительных и аутоиммунных заболеваний, в том числе ревматоидного артрита, системной красной волчанки, энцефаломиелита и рассеянного склероза, астмы, склерита, увеита, воспалительных заболеваний кишечника, диабета, реакции отторжения трансплантата и др.
    Exact
    [17, 28, 40]
    Suffix
    . Особое место, которое цитокины семейства ИЛ 17 занимают в процессах иммунорегуляции млекопитающих, объясняется, вероятно, филогенетической древностью этого защитного механизма. Ген, обладающий высокой степенью гомологии с ИЛ 17D человека (идентичность 21%), обнаружен в геноме тихо- океанской устрицы Crassostrea Gigas.

41
Wilson N. J., Boniface K., Chan J. R. et al. Development, cytokine profile and function of human interleukin 17-producing helper T cells // Nat. immunol. – 2007. – No 8 (9). – Р. 950–957.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12450
    Prefix
    Помимо ИЛ 17А и ИЛ 17F, Th17 клетки секретируют также другие цитокины, в частности, ИЛ 6, ИЛ 21, ИЛ 22, ИЛ26, ФНО-α, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, хемокины CXCL8 и CCL20
    Exact
    [7, 29, 41]
    Suffix
    . Ключевым транскрипционным фактором для Th17-лимфоцитов является RORγt; соответствующий ему ген RORC иногда упоминается в литературе как синоним транскрипционного фактора RORγТ применительно к человеку [27, 35].

42
Xie Y., Chen R., Zhang X. et al. Blockade of interleukin-17A protects against coxsackievirus B3-induced myocarditis by increasing COX-2/PGE2 production in the heart // FEMS immunol. med. micro- biol. – 2012. – No 64 (3). – Р. 343–351.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18173
    Prefix
    Тем самым было показано свойство ИЛ 17 поддерживать репликацию кардиотропного вируса, вероятно, за счет антагонизма с Th1 CD4+ лимфоцитами и CD8+ клетками, которые являются продуцентами ИФН-γ, обладающего противовирусной активностью
    Exact
    [48, 42]
    Suffix
    . Таким образом, представления о ведущей роли Th1- опосредованных иммунорегуляторных механизмов в патогенезе острого миокардита были дополнены сведениями о важной роли Th17 клеток в воспалительном поражении миокарда.

43
Yamashita T., Iwakura T., Matsui K. et al. IL-6-mediated Th17 differentiation through RORγt is essential for the initiation of experimental autoimmune myocarditis // Cardiovasc res. – 2011. – No 91 (4). – Р. 640–648.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16459
    Prefix
    Предварительное введение антител к рецептору ИЛ 6 предотвращало развитие воспаления и подавляло экспрессию ИЛ 17 и RORγt в миокарде, однако введение антител через 7 дней после иммунизации миозином не оказывало влияния на выраженность миокардита
    Exact
    [43]
    Suffix
    . В недавних исследованиях была использована другая модель миокардита. Внутриперитонеальное введение мышам кардиотропного вируса Коксаки В3 вызывало заболевание, сходное с вирусным миокардитом человека.

44
Yang F., Wu W. F., Yan Y. L. et al. Expression of IL-23/ Th17 pathway in a murine model of Coxsackie virus B3-induced viral myocarditis // Virol. j. – 2011. – No 8. – Р. 301.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17098
    Prefix
    При этом было выявлено увеличение числа лимфоидных клеток, продуцирующих ИЛ 17. Концентрации ИЛ 17 и ИЛ 23 в сыворотке мышей и уровень мРНК ИЛ 17 и ИЛ 23 в миокарде увеличивались к 7-му дню и достигали максимальных значений к 28-му дню после заражения кардиотропным вирусом
    Exact
    [30, 44]
    Suffix
    . Введение антител к ИЛ 17 приводило к уменьшению выраженности признаков поражения миокарда, снижению уровня ИЛ 17 в сыворотке крови, числа Th17 клеток в селезенке, мРНК ИЛ 17, ФНО-α и ИЛ 1β, содержания ИЛ 17 и RORγt в миокарде, при этом угнеталась выработка аутоантител к аденин-нуклеотид-транслокатору (одна из основных «мишеней» гуморального иммунного ответа при миокардите).

45
Yao Z., Painter S. L., Fanslow W. C. et al. Human IL17: a novel cytokine derived from T cells // J. immunol. – 1995. – No 155 (12). – Р. 5483–5486.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11667
    Prefix
    Общая характеристика Th17-опосредованных механизмов иммунорегуляции В середине 90-х годов был описан цитокин, первоначально получивший название антигена цитотоксических Т-лимфоцитов 8 (CTLA-8), а затем ИЛ 17
    Exact
    [45]
    Suffix
    . Позднее ИЛ 17 был обозначен как ИЛ 17А, поскольку поиск гомологичных последовательностей генома позволил идентифицировать пять цитокинов, обладающих высокой степенью структурного сходства с ИЛ 17 – от ИЛ 17B до ИЛ 17F, и сформулировать концепцию «семейства ИЛ 17» [19, 49].

46
Yuan J., Cao A.- L., Yu M. et al. Th17 cells facilitate the humoral immune response in patients with acute viral myocarditis // J. clinImmunol. – 2010. – No 30. – Р. 226–234.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21042
    Prefix
    Значительное увеличение числа Th1-7 и Th1-лимфоцитов периферической крови, усиление экспрессии транскрипционного фактора RORγt в мононуклеарных клетках периферической крови и повышение сывороточных уровней ИЛ 17 и ИФН-γ были обнаружено у больных острым вирусным миокардитом по сравнению с контрольной группой здоровых доноров
    Exact
    [46]
    Suffix
    . Были отмечены усиление экспрессии мРНК ИЛ 17 и увеличение продукции ИЛ 17 стимулированными in vitro лимфоцитами больных дилатационной кардиомиопатией [26]. Несмотря на сравнительно небольшое число исследований и зачастую противоречивость получаемых результатов, представленные в литературе сведения указывают на несомненное участие Th17-хелперных клеток и ИЛ 17 в иммунопатогенез

47
Yuan J., Yu M., Lin Q. – W. et al. Th17 Cells Contribute to Viral Replication in Coxsackievirus B3-Induced Acute Viral Myocarditis // J. immunol. – 2010. – No 185. – Р. 4004–4010.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17682
    Prefix
    α и ИЛ 1β, содержания ИЛ 17 и RORγt в миокарде, при этом угнеталась выработка аутоантител к аденин-нуклеотид-транслокатору (одна из основных «мишеней» гуморального иммунного ответа при миокардите). Напротив, было отмечено повышение концентрации ИФН-γ в сыворотке крови, доли Th1 CD4+ лимфоцитов и CD8+ клеток в селезенке, а также экспрессии мРНК ИФН-γ и содержания ИФН-γ в миокарде
    Exact
    [13, 47, 48]
    Suffix
    . Таким образом, блокада ИЛ 17-зависимых механизмов смещала иммунорегуляторный баланс в сторону превалирования Th1 процессов. Антитела к ИЛ 17 подавляли репликацию вируса в организме животных, инфицированных Коксаки В3.

48
Yuan J., Yu M., Lin Q. W. et al. Neutralization of IL-17 inhibits the production of anti-ANT autoantibodies in CVB3-induced acute viral myocarditis // IntImmunopharmacol. – 2010. – No 10 (3). – Р. 272–276.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=17682
    Prefix
    α и ИЛ 1β, содержания ИЛ 17 и RORγt в миокарде, при этом угнеталась выработка аутоантител к аденин-нуклеотид-транслокатору (одна из основных «мишеней» гуморального иммунного ответа при миокардите). Напротив, было отмечено повышение концентрации ИФН-γ в сыворотке крови, доли Th1 CD4+ лимфоцитов и CD8+ клеток в селезенке, а также экспрессии мРНК ИФН-γ и содержания ИФН-γ в миокарде
    Exact
    [13, 47, 48]
    Suffix
    . Таким образом, блокада ИЛ 17-зависимых механизмов смещала иммунорегуляторный баланс в сторону превалирования Th1 процессов. Антитела к ИЛ 17 подавляли репликацию вируса в организме животных, инфицированных Коксаки В3.

  2. In-text reference with the coordinate start=18173
    Prefix
    Тем самым было показано свойство ИЛ 17 поддерживать репликацию кардиотропного вируса, вероятно, за счет антагонизма с Th1 CD4+ лимфоцитами и CD8+ клетками, которые являются продуцентами ИФН-γ, обладающего противовирусной активностью
    Exact
    [48, 42]
    Suffix
    . Таким образом, представления о ведущей роли Th1- опосредованных иммунорегуляторных механизмов в патогенезе острого миокардита были дополнены сведениями о важной роли Th17 клеток в воспалительном поражении миокарда.

49
Zhang X., Angkasekwinai P., Dong C., Tang H. Structure and function of interleukin-17 family cytokines // Protein. cel. – 2011. – No 2 (1). – Р. 26–40. Поступила 02.10.2013
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11943
    Prefix
    Позднее ИЛ 17 был обозначен как ИЛ 17А, поскольку поиск гомологичных последовательностей генома позволил идентифицировать пять цитокинов, обладающих высокой степенью структурного сходства с ИЛ 17 – от ИЛ 17B до ИЛ 17F, и сформулировать концепцию «семейства ИЛ 17»
    Exact
    [19, 49]
    Suffix
    . Хотя ИЛ 17 был открыт более 15 лет тому назад, лишь недавно удалось охарактеризовать клетки, являющиеся уникальными продуцентами этого цитокина. Основным источником ИЛ 17А и ИЛ 17F является субпопуляция активированных CD4+ Т-лимфоцитов, получившая название Т-хелперов типа 17, или Th17.