The 15 reference contexts in paper A. TARASOVА P., A. KHAVANSKY V., A. TIMOKHINA S., A. DOVGAN P., D. KOSTINA A., L. SERNOV N., А. ТАРАСОВА П., А. ХАВАНСКИЙ В., А. ТИМОХИНА С., А. ДОВГАНЬ П., Д. КОСТИНА А., Л. СЕРНОВ Н. (2017) “КАРДИОПРОТЕКТИВНЫЕ ЭФФЕКТЫ ИНКРИТИНОМИМЕТИКОВ ЭКСЕНАТИДАНА И ВИЛДАГЛИПТИНА ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ ДОКСОРУБИЦИНОВОЙ КАРДИОМИОПАТИИ // CARDIOPRODUCTIVE EFFECTS OF EXXENATE AMID AND VILDAGLIPTIN INCRETIN MIMETICS IN DOXYRUBRICINE CARDIOMYOPATHY MODELING” / spz:neicon:ksma:y:2017:i:3:p:100-105

  1. Start
    5504
    Prefix
    Keywords: incretin mimetics, exenatide, vildagliptin, doxorubicin cardiopathy, isolated heart of rats Âведение Накопленные в последнее время результаты экспериментальных и клинических исследований позволяют говорить о плейотропных эффектах инкретинов, в частности о кардиопротективных
    Exact
    [1, 2, 3]
    Suffix
    . Рецепторы ГПП-1 обнаружены на эндотелио- и кардиомиоцитах, моноцитах, макрофагах нейронах, костной, жировой ткани и других органах-мишенях [4, 5, 6]. Точные механизмы, лежащие в основе влияния ГПП-1 на сердечную мышцу, до сих пор не установлены [7, 8, 9].
    (check this in PDF content)

  2. Start
    5660
    Prefix
    , doxorubicin cardiopathy, isolated heart of rats Âведение Накопленные в последнее время результаты экспериментальных и клинических исследований позволяют говорить о плейотропных эффектах инкретинов, в частности о кардиопротективных [1, 2, 3]. Рецепторы ГПП-1 обнаружены на эндотелио- и кардиомиоцитах, моноцитах, макрофагах нейронах, костной, жировой ткани и других органах-мишенях
    Exact
    [4, 5, 6]
    Suffix
    . Точные механизмы, лежащие в основе влияния ГПП-1 на сердечную мышцу, до сих пор не установлены [7, 8, 9]. Предполагается, что ГПП-1 может положительно влиять на апоптоз кардиомиоцитов, окислительный стресс и эндогенные антиоксидантные защитные механизмы, при этом оказывая благоприятное воздействие в отношении кардиопротекции миокарда [10, 11, 6, 12].
    (check this in PDF content)

  3. Start
    5778
    Prefix
    Рецепторы ГПП-1 обнаружены на эндотелио- и кардиомиоцитах, моноцитах, макрофагах нейронах, костной, жировой ткани и других органах-мишенях [4, 5, 6]. Точные механизмы, лежащие в основе влияния ГПП-1 на сердечную мышцу, до сих пор не установлены
    Exact
    [7, 8, 9]
    Suffix
    . Предполагается, что ГПП-1 может положительно влиять на апоптоз кардиомиоцитов, окислительный стресс и эндогенные антиоксидантные защитные механизмы, при этом оказывая благоприятное воздействие в отношении кардиопротекции миокарда [10, 11, 6, 12].
    (check this in PDF content)

  4. Start
    6027
    Prefix
    Предполагается, что ГПП-1 может положительно влиять на апоптоз кардиомиоцитов, окислительный стресс и эндогенные антиоксидантные защитные механизмы, при этом оказывая благоприятное воздействие в отношении кардиопротекции миокарда
    Exact
    [10, 11, 6, 12]
    Suffix
    . Образование свободных радикалов приводит к нарастанию оксидантного стресса, запуску апоптоза опосредованого через ионы железа, кальций, NO-оксидазу, глутатион пероксидазу, нейрегулин-1, протеинкиназу В, факторы роста, цитокины и их рецепторы, что может являться непосредственной причиной доксорубицин-индуцированной кардиомиопатии.
    (check this in PDF content)

  5. Start
    6678
    Prefix
    Теория оксидативного стресса в развитии доксорубицин-индуцированной кардиопатии является наиболее популярной среди исследователей данной проблемы, и зачастую служит экспериментальной моделью для изучения причин апоптической гибели клетки и подбора средств для кардиопротекции
    Exact
    [13, 14]
    Suffix
    . Цель исследования: изучить кардиопротективные эффекты вилдаглиптина и эксенатида на доксорубициновой модели кардиомиопатии. Материал и методы Исследование проводили на изолированных сердцах крыс Wistar с массой тела 300 ±20 г.
    (check this in PDF content)

  6. Start
    10266
    Prefix
    Площадь под кривой рассчитывали путем складывания площадей трапеций, которая равна произведению ее высоты на среднюю линию. «дефект диастолы» (StТТI) выражали в ус.ед. О кардиопротективных эффектах препаратов вилдаглиптин и эксенатид судили по их влиянию на показатель StТТI
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Достоверность изменений абсолютных параметров определяли разностным методом вариационной статистики с нахождением средних значений сдвигов, средней арифметическойи вероятности возможной ошибки (р) по таблицам Стьюдента.
    (check this in PDF content)

  7. Start
    11580
    Prefix
    При этом, StТТI для эксенатида 10 мкг/кг/сут. и вилдаглиптина 0,2 мг/кг/сут. составили, соответственно, 5,3±0,1 и 6,5±0,2 ус.ед. (рис. 2а, 2б; 3) Образование высокоактивного гидроксильного радикала в реакции Хаббера-Вайса с участием суперокиддисмутазы и ионов двухвалентного железа, одна из предполагаемых причин доксорубициновой кардиомиопатии
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Влияя на обмен железа: антрациклины связываеюся с ионами Fe2+, что приводит к образованию гидроксильного радикала, и способствует высвобождению ионов Fe2+ из ферритина, еще больше усугубляя оксидативный стресс [17].
    (check this in PDF content)

  8. Start
    11801
    Prefix
    Влияя на обмен железа: антрациклины связываеюся с ионами Fe2+, что приводит к образованию гидроксильного радикала, и способствует высвобождению ионов Fe2+ из ферритина, еще больше усугубляя оксидативный стресс
    Exact
    [17]
    Suffix
    . Поэтому, если в цитоплазме клеток возникают условия для хелатирования или окисления ионов двухвалентного железа Fe2+ в, каталитически неактивное состояние ионов Fe3+ , то это создаст условия для достижения микромолярных концентраций АФК в цитоплазме клеток и снижению повреждения кардиомиоцитов [18].
    (check this in PDF content)

  9. Start
    12116
    Prefix
    Поэтому, если в цитоплазме клеток возникают условия для хелатирования или окисления ионов двухвалентного железа Fe2+ в, каталитически неактивное состояние ионов Fe3+ , то это создаст условия для достижения микромолярных концентраций АФК в цитоплазме клеток и снижению повреждения кардиомиоцитов
    Exact
    [18]
    Suffix
    . С фармакологическлой точки зрения, интерес представляют антиоксиданты как одна из перспективных групп кардиопротекторных препаратов, позволяющих сохранить жизнеспособный миокард, ограничить размер повреждения и ускорить восстановление сократительной активности миокарда [19, 20].
    (check this in PDF content)

  10. Start
    12398
    Prefix
    С фармакологическлой точки зрения, интерес представляют антиоксиданты как одна из перспективных групп кардиопротекторных препаратов, позволяющих сохранить жизнеспособный миокард, ограничить размер повреждения и ускорить восстановление сократительной активности миокарда
    Exact
    [19, 20]
    Suffix
    . У инкретинов описано наличие одного из путей реализации кардиопротективного эффекта – усиление экспрессии гем-оксигеназы-1(HO-1) [1]. Этот фермент предотвращает катализируемое гемом образование высокоактивных гидроксильных радикалов из перекиси водорода.
    (check this in PDF content)

  11. Start
    12542
    Prefix
    зрения, интерес представляют антиоксиданты как одна из перспективных групп кардиопротекторных препаратов, позволяющих сохранить жизнеспособный миокард, ограничить размер повреждения и ускорить восстановление сократительной активности миокарда [19, 20]. У инкретинов описано наличие одного из путей реализации кардиопротективного эффекта – усиление экспрессии гем-оксигеназы-1(HO-1)
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Этот фермент предотвращает катализируемое гемом образование высокоактивных гидроксильных радикалов из перекиси водорода. Активация гем-оксигеназы-1 ассоциирована с усилением катаболизма гема до желчных пигментов, являющихся потенциальными эндогенными антиоксидантами.
    (check this in PDF content)

  12. Start
    12965
    Prefix
    Активация гем-оксигеназы-1 ассоциирована с усилением катаболизма гема до желчных пигментов, являющихся потенциальными эндогенными антиоксидантами. Кроме того, индукция гем-оксигеназы-1 сопровождается увеличением активности ферритина, что оказывает антиапоптотический эффект
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Усиление экспрессии гем-оксигеназы-1 в условиях оксидативного стресса может играть адаптивную роль в ответ на оксидативное повреждение и уменьшать гибель кардиомиоцитов. В экспериментальных исследованиях показано, что при моделировании кардиомиопатии доксорубицином у трансгенных мышей и животных с избыточной экспрессией HO-1, сердечно-специфическая гиперэкспрессия HO
    (check this in PDF content)

  13. Start
    14844
    Prefix
    Инкретиномиметики эксенатид и вилдаглиптин вводили дважды с интервалом 24 часа, соответственно внутримышечно и внужрижелудочно. * – р<0,005 в сравнении с группой контроля; ** – р<0,005 в сравнении с группой интактных животных. доксорубицин-опосредованное повреждение саркоплазматического ретикулума и митохондрий в аутофагических вакуолях
    Exact
    [21]
    Suffix
    . Сверхэкспрессия HO-1 способствует митохондриальному биогенезу путем усиления экспрессии белка ядерного респираторного фактора (NRF1), коактиватора (PGC1α) и митохондриального транскрипционного фактора (TFAM), которые ингибируется у трансгенных животных с доксорубициновой кардиомипатией [22].
    (check this in PDF content)

  14. Start
    15156
    Prefix
    Сверхэкспрессия HO-1 способствует митохондриальному биогенезу путем усиления экспрессии белка ядерного респираторного фактора (NRF1), коактиватора (PGC1α) и митохондриального транскрипционного фактора (TFAM), которые ингибируется у трансгенных животных с доксорубициновой кардиомипатией
    Exact
    [22]
    Suffix
    . Одновременно, избыточная экспрессия HO-1 ингибирует усиление митохондриального медиатора деления (Fis1) и приводит к увеличению экспрессии медиаторов синтеза Mfn1 и Mfn2. Это, также, предотвращает мутации в ключевых генах митохондрий PINK1 и PARKIN и обеспечивает их нормальную работу.
    (check this in PDF content)

  15. Start
    15598
    Prefix
    Это, также, предотвращает мутации в ключевых генах митохондрий PINK1 и PARKIN и обеспечивает их нормальную работу. Это доказывает, что НО-1 играет немаловажную роль в защите сердца от окислительного повреждения оказывая влияние на митохондрии
    Exact
    [10, 23]
    Suffix
    . В связи с вышеизложенным, можно предположить, что в механизме защитного действия инкритиномиметиков при доксорубициновой миокардиопатии принимают участие механизмы экспрессии антиоксидантной защиты.
    (check this in PDF content)