The 12 reference contexts in paper I. KOROL V., L. IVANOVA A., И. КОРОЛЬ В., Л. ИВАНОВА А. (2017) “ВЛИЯНИЕ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ НА ТЕЧЕНИЕ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ // EFFECT OF INSULIN RESISTANCE ON CONNECTIVE TISSUE DYSPLASIA” / spz:neicon:ksma:y:2017:i:1:p:68-73

  1. Start
    4720
    Prefix
    Keywords: connective tissue dysplasia, insulin resistance, mitral valve prolapse. Âведение Известно, что дисплазия соединительной ткани (ДСТ) может приводить к серьезным сердечно-сосудистым заболеваниям
    Exact
    [5, 7]
    Suffix
    . В настоящее время существуют убедительные доказательства, что кардиальные осложнения ДСТ развиваются чаще всего на фоне первичного пролапса митрального клапана (ПМК) и коррелируют со степенью выраженности его митральной регургитации (МР) и миксоматозной дегенерации (МД) [15, 16, 18].
    (check this in PDF content)

  2. Start
    5010
    Prefix
    В настоящее время существуют убедительные доказательства, что кардиальные осложнения ДСТ развиваются чаще всего на фоне первичного пролапса митрального клапана (ПМК) и коррелируют со степенью выраженности его митральной регургитации (МР) и миксоматозной дегенерации (МД)
    Exact
    [15, 16, 18]
    Suffix
    . В мировой литературе имеются данные об отрицательном влиянии инсулинорезистентности (ИР) на сердце [2, 8]. Таким образом, можно предположить, что ИР будет утяжелять клиническое течение ДСТ и оказывать существенное влияние на прогноз таких больных.
    (check this in PDF content)

  3. Start
    5132
    Prefix
    время существуют убедительные доказательства, что кардиальные осложнения ДСТ развиваются чаще всего на фоне первичного пролапса митрального клапана (ПМК) и коррелируют со степенью выраженности его митральной регургитации (МР) и миксоматозной дегенерации (МД) [15, 16, 18]. В мировой литературе имеются данные об отрицательном влиянии инсулинорезистентности (ИР) на сердце
    Exact
    [2, 8]
    Suffix
    . Таким образом, можно предположить, что ИР будет утяжелять клиническое течение ДСТ и оказывать существенное влияние на прогноз таких больных. Существует множество публикаций, где описаны особенности течения ДСТ в комбинации с другими заболеваниями сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, мочевыделительной, половой систем.
    (check this in PDF content)

  4. Start
    5733
    Prefix
    В доступной литературе представлены немногочисленные работы, направленные на изучение сочетания ДСТ с эндокринной патологией и, в частности, с нарушениями углеводного обмена, при этом чаще всего они выполнялись у детей и подростков
    Exact
    [1, 12, 13]
    Suffix
    . Таким образом, изучение влияния инсулинорезистентности на течение дисплазии соединительной ткани у взрослых пациентов является оправданным и актуальным. Цель исследования: изучить влияние инсулинорезистентности на течение дисплазии соединительной ткани.
    (check this in PDF content)

  5. Start
    8298
    Prefix
    Проводили антропометрическое исследование (измерение роста, веса, соотношение окружность талии (ОТ) (см) / окружность бедер (ОБ) (см)), клинический осмотр для выявления внешних признаков системного вовлечения соединительной ткани: костных, суставных, эктодермальных, мышечных. Для диагностики синдрома гипермобильности суставов использовали критерии P. Beighton
    Exact
    [17]
    Suffix
    . Для верификации патологии сердечно-сосудистой системы проводили следующие исследования: измерение пульса и артериального давления (в трех положениях), аускультацию сердца, стандартную электрокардиограмму (ЭКГ) покоя в 12 отведениях на электрокардиографе «Shiller АТ-1» (Швейцария), эхокардиографию (ЭХО-КГ) на ультразвуковом аппарате «Combison-420» (Австрия) датчиком с частотой
    (check this in PDF content)

  6. Start
    9139
    Prefix
    Проводили клинико-инструментальное обследование для исключения висцеральных маркеров бронхолегочной системы (рентгенография в прямой и боковой проекциях) и органов брюшной полости, малого таза и почек (ультразвуковое исследование). Для диагностики первичного ПМК и диспластических фенотипов использовали критерии, рекомендованные Всероссийским научным обществом кардиологов
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Всем обследуемым был проведен пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ) с чистой глюкозой весом 75 грамм с определением уровней глюкозы и инсулина натощак и через 1 час. Глюкоза плазмы венозной крови (референсный интервал (РИ) 3,9–5,9 ммоль/л) определялась глюкозооксидазным методом с помощью реагентов «Sentinel Diagnostics» (Италия) на анализаторе Konelab («Thermo Fisher Scientific»
    (check this in PDF content)

  7. Start
    10597
    Prefix
    сахарного диабета, нарушенной толерантности к глюкозе, нарушенной гликемии натощак, нарушенной регуляции глюкозы, а также ОТ>80 см у женщин, ОТ>94 см у мужчин, папиллярно-пигментная дистрофия кожи в областей локтей, в паховой области, под молочными железами (acanthosis nigricans). Всем больным проводили оценку вегетативного статуса путем сбора жалоб согласно опроснику Вейна А.М. (2000)
    Exact
    [3]
    Suffix
    и подсчета индекса Кердо (ИК=(1 – ДАД / ЧСС) × 100, где ИК – индекс Кердо, ДАД – величина диастолического АД; ЧСС – частота сердечных сокращений в 1 минуту). Определяли степень тяжести ДСТ путем подсчета баллов значимости фенотипических критериев Байесовской классификации (1976).
    (check this in PDF content)

  8. Start
    18192
    Prefix
    Влияние инсулинорезистентности на течение ДСТ обусловлено рядом причин. Учитывая, что основой этиопатогенеза вегетативной дисфункции и аритмического синдрома при ДСТ является гиперсимпатикотония
    Exact
    [9]
    Suffix
    , становится понятным повышение тяжести этих синдромов при ИР, так как последняя увеличивает тонус симпатической нервной системы. Механизмом этого процесса является увеличение поглощения глюкозы в гипоталамусе при гиперинсулинемии, что приводит к растормаживанию симпатических центров ствола головного мозга и повышению центральной активности симпатической нервной системы.
    (check this in PDF content)

  9. Start
    18727
    Prefix
    Механизмом этого процесса является увеличение поглощения глюкозы в гипоталамусе при гиперинсулинемии, что приводит к растормаживанию симпатических центров ствола головного мозга и повышению центральной активности симпатической нервной системы. Также гиперсимпатикотония развивается за счет уменьшения активности барорецепторов каротидного синуса под воздействием гиперинсулинемии
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Известно, что гиперинсулинемия как адаптивный процесс развивается в ответ на тканевую гипоксию, а для больных с ДСТ гипоксические состояния характерны в большинстве случаев [6]. При ИР повышена продукция активных форм кислорода, которые при нарушении работы защитных систем могут оказывать токсическое действие и приводить к окислительной модификации аминокислот, вызывая деградацию бе
    (check this in PDF content)

  10. Start
    18912
    Prefix
    Также гиперсимпатикотония развивается за счет уменьшения активности барорецепторов каротидного синуса под воздействием гиперинсулинемии [2]. Известно, что гиперинсулинемия как адаптивный процесс развивается в ответ на тканевую гипоксию, а для больных с ДСТ гипоксические состояния характерны в большинстве случаев
    Exact
    [6]
    Suffix
    . При ИР повышена продукция активных форм кислорода, которые при нарушении работы защитных систем могут оказывать токсическое действие и приводить к окислительной модификации аминокислот, вызывая деградацию белков и интрацеллюлярных органелл, разрушению мембран клеток, окислительному повреждению органов и тканей, разобщению дыхания и фосфорилирования, ослаблению биосинтеза аден
    (check this in PDF content)

  11. Start
    21827
    Prefix
    При индуцировании гиперинсулинемии у крыс путем введения аллоксана или инсулина определяется повышение активности лизосомальных ферментов миокардиоцитов – кислой фосфатазы, катепсина D и кардиолипина, что говорит о том, что ИР является чрезвычайно сильным стрессирующим фактором, приводящим к развитию метаболического инфаркта миокарда
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Основой этиопатогенеза дисплазии соединительной ткани является дефицит магния [5, 6], а гипомагниемия ассоциируется с инсулинoрезистентностью и оказывает отрицательное влияние на секрецию и активность инсулина.
    (check this in PDF content)

  12. Start
    21913
    Prefix
    у крыс путем введения аллоксана или инсулина определяется повышение активности лизосомальных ферментов миокардиоцитов – кислой фосфатазы, катепсина D и кардиолипина, что говорит о том, что ИР является чрезвычайно сильным стрессирующим фактором, приводящим к развитию метаболического инфаркта миокарда [4]. Основой этиопатогенеза дисплазии соединительной ткани является дефицит магния
    Exact
    [5, 6]
    Suffix
    , а гипомагниемия ассоциируется с инсулинoрезистентностью и оказывает отрицательное влияние на секрецию и активность инсулина. Магний требуется для адекватного использования глюкозы и передачи сигналов инсулину, функционирования инсулиновых рецепторов в различных тканях.
    (check this in PDF content)