The 11 reference contexts in paper D. Ionov I., M. Fedorova M., P. Galenko-Yaroshevsky A., T. Kezeli D., M. Mirziashvili A., M. Chipashvili D., G. Sukoyan V., Д. Ионов Ю., М. Федорова М., П. Галенко-Ярошевский А., Т. Кезели Д., М. Мирзиашвили Г., М. Чипашвили Д., Г. Сукоян В. (2016) “Влияние кардиотонических средств различной природы на биоэнергетические процессы в миокарде при сочетании синдрома системного воспалительного ответа и сердечной недостаточности // Efficacy cardiotonic medicines on the bioenergetic processes and endothelial dysfunction under coupled of heart failure and systemic inflammatory syndroms in” / spz:neicon:ksma:y:2016:i:1:p:52-56

  1. Start
    4905
    Prefix
    настолько глубоки, что улучшение кровоснабжения (увеличение доставки кислорода и подачи субстратов), введение эндогенных субстратов цикла Кребса в условиях низкой активности НАД-зависимых дeгидрогеназ и нарушений в системе транспорта электронов (в связи с утерей цитохрома С) не ведут к восстановлению достаточного уровня синтеза АТФ, а вызывают лишь небольшой кардиопротективный эффект
    Exact
    [7, 8, 10, 15]
    Suffix
    . Снижение эффективности потребления миокардом кислорода и механической эффективности работы сердца, снижение пула АТФ и, еще ранее, его запасов в форме креатинфосфата (КФ), происходящее в участках гибернации миокарда, лежит в основе формирования дисфункции миокарда, структурной дезорганизации кардиомиоцитов и клеточной гибели.
    (check this in PDF content)

  2. Start
    5695
    Prefix
    на 65%, редокс-потенциала НАД/ НАДН до 0,024 (в норме – 0,11) на фоне падения общего содержания пиридиновых нуклеотидов почти в два раза и содержания цитохрома С – на 45% установлено на биопсийном материале больных с дилатационной кардиомиопатией, обусловленной инфекционно-аллергическим миокардитом и хронической сердечной недостаточностью IV функционального класса по NYHA
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Ремоделирование системы энергетического обеспечения кардиомиоцитов, форменных элементов крови, печени и почек затрагивает различные звенья взаимосвязанных процессов: от расстройства внешнего дыхания, кровообращения в легких, кислородтранспортной функции крови, нарушения системного, регионарного кровообращения, микроциркуляции и эндотоксемии до обратимых и необратимых «поломок»
    (check this in PDF content)

  3. Start
    6390
    Prefix
    Целью настоящей работы явилось сравнительное изучение действия кардиотонических средств на биоэнергетические процессы в миокарде при застойной сердечной недостаточности на фоне развития синдрома системного воспалительного ответа
    Exact
    [3]
    Suffix
    . Ключевые слова: сердечная недостаточность, кардиотонические средства, биоэнергетическая недостаточность, редокс-потенциал, цитохром С. D. I. IONOV1, М. М. FEDOROVA2, P. A. GAlENKO-yAROSHEVSKy1, T.
    (check this in PDF content)

  4. Start
    9064
    Prefix
    Материалы и методы исследования Сердечную недостаточность (СН), обусловленную токсико-аллергическим миокардитом 10-дневной продолжительности (ТАМ10дп), воспроизводили у 65 кроликов породы шиншилла массой 2–4 кг в осенне-зимний период
    Exact
    [3–5]
    Suffix
    . Эвтаназию животных проводили попарно под гексеналовым наркозом. Из всех животных 11 были нормальные, 51 – составили группу животных с СН, обусловленной ТАМ10дп, из которых 18 составили контрольную группу (3 животным начиная с 5-го дня после разрешающей инъекции стафилококкового токсина вводили 2 мл воды для инъекций), 14 – подопытную группу с СН, леченной дигоксином в дозе 0,1 м
    (check this in PDF content)

  5. Start
    10171
    Prefix
    Лечение во всех группах проводили в сочетании с индометацином в дозе 3 мг/кг, начинали на 5-й день после разрешающей инъекции стафилококкового токсина и проводили в течение 5 дней. Методы определения количественного содержания АТФ, АДФ, АМФ, лактата, пирувата, НАД, НАДФ, НАД·Н, НАДФ·Н и цитохрома С описаны в работах
    Exact
    [1, 3–6]
    Suffix
    . Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием стандартных методов параметрической статистики, при этом применяли программное обеспечение для персональных компьютеров, разработанное на кафедре фармакологии ГБОУ ВПО КубГМУ Минздрава России, а также лицензионные программы «Microsoft® Office®» профессиональный плюс 2013.
    (check this in PDF content)

  6. Start
    13693
    Prefix
    Под влиянием дигоксина НАД повышается на 37% в миокарде ЛЖ и на 32% – в ПЖ. Редокс-потенциал НАД/НАД·Н достоверно увеличивается только в миокарде ПЖ, что подтверждает ранее полученные данные по действию НАД при острой и хронической СН в эксперименте
    Exact
    [2, 4]
    Suffix
    . Содержание цитохрома С в миокарде ПЖ повышается на 28% и не изменяется в ЛЖ. Терапия СН Аденоцином® ведет к повышению содержания АТФ в обоих желудочках и полностью нормализует содержание КФ (табл. 1).
    (check this in PDF content)

  7. Start
    16699
    Prefix
    Таким образом, при СН под воздействием Аденоцина® в миокарде желудочков сердца существенно повышается активность системы энергетического обеспечения и разрывается порочный метаболический круг поддержания и прогрессирования СН и тканевой гипоксии при ССВО. Под воздействием ингибитора фосфодиэстеразы III амринона
    Exact
    [11, 14]
    Suffix
    при СН и ССВО в миокарде ЛЖ и ПЖ остаются сниженными: содержание АТФ – на 41% и 33%, однако при этом остается ниже контрольного уровня на 25% и 29%; отношение АТФ/АДФ – в 1,2 и 1,2 раза соответственно (табл. 1).
    (check this in PDF content)

  8. Start
    17728
    Prefix
    Таким образом, амринон не оказывает выраженного сбалансированного влияния на энергетический дефицит в миокарде при СН в сочетании с ССВО. При применении левосимендана (сенситизатор кальция в миокарде и ингибитор фосфодиэстеразы, обладает противовоспалительным действием)
    Exact
    [11, 14]
    Suffix
    в условиях ССВО и СН содержание АТФ в миокарде ЛЖ и ПЖ остается сниженным на 56% и 63%, а содержание КФ – на 51% и 40% соответственно (табл. 1). Содержание НАД и редокс-потенциал в миокарде также остаются на уровне, наблюдаемом при СН.
    (check this in PDF content)

  9. Start
    18558
    Prefix
    Обсуждение Определяющим патогенетическим механизмом СН в сочетании с CСВО различного генеза является генерализованное нарушение транспорта и утилизации кислорода тканями, приводящее к накоплению недоокисленных продуктов обмена, в том числе маркера анаэробного метаболизма – лактата
    Exact
    [1, 3]
    Suffix
    . Развитие эндотоксикоза при ССВО, обусловленном СН, сопровождается изменением концентрации биохимических маркеров стрессорной реакции организма, в частности, снижением содержания в миокарде и крови окисленных форм пиридиновых нуклеотидов, редокспотенциала НАД/НАД•Н (маркер дезадаптационных процессов в системе энергообеспечения) на 53% и 54% в миокарде ЛЖ и ПЖ соответственно и на 72% в крови.
    (check this in PDF content)

  10. Start
    20900
    Prefix
    НАД приводит к неспособности поддержания ее энергетического гомеостаза и тем самым снижает резистентность к оксидативному стрессу, активность НАД-зависимых самозащитных механизмов клетки, ингибирует активность сиртуинов (Silent Informational Regulator T – SIRT), а истощение ядерного пула НАД ведет к бурной активации ПАРП1 с последующим запуском апоптоза и некроза клетки
    Exact
    [7, 9, 12, 13,15]
    Suffix
    . Обсуждается гипотеза, согласно которой введение экзогенного НАД в адекватных дозах восстанавливает пул эндогенного НАД, редокс-потенциала НАД/ НАД·Н и блокирует сигнал гипертрофического ответа путем шунтирования прогипертрофического AКТ(протеинкиназа В)1-сигнального механизма и поддержания активности антигипертрофического АМФ-активируемой киназы сигнального пути.
    (check this in PDF content)

  11. Start
    21485
    Prefix
    пул эндогенного НАД, редокс-потенциала НАД/ НАД·Н и блокирует сигнал гипертрофического ответа путем шунтирования прогипертрофического AКТ(протеинкиназа В)1-сигнального механизма и поддержания активности антигипертрофического АМФ-активируемой киназы сигнального пути. Введение экзогенного НАД восстанавливает клеточное содержание НАД и блокирует агонист-медиируемую гипертрофию сердца
    Exact
    [7, 12, 13]
    Suffix
    . Устранение биоэнергетической недостаточности и деремоделирование митохондриальной функции и аэробного гликолиза обеспечивают сбалансированное повышение сократительной функции сердца и устраняет риск быстрого развития истощения резервных возможностей миокарда, как в случае стимуляции сократительной функции только сердечными гликозидами или инотропными средствами негликози
    (check this in PDF content)