The 32 references with contexts in paper Y. Fedotkina A., E. Panchenko P., Ю. Федоткина А., Е. Панченко П. (2017) “ТРОМБОЗЫ В ОНКОЛОГИИ. ЧАСТЬ 1 // THROMBOSES IN ONCOLOGY. PART 1” / spz:neicon:aterotromboz:y:2017:i:1:p:11-15

1
Green KB, Silverstein RL. Hypercoagulobil-ity in cancer. Hemat. Onc. Clin. N. Am., 1996, 10: 499-530.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=3021
    Prefix
    АРТЕРИАЛЬНЫЕ И ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЗЫ АРТЕРИАЛЬНЫЕ И ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЗЫ крови к свертыванию и замедление скорости кровотока. Из этих элементов триады Вирхова именно гиперкоагуляция, индуцированная опухолевыми клетками, является определяющим фактором внутрисосудистого тромбообразования у онкологических больных
    Exact
    [1—6]
    Suffix
    . Опухолевые клетки могут непосредственно продуцировать различные прокоагулянтные молекулы, которые активируют свертывание крови, среди которых наиболее изучена роль тканевого фактора и ракового прокоагулянта.

  2. In-text reference with the coordinate start=4489
    Prefix
    Также здоровая неопухолевая ткань может вырабатывать прокоагулянтные активности в ответ на опухолевые клетки. Провоспалительные цитокины, в т. ч. фактор некроза опухоли и интерлейкин-1, секретируемые опухолевыми клетками, значительно повышают экспрессию TFмоноцитов
    Exact
    [1, 2, 9]
    Suffix
    . Провоспалительные цитокины, выделяемые опухолью и клетками крови, нарушают регуляцию тромбомодулина сосудистых эндотелиальных клеток, повышают экспрессию TF и ингибиторов фибринолиза (ингибитор активатора плазминогена первого типа — PAI-1) сосудистого эндотелия.

  3. In-text reference with the coordinate start=5819
    Prefix
    У онкологических больных отложение фибрина вокруг опухолевых клеток является, с одной стороны, основополагающим фактором развития венозных тромбозов, а с другой — связано с опухолевым ростом и метастазированием
    Exact
    [1, 2, 4, 12]
    Suffix
    . Современные исследования показали, что локальное отложение фибрина образует матрицу (основу) для опухолевого роста и ангиогенеза. Фибрин является «каркасом» для опухолевого роста, защищает опухолевые клетки от естественных киллерных клеток и участвует в ангиогенезе.

2
Hillen HF. Thrombosis in cancer patients. ESMO Ann. Oncol., 2000, 11(Suppl. 3): 273-6.
Total in-text references: 5
  1. In-text reference with the coordinate start=3021
    Prefix
    АРТЕРИАЛЬНЫЕ И ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЗЫ АРТЕРИАЛЬНЫЕ И ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЗЫ крови к свертыванию и замедление скорости кровотока. Из этих элементов триады Вирхова именно гиперкоагуляция, индуцированная опухолевыми клетками, является определяющим фактором внутрисосудистого тромбообразования у онкологических больных
    Exact
    [1—6]
    Suffix
    . Опухолевые клетки могут непосредственно продуцировать различные прокоагулянтные молекулы, которые активируют свертывание крови, среди которых наиболее изучена роль тканевого фактора и ракового прокоагулянта.

  2. In-text reference with the coordinate start=3909
    Prefix
    Раковый прокоагулянт представляет собой кальций-зависимую цистеиновую протеиназу, состоящую из 674 аминокислотных остатков, которая непосредственно активирует Х-фактор, независимо от фактора VII. Раковый прокоагулянт экспрессируется опухолевыми клетками и эмбриональной тканью
    Exact
    [2, 8]
    Suffix
    . Кроме того, опухолевые клетки активируют прокоагулянтное звено системы гемостаза за счет образования рецептора фактора V. Этот рецептор появляется на поверхности плазменной мембраны опухолевой клетки и ускоряет формирование протромбиназного комплекса (фактор V + фактор X + кальций + тромбоциты).

  3. In-text reference with the coordinate start=4489
    Prefix
    Также здоровая неопухолевая ткань может вырабатывать прокоагулянтные активности в ответ на опухолевые клетки. Провоспалительные цитокины, в т. ч. фактор некроза опухоли и интерлейкин-1, секретируемые опухолевыми клетками, значительно повышают экспрессию TFмоноцитов
    Exact
    [1, 2, 9]
    Suffix
    . Провоспалительные цитокины, выделяемые опухолью и клетками крови, нарушают регуляцию тромбомодулина сосудистых эндотелиальных клеток, повышают экспрессию TF и ингибиторов фибринолиза (ингибитор активатора плазминогена первого типа — PAI-1) сосудистого эндотелия.

  4. In-text reference with the coordinate start=5593
    Prefix
    Этот механизм осуществляется в результате выработки тромбина мембранами опухолевых клеток, который активирует тромбоциты, усиливая метаболизм арахидоновой кислоты и АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов, повышая уровень фактора Виллебранда
    Exact
    [2, 4, 11]
    Suffix
    . У онкологических больных отложение фибрина вокруг опухолевых клеток является, с одной стороны, основополагающим фактором развития венозных тромбозов, а с другой — связано с опухолевым ростом и метастазированием [1, 2, 4, 12].

  5. In-text reference with the coordinate start=5819
    Prefix
    У онкологических больных отложение фибрина вокруг опухолевых клеток является, с одной стороны, основополагающим фактором развития венозных тромбозов, а с другой — связано с опухолевым ростом и метастазированием
    Exact
    [1, 2, 4, 12]
    Suffix
    . Современные исследования показали, что локальное отложение фибрина образует матрицу (основу) для опухолевого роста и ангиогенеза. Фибрин является «каркасом» для опухолевого роста, защищает опухолевые клетки от естественных киллерных клеток и участвует в ангиогенезе.

3
Levine MN, Lee AY, Kakkar AK. Thrombosis and cancer. American Society of Clinical Oncology, 41 Annual Meeting, May 13-17, 2005: 748-777.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=3021
    Prefix
    АРТЕРИАЛЬНЫЕ И ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЗЫ АРТЕРИАЛЬНЫЕ И ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЗЫ крови к свертыванию и замедление скорости кровотока. Из этих элементов триады Вирхова именно гиперкоагуляция, индуцированная опухолевыми клетками, является определяющим фактором внутрисосудистого тромбообразования у онкологических больных
    Exact
    [1—6]
    Suffix
    . Опухолевые клетки могут непосредственно продуцировать различные прокоагулянтные молекулы, которые активируют свертывание крови, среди которых наиболее изучена роль тканевого фактора и ракового прокоагулянта.

  2. In-text reference with the coordinate start=3622
    Prefix
    Объединение TF с фактором VII приводит к созданию комплекса, активирующего фактор Ха и тромбин, запускающие процесс внутрисосудистого свертывания крови. TF выделен из большинства опухолевых тканей
    Exact
    [3, 7]
    Suffix
    . Раковый прокоагулянт представляет собой кальций-зависимую цистеиновую протеиназу, состоящую из 674 аминокислотных остатков, которая непосредственно активирует Х-фактор, независимо от фактора VII.

  3. In-text reference with the coordinate start=7234
    Prefix
    Гепатотоксичный эффект химиотерапии снижает содержание естественных антикоагулянтов (антитромбина III, протеинов С и S). Известно также, что химиотерапия может угнетать фибринолитическую активность и непосредственно активировать тромбоциты
    Exact
    [3, 13, 14]
    Suffix
    . АРТЕРИАЛЬНЫЕ ТРОМБОЗЫ Артериальные тромбозы у онкологических больных встречаются примерно в 1% случаев [15]. Наиболее часто артериальные тромбозы встречаются у пациентов с метастатическим раком поджелудочной и молочной желез, легких и толстой кишки, получающих терапию антрациклинами, на основе тексана и платиРИСУНОК.

4
Bromberg ME, Cappello M. Cancer and blood coagulation: molecular aspects. Cancer,1999, 3: 132-8.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=3021
    Prefix
    АРТЕРИАЛЬНЫЕ И ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЗЫ АРТЕРИАЛЬНЫЕ И ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЗЫ крови к свертыванию и замедление скорости кровотока. Из этих элементов триады Вирхова именно гиперкоагуляция, индуцированная опухолевыми клетками, является определяющим фактором внутрисосудистого тромбообразования у онкологических больных
    Exact
    [1—6]
    Suffix
    . Опухолевые клетки могут непосредственно продуцировать различные прокоагулянтные молекулы, которые активируют свертывание крови, среди которых наиболее изучена роль тканевого фактора и ракового прокоагулянта.

  2. In-text reference with the coordinate start=5593
    Prefix
    Этот механизм осуществляется в результате выработки тромбина мембранами опухолевых клеток, который активирует тромбоциты, усиливая метаболизм арахидоновой кислоты и АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов, повышая уровень фактора Виллебранда
    Exact
    [2, 4, 11]
    Suffix
    . У онкологических больных отложение фибрина вокруг опухолевых клеток является, с одной стороны, основополагающим фактором развития венозных тромбозов, а с другой — связано с опухолевым ростом и метастазированием [1, 2, 4, 12].

  3. In-text reference with the coordinate start=5819
    Prefix
    У онкологических больных отложение фибрина вокруг опухолевых клеток является, с одной стороны, основополагающим фактором развития венозных тромбозов, а с другой — связано с опухолевым ростом и метастазированием
    Exact
    [1, 2, 4, 12]
    Suffix
    . Современные исследования показали, что локальное отложение фибрина образует матрицу (основу) для опухолевого роста и ангиогенеза. Фибрин является «каркасом» для опухолевого роста, защищает опухолевые клетки от естественных киллерных клеток и участвует в ангиогенезе.

5
Falanga A, Tickles FR. Pathophysiology of the thrombotic state in the cancer patient. Semin. Thromb. Haemostas., 1999, 25: 173-82.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3021
    Prefix
    АРТЕРИАЛЬНЫЕ И ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЗЫ АРТЕРИАЛЬНЫЕ И ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЗЫ крови к свертыванию и замедление скорости кровотока. Из этих элементов триады Вирхова именно гиперкоагуляция, индуцированная опухолевыми клетками, является определяющим фактором внутрисосудистого тромбообразования у онкологических больных
    Exact
    [1—6]
    Suffix
    . Опухолевые клетки могут непосредственно продуцировать различные прокоагулянтные молекулы, которые активируют свертывание крови, среди которых наиболее изучена роль тканевого фактора и ракового прокоагулянта.

6
Сомонова О. Маджуга А., Елизарова А. Тромбозы и тромбоэмболии в онкологии. Современный взгляд на проблему. Злокачественные опухоли, 2014, 3(10).
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3021
    Prefix
    АРТЕРИАЛЬНЫЕ И ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЗЫ АРТЕРИАЛЬНЫЕ И ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЗЫ крови к свертыванию и замедление скорости кровотока. Из этих элементов триады Вирхова именно гиперкоагуляция, индуцированная опухолевыми клетками, является определяющим фактором внутрисосудистого тромбообразования у онкологических больных
    Exact
    [1—6]
    Suffix
    . Опухолевые клетки могут непосредственно продуцировать различные прокоагулянтные молекулы, которые активируют свертывание крови, среди которых наиболее изучена роль тканевого фактора и ракового прокоагулянта.

7
Bauer KA, Levine M. Evaluation and management of the cancer patient with thrombosis. Am. Soc. Clin. Oncol., 1999: 223-35.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3622
    Prefix
    Объединение TF с фактором VII приводит к созданию комплекса, активирующего фактор Ха и тромбин, запускающие процесс внутрисосудистого свертывания крови. TF выделен из большинства опухолевых тканей
    Exact
    [3, 7]
    Suffix
    . Раковый прокоагулянт представляет собой кальций-зависимую цистеиновую протеиназу, состоящую из 674 аминокислотных остатков, которая непосредственно активирует Х-фактор, независимо от фактора VII.

8
Loreto MF, Martinis DE, Corsi MP. Coagulation and cancer: implications for diagnosis and management. Pathol. АРТЕРИАЛЬНЫЕ И ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЗЫ Oncol. Res.,2000, 6(4): 302-12.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3909
    Prefix
    Раковый прокоагулянт представляет собой кальций-зависимую цистеиновую протеиназу, состоящую из 674 аминокислотных остатков, которая непосредственно активирует Х-фактор, независимо от фактора VII. Раковый прокоагулянт экспрессируется опухолевыми клетками и эмбриональной тканью
    Exact
    [2, 8]
    Suffix
    . Кроме того, опухолевые клетки активируют прокоагулянтное звено системы гемостаза за счет образования рецептора фактора V. Этот рецептор появляется на поверхности плазменной мембраны опухолевой клетки и ускоряет формирование протромбиназного комплекса (фактор V + фактор X + кальций + тромбоциты).

  2. In-text reference with the coordinate start=5108
    Prefix
    Указанные изменения ведут к усилению прокоагулянтной и снижению антикоагулянтной и фибринолитической активности стенки сосудов, что имеет существенное значение в формировании сосудистых тромбов
    Exact
    [8, 10]
    Suffix
    . Наряду с прокоагулянтной активностью моноцитов и эндотелиальных клеток, опухолевые клетки или циркулирующие опухолевые мембраны воздействуют на тромбоцитарное звено системы гемостаза, повышая адгезию и агрегацию тромбоцитов.

9
Rickles F, Falanga A. A Molecular basis for the relationship between thrombosis and cancer. Thromb. Res., 2001,
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4489
    Prefix
    Также здоровая неопухолевая ткань может вырабатывать прокоагулянтные активности в ответ на опухолевые клетки. Провоспалительные цитокины, в т. ч. фактор некроза опухоли и интерлейкин-1, секретируемые опухолевыми клетками, значительно повышают экспрессию TFмоноцитов
    Exact
    [1, 2, 9]
    Suffix
    . Провоспалительные цитокины, выделяемые опухолью и клетками крови, нарушают регуляцию тромбомодулина сосудистых эндотелиальных клеток, повышают экспрессию TF и ингибиторов фибринолиза (ингибитор активатора плазминогена первого типа — PAI-1) сосудистого эндотелия.

10
215-24. 10. Prandoni P, Piccioli A, Girolami A. Cancer and venous thromboembolism: an overview. Hematologica, 1999, 84: 437-45.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5108
    Prefix
    Указанные изменения ведут к усилению прокоагулянтной и снижению антикоагулянтной и фибринолитической активности стенки сосудов, что имеет существенное значение в формировании сосудистых тромбов
    Exact
    [8, 10]
    Suffix
    . Наряду с прокоагулянтной активностью моноцитов и эндотелиальных клеток, опухолевые клетки или циркулирующие опухолевые мембраны воздействуют на тромбоцитарное звено системы гемостаза, повышая адгезию и агрегацию тромбоцитов.

11
Piccioli A, Prandoni P, Ewenstein BM, Goldhaber SZ. Cancer and venous thromboembolism. Am. Heart J, 1996, 132: 850-5.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5593
    Prefix
    Этот механизм осуществляется в результате выработки тромбина мембранами опухолевых клеток, который активирует тромбоциты, усиливая метаболизм арахидоновой кислоты и АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов, повышая уровень фактора Виллебранда
    Exact
    [2, 4, 11]
    Suffix
    . У онкологических больных отложение фибрина вокруг опухолевых клеток является, с одной стороны, основополагающим фактором развития венозных тромбозов, а с другой — связано с опухолевым ростом и метастазированием [1, 2, 4, 12].

12
Agnelii G. Venous thromboembolism and cancer: twoway clinical association. Thromb. Haemost., 1997, 78(1): 117-20.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5819
    Prefix
    У онкологических больных отложение фибрина вокруг опухолевых клеток является, с одной стороны, основополагающим фактором развития венозных тромбозов, а с другой — связано с опухолевым ростом и метастазированием
    Exact
    [1, 2, 4, 12]
    Suffix
    . Современные исследования показали, что локальное отложение фибрина образует матрицу (основу) для опухолевого роста и ангиогенеза. Фибрин является «каркасом» для опухолевого роста, защищает опухолевые клетки от естественных киллерных клеток и участвует в ангиогенезе.

13
Donati MB. Cancer and thrombosis. Haemostasis,1994, 24: 128-31.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7234
    Prefix
    Гепатотоксичный эффект химиотерапии снижает содержание естественных антикоагулянтов (антитромбина III, протеинов С и S). Известно также, что химиотерапия может угнетать фибринолитическую активность и непосредственно активировать тромбоциты
    Exact
    [3, 13, 14]
    Suffix
    . АРТЕРИАЛЬНЫЕ ТРОМБОЗЫ Артериальные тромбозы у онкологических больных встречаются примерно в 1% случаев [15]. Наиболее часто артериальные тромбозы встречаются у пациентов с метастатическим раком поджелудочной и молочной желез, легких и толстой кишки, получающих терапию антрациклинами, на основе тексана и платиРИСУНОК.

14
Levine MN. Prevention of thrombotic disorders in cancer patients undergoing chemotherapy. Thromb. Haemost., 1997, 78: 133-6.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7234
    Prefix
    Гепатотоксичный эффект химиотерапии снижает содержание естественных антикоагулянтов (антитромбина III, протеинов С и S). Известно также, что химиотерапия может угнетать фибринолитическую активность и непосредственно активировать тромбоциты
    Exact
    [3, 13, 14]
    Suffix
    . АРТЕРИАЛЬНЫЕ ТРОМБОЗЫ Артериальные тромбозы у онкологических больных встречаются примерно в 1% случаев [15]. Наиболее часто артериальные тромбозы встречаются у пациентов с метастатическим раком поджелудочной и молочной желез, легких и толстой кишки, получающих терапию антрациклинами, на основе тексана и платиРИСУНОК.

15
Moore RA, Adel N, Riedel E, et al. High incidence of thromboembolic events in patients treated with cisplatin-based chemotherapy: a large retrospective analysis. J Clin Oncology,2011, 29: 3466-3473.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7346
    Prefix
    Известно также, что химиотерапия может угнетать фибринолитическую активность и непосредственно активировать тромбоциты [3, 13, 14]. АРТЕРИАЛЬНЫЕ ТРОМБОЗЫ Артериальные тромбозы у онкологических больных встречаются примерно в 1% случаев
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Наиболее часто артериальные тромбозы встречаются у пациентов с метастатическим раком поджелудочной и молочной желез, легких и толстой кишки, получающих терапию антрациклинами, на основе тексана и платиРИСУНОК.

16
Zamorano JL, Lancellotti P, et al. 2016 ESC Position Paper on cancer treatments and cardiovascular toxicitr developed under the auspices of the ESC Committee for Practice Guidelines. EHJ. doi:10.1093/eurheat/ehw 211.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8346
    Prefix
    терапии более 6 месяцев (класс IIb); 2 — при отсутствии высокого риска кровотечений или явного кровотечения на фоне ДАТТ возможно продление терапии более 1 месяца (класс IIb); 3 — при отсутствии высокого риска кровотечений или явного кровотечения на фоне ДАТТ возможно продление терапии более 12 месяцев (класс IIb). ТРОМБОЗ. АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА ны, и усугубляют прогноз этих пациентов
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Установлено, что препарат платиновой группы цисплатин, обладающий прямым токсическим действием на эндотелий и прокоагулянтным эффектом, вызывает артериальные тромбозы (ишемия миокарда и нарушения мозгового кровообращения) у 2% пациентов.

17
Haugnes HS, Wethal T, AassN, et al. Cardiovascular risk factors and morbidity in long-term survivors of testricular cancer: a 20-year follow-up study. J Clin. Oncology, 2010, 28: 4649-4657.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8707
    Prefix
    Установлено, что препарат платиновой группы цисплатин, обладающий прямым токсическим действием на эндотелий и прокоагулянтным эффектом, вызывает артериальные тромбозы (ишемия миокарда и нарушения мозгового кровообращения) у 2% пациентов. Абсолютный риск развития ИБС у больных, получавших цисплатин по поводу рака яичек, составляет 8% за 20 лет
    Exact
    [17, 18]
    Suffix
    . Иммунная терапия, включающая препараты — ингибиторы сосудисто-эндотелиального фактора роста, также сопряжена с повышенным риском развития артериального тромбоза (3,8% на фоне терапии бевацизумабом, 1,7% на фоне сорафенибом и 1,4% при лечении санитинибом) [19, 20].

18
Huddart RA, Norman A, Shahidi M, et al. Cardiovascular disease as long-termcomplication of treatment for testicular cancer. J Clin Oncology, 2003, 21: 1513-1523.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8707
    Prefix
    Установлено, что препарат платиновой группы цисплатин, обладающий прямым токсическим действием на эндотелий и прокоагулянтным эффектом, вызывает артериальные тромбозы (ишемия миокарда и нарушения мозгового кровообращения) у 2% пациентов. Абсолютный риск развития ИБС у больных, получавших цисплатин по поводу рака яичек, составляет 8% за 20 лет
    Exact
    [17, 18]
    Suffix
    . Иммунная терапия, включающая препараты — ингибиторы сосудисто-эндотелиального фактора роста, также сопряжена с повышенным риском развития артериального тромбоза (3,8% на фоне терапии бевацизумабом, 1,7% на фоне сорафенибом и 1,4% при лечении санитинибом) [19, 20].

19
Cameron D, Brown J, Dent R, et al. Adjuvant bevacizumab-containing therapy in triple-negative breast cancer (BEATRICE): primary results of a randomized, phase 3 trial. Lancet Oncol, 2013, 14: 933-942.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8971
    Prefix
    Иммунная терапия, включающая препараты — ингибиторы сосудисто-эндотелиального фактора роста, также сопряжена с повышенным риском развития артериального тромбоза (3,8% на фоне терапии бевацизумабом, 1,7% на фоне сорафенибом и 1,4% при лечении санитинибом)
    Exact
    [19, 20]
    Suffix
    . Пациенты с онкологическими заболеваниями, локализованными выше диафрагмы и подвергавшиеся лучевой терапии, имеют высокий риск развития ишемической болезни сердца и острого коронарного синдрома.

20
Huddart RA, Norman A, Shahidi M, et al. Cardiovascular disease as long-termcomplication of treatment for testicular cancer. J Clin Oncology,2003, 21: 1513-1523.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8971
    Prefix
    Иммунная терапия, включающая препараты — ингибиторы сосудисто-эндотелиального фактора роста, также сопряжена с повышенным риском развития артериального тромбоза (3,8% на фоне терапии бевацизумабом, 1,7% на фоне сорафенибом и 1,4% при лечении санитинибом)
    Exact
    [19, 20]
    Suffix
    . Пациенты с онкологическими заболеваниями, локализованными выше диафрагмы и подвергавшиеся лучевой терапии, имеют высокий риск развития ишемической болезни сердца и острого коронарного синдрома.

21
McGale P, Darby SC, Hall P, Adolfsson J, Bengtsson NO, Bennet AM, Fornander T, Gigante B, Jensen MB, Peto R, Rahimi K, TaylorCW, Ewertz M. Incidence of heart disease in 35,000 women treated with radiotherapy for breast cancer in Denmark and Sweden. Radiother Oncol,2011, 100: 167-175.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9349
    Prefix
    Пациенты с онкологическими заболеваниями, локализованными выше диафрагмы и подвергавшиеся лучевой терапии, имеют высокий риск развития ишемической болезни сердца и острого коронарного синдрома. Причинами являются ускорение развития атеросклеротического процесса, повреждение имевшихся атеросклеротических бляшек, спазм и последующий тромбоз коронарных артерий
    Exact
    [21—26]
    Suffix
    . При лучевой терапии рака левой молочной железы причинами обострения ИБС наиболее часто являются повреждения ствола левой коронарной артерии и передней нисходящей артерии, а при лечении лимфомы Ходжкина нестабильные бляшки в огибающей и правой коронарных артериях [27, 28].

22
Virmani R, Farb A, Carter AJ, Jones RM. Comparative pathology: radiation-induced coronary artery disease in man and animals. Semin Interv Cardiol,1998, 3: 163-172.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9349
    Prefix
    Пациенты с онкологическими заболеваниями, локализованными выше диафрагмы и подвергавшиеся лучевой терапии, имеют высокий риск развития ишемической болезни сердца и острого коронарного синдрома. Причинами являются ускорение развития атеросклеротического процесса, повреждение имевшихся атеросклеротических бляшек, спазм и последующий тромбоз коронарных артерий
    Exact
    [21—26]
    Suffix
    . При лучевой терапии рака левой молочной железы причинами обострения ИБС наиболее часто являются повреждения ствола левой коронарной артерии и передней нисходящей артерии, а при лечении лимфомы Ходжкина нестабильные бляшки в огибающей и правой коронарных артериях [27, 28].

23
Brosius FC, Waller BF, Roberts WC. Radiation heart disease. Analysis of 16 young (aged 15 to 33 years) necropsy patients who received over 3,500 rads to the heart. Am J Med,1981, 70: 519-530.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9349
    Prefix
    Пациенты с онкологическими заболеваниями, локализованными выше диафрагмы и подвергавшиеся лучевой терапии, имеют высокий риск развития ишемической болезни сердца и острого коронарного синдрома. Причинами являются ускорение развития атеросклеротического процесса, повреждение имевшихся атеросклеротических бляшек, спазм и последующий тромбоз коронарных артерий
    Exact
    [21—26]
    Suffix
    . При лучевой терапии рака левой молочной железы причинами обострения ИБС наиболее часто являются повреждения ствола левой коронарной артерии и передней нисходящей артерии, а при лечении лимфомы Ходжкина нестабильные бляшки в огибающей и правой коронарных артериях [27, 28].

24
Veinot JP, Edwards WD. Pathology of radiation-induced heart disease: a surgical and autopsy study of 27 cases. Hum Pathol, 1996, 27: 766-773.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9349
    Prefix
    Пациенты с онкологическими заболеваниями, локализованными выше диафрагмы и подвергавшиеся лучевой терапии, имеют высокий риск развития ишемической болезни сердца и острого коронарного синдрома. Причинами являются ускорение развития атеросклеротического процесса, повреждение имевшихся атеросклеротических бляшек, спазм и последующий тромбоз коронарных артерий
    Exact
    [21—26]
    Suffix
    . При лучевой терапии рака левой молочной железы причинами обострения ИБС наиболее часто являются повреждения ствола левой коронарной артерии и передней нисходящей артерии, а при лечении лимфомы Ходжкина нестабильные бляшки в огибающей и правой коронарных артериях [27, 28].

25
McEniery PT, Dorosti K, Schiavone WA, Pedrick TJ, Sheldon WC. Clinical and angiographic features of coronary artery disease after chest irradiation. Am J Cardiol, 1987, 60: 1020-1024.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9349
    Prefix
    Пациенты с онкологическими заболеваниями, локализованными выше диафрагмы и подвергавшиеся лучевой терапии, имеют высокий риск развития ишемической болезни сердца и острого коронарного синдрома. Причинами являются ускорение развития атеросклеротического процесса, повреждение имевшихся атеросклеротических бляшек, спазм и последующий тромбоз коронарных артерий
    Exact
    [21—26]
    Suffix
    . При лучевой терапии рака левой молочной железы причинами обострения ИБС наиболее часто являются повреждения ствола левой коронарной артерии и передней нисходящей артерии, а при лечении лимфомы Ходжкина нестабильные бляшки в огибающей и правой коронарных артериях [27, 28].

26
King V, Constine LS, Clark D, Schwartz RG, Muhs AG, Henzler M, Hutson A, Rubin P. Symptomatic coronary artery disease after mantle irradiation for Hodgkin’s disease. Int J Radiat Oncol Biol Phys, 1996, 36: 881-889.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9349
    Prefix
    Пациенты с онкологическими заболеваниями, локализованными выше диафрагмы и подвергавшиеся лучевой терапии, имеют высокий риск развития ишемической болезни сердца и острого коронарного синдрома. Причинами являются ускорение развития атеросклеротического процесса, повреждение имевшихся атеросклеротических бляшек, спазм и последующий тромбоз коронарных артерий
    Exact
    [21—26]
    Suffix
    . При лучевой терапии рака левой молочной железы причинами обострения ИБС наиболее часто являются повреждения ствола левой коронарной артерии и передней нисходящей артерии, а при лечении лимфомы Ходжкина нестабильные бляшки в огибающей и правой коронарных артериях [27, 28].

27
Darby SC, Ewertz M, McGale P, Bennet AM, BlomGoldman U, Bronnum D, Correa C, Cutter D, Gagliardi G, Gigante B, Jensen MB, Nisbet A, Peto R, Rahimi K, Taylor C, Hall P. Risk of ischemic heart disease in women after radiotherapy for breast cancer. N Engl J Med,2013, 368: 987-998.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9631
    Prefix
    При лучевой терапии рака левой молочной железы причинами обострения ИБС наиболее часто являются повреждения ствола левой коронарной артерии и передней нисходящей артерии, а при лечении лимфомы Ходжкина нестабильные бляшки в огибающей и правой коронарных артериях
    Exact
    [27, 28]
    Suffix
    . Риск развития ИМ у пациентов, проходивших облучение по поводу лимфомы Ходжкина, возрастает в 2—7 раз по сравнению с общей популяцией, а общий риск развития коронарных событий за 30 лет у больных, переживших лимфому Ходжкина, возрастает на 10%.

28
Storey MR, Munden R, Strom EA, McNeese MD, Buchholz TA. Coronary arterydosimetry in intact left breast irradiation. Cancer J, 2001, 7: 492-497.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9631
    Prefix
    При лучевой терапии рака левой молочной железы причинами обострения ИБС наиболее часто являются повреждения ствола левой коронарной артерии и передней нисходящей артерии, а при лечении лимфомы Ходжкина нестабильные бляшки в огибающей и правой коронарных артериях
    Exact
    [27, 28]
    Suffix
    . Риск развития ИМ у пациентов, проходивших облучение по поводу лимфомы Ходжкина, возрастает в 2—7 раз по сравнению с общей популяцией, а общий риск развития коронарных событий за 30 лет у больных, переживших лимфому Ходжкина, возрастает на 10%.

29
Windecker S, Kolh P, Alfonso F, et.al 2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization: the Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Developed with the special contribution of the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI). Eur Heart J, 2014, 35: 2541-2619.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10867
    Prefix
    У пациентов, перенесших чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) и впоследствии обнаруженным онкологическим заболеванием, продолжительность ДАТТ должна ограничиваться минимальными сроками, оговоренными в рекомендациях с целью уменьшения риска геморрагических осложнений (рис.)
    Exact
    [29—31]
    Suffix
    .

30
Roffi M, Patrono C, Collet JP, Mueller C, Luis Zamorano J et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J, 2016, 37: 267-315.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10867
    Prefix
    У пациентов, перенесших чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) и впоследствии обнаруженным онкологическим заболеванием, продолжительность ДАТТ должна ограничиваться минимальными сроками, оговоренными в рекомендациях с целью уменьшения риска геморрагических осложнений (рис.)
    Exact
    [29—31]
    Suffix
    .

31
Steg PG, James SK, Atar D, Badano LP, et. al Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC),ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J, 2012, 33: 2569-2619.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10867
    Prefix
    У пациентов, перенесших чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) и впоследствии обнаруженным онкологическим заболеванием, продолжительность ДАТТ должна ограничиваться минимальными сроками, оговоренными в рекомендациях с целью уменьшения риска геморрагических осложнений (рис.)
    Exact
    [29—31]
    Suffix
    .

32
Levine GN, Bates ER, Bittl JA, Brindis RG, Fihn SD, et al. 2016 ACC/AHA guideline focused update on duration of dual antiplatelet therapy in patients with coronary artery disease. Circulation, 2016, 134: e123-e155. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000404.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7629
    Prefix
    Наиболее часто артериальные тромбозы встречаются у пациентов с метастатическим раком поджелудочной и молочной желез, легких и толстой кишки, получающих терапию антрациклинами, на основе тексана и платиРИСУНОК. Минимальные сроки проведения двойной антитромбоцитарной терапии
    Exact
    [32]
    Suffix
    Примечания. ЧКВ — чрескожное коронарное вмешательство; ОКС — острый коронарный синдром; СЛП — стент с лекарственным покрытием; ГМС — голометаллический стент; 1 — при отсутствии высокого риска кровотечений или явного кровотечения на фоне ДАТТ возможно продление терапии более 6 месяцев (класс IIb); 2 — при отсутствии высокого риска кровотечений или явного кровотечения на фоне ДАТТ возможно продлен