The 24 references with contexts in paper А. Добровольский Б., Е. Титаева В., А. Добровольский Б., Е. Титаева В. (2013) “ОБРАЗОВАНИЕ ТРОМБИНА И ЕГО ФУНКЦИИ В СИСТЕМЕ ГЕМОСТАЗА” / spz:neicon:aterotromboz:y:2013:i:1:p:66-72

1
Davie E. W., Ratnoff O. D. Waterfall sequence for intrinsic blood clotting//Science. 1964. No 145. Р. 1310–1312.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=1386
    Prefix
    Однако в действительности перечисленные этапы тесно взаимосвязаны и во многом регулируются одним ферментом – тромбином. Классическая схема реакций системы свертывания крови В 1964 г. Davie E. W., Ratnoff O. D.
    Exact
    [1]
    Suffix
    и MacFarlane R. G. [2] предложили схему, описывающую последовательность реакций активации компонентов плазмы, участвующих в свертывании крови. Вскоре в схему была внесена модификация, заключающаяся в выделении 2-х альтернативных путей активации свертывания крови in vitro: «внутреннего пути», инициирующегося при контакте крови с чужеродной

2
MacFarlane R. G. An enzyme cascade in the blood clotting mechanism, and its function as a biological amplifier//Nature. 1964. No 202. Р. 498–499.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=1417
    Prefix
    Однако в действительности перечисленные этапы тесно взаимосвязаны и во многом регулируются одним ферментом – тромбином. Классическая схема реакций системы свертывания крови В 1964 г. Davie E. W., Ratnoff O. D. [1] и MacFarlane R. G.
    Exact
    [2]
    Suffix
    предложили схему, описывающую последовательность реакций активации компонентов плазмы, участвующих в свертывании крови. Вскоре в схему была внесена модификация, заключающаяся в выделении 2-х альтернативных путей активации свертывания крови in vitro: «внутреннего пути», инициирующегося при контакте крови с чужеродной поверхностью (стекло, каоли

3
Furie B., Furie B. C. Molecular and cellular biology of blood coagulation//N. Engl. J. Med. 1992. No 326. Р. 800–806.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2893
    Prefix
    Объяснить эти факты удалось благодаря исследованиям, выполненным в 1980–1990-е гг., результаты которых привели к существенной модификации классической схемы реакций активации свертывания крови
    Exact
    [3–7]
    Suffix
    . Во-первых, было установлено, что комплекс ТФ-фактор VIIa – «теназа внешнего пути» активирует не только фактор Х, но и фактор IX. Во-вторых, было показано, что комплекс факторов VIIIа и IXа – «теназа внутреннего пути» активирует фактор Х ОБРАЗОВАНИЕ ТРОМБИНА И ЕГО ФУНКЦИИ В СИСТЕМЕ ГЕМОСТАЗА А.

4
Бутенас С., Манн К. Г. Свертывание крови (обзор)//Биохимия. 2002. No 67. Р. 5–15.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2893
    Prefix
    Объяснить эти факты удалось благодаря исследованиям, выполненным в 1980–1990-е гг., результаты которых привели к существенной модификации классической схемы реакций активации свертывания крови
    Exact
    [3–7]
    Suffix
    . Во-первых, было установлено, что комплекс ТФ-фактор VIIa – «теназа внешнего пути» активирует не только фактор Х, но и фактор IX. Во-вторых, было показано, что комплекс факторов VIIIа и IXа – «теназа внутреннего пути» активирует фактор Х ОБРАЗОВАНИЕ ТРОМБИНА И ЕГО ФУНКЦИИ В СИСТЕМЕ ГЕМОСТАЗА А.

5
Heemskerk J. W. M., Mattheij N. J. A., Cosemans J. M. E. M. Platelet-based coagulation: different populations, different functions//J. Thromb. Haemost. 2013. No 11. Р. 2–16.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=2893
    Prefix
    Объяснить эти факты удалось благодаря исследованиям, выполненным в 1980–1990-е гг., результаты которых привели к существенной модификации классической схемы реакций активации свертывания крови
    Exact
    [3–7]
    Suffix
    . Во-первых, было установлено, что комплекс ТФ-фактор VIIa – «теназа внешнего пути» активирует не только фактор Х, но и фактор IX. Во-вторых, было показано, что комплекс факторов VIIIа и IXа – «теназа внутреннего пути» активирует фактор Х ОБРАЗОВАНИЕ ТРОМБИНА И ЕГО ФУНКЦИИ В СИСТЕМЕ ГЕМОСТАЗА А.

  2. In-text reference with the coordinate start=6933
    Prefix
    Спонтанные кровотечения случаются редко, преимущественно кровотечения случаются при повреждении тканей с повышенной фибринолитической активностью [8]. Тромбоциты играют очень важную роль в образовании тромбина in vivo
    Exact
    [5–7]
    Suffix
    . Во-первых, благодаря способности к адгезии и наличию множественных механизмов активации эти клетки скапливаются в области повреждения сосуда. Во-вторых, только тромбоциты обладают участками специфического связывания факторов VIII, V, IX, XI и тромбина, что обеспечивает локальное повышение концентрации этих факторов в области формирования первичной тромбоцитарной п

6
Hoffman M., Monroe III D. M. A cell-based model of hemostasis//Thromb. Haemost. 2001. No 85. Р. 958–965.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=2893
    Prefix
    Объяснить эти факты удалось благодаря исследованиям, выполненным в 1980–1990-е гг., результаты которых привели к существенной модификации классической схемы реакций активации свертывания крови
    Exact
    [3–7]
    Suffix
    . Во-первых, было установлено, что комплекс ТФ-фактор VIIa – «теназа внешнего пути» активирует не только фактор Х, но и фактор IX. Во-вторых, было показано, что комплекс факторов VIIIа и IXа – «теназа внутреннего пути» активирует фактор Х ОБРАЗОВАНИЕ ТРОМБИНА И ЕГО ФУНКЦИИ В СИСТЕМЕ ГЕМОСТАЗА А.

  2. In-text reference with the coordinate start=6933
    Prefix
    Спонтанные кровотечения случаются редко, преимущественно кровотечения случаются при повреждении тканей с повышенной фибринолитической активностью [8]. Тромбоциты играют очень важную роль в образовании тромбина in vivo
    Exact
    [5–7]
    Suffix
    . Во-первых, благодаря способности к адгезии и наличию множественных механизмов активации эти клетки скапливаются в области повреждения сосуда. Во-вторых, только тромбоциты обладают участками специфического связывания факторов VIII, V, IX, XI и тромбина, что обеспечивает локальное повышение концентрации этих факторов в области формирования первичной тромбоцитарной п

7
Heemskerk J. W. M., Mattheij N. J. A., Cosemans J. M. M. Platelet-based coagulation: different populations, different functions//J. Thromb. Haemost. 2013. No 11. Р. 2–16.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=2893
    Prefix
    Объяснить эти факты удалось благодаря исследованиям, выполненным в 1980–1990-е гг., результаты которых привели к существенной модификации классической схемы реакций активации свертывания крови
    Exact
    [3–7]
    Suffix
    . Во-первых, было установлено, что комплекс ТФ-фактор VIIa – «теназа внешнего пути» активирует не только фактор Х, но и фактор IX. Во-вторых, было показано, что комплекс факторов VIIIа и IXа – «теназа внутреннего пути» активирует фактор Х ОБРАЗОВАНИЕ ТРОМБИНА И ЕГО ФУНКЦИИ В СИСТЕМЕ ГЕМОСТАЗА А.

  2. In-text reference with the coordinate start=6933
    Prefix
    Спонтанные кровотечения случаются редко, преимущественно кровотечения случаются при повреждении тканей с повышенной фибринолитической активностью [8]. Тромбоциты играют очень важную роль в образовании тромбина in vivo
    Exact
    [5–7]
    Suffix
    . Во-первых, благодаря способности к адгезии и наличию множественных механизмов активации эти клетки скапливаются в области повреждения сосуда. Во-вторых, только тромбоциты обладают участками специфического связывания факторов VIII, V, IX, XI и тромбина, что обеспечивает локальное повышение концентрации этих факторов в области формирования первичной тромбоцитарной п

8
Cawthern K. M., van ‘t Veer C., Lock J. B., DiLorenzo M. E., Branda R. F., Mann K. G. Blood Coagulation in Hemophilia A and Hemophilia C//Blood. 1998. Vol.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6857
    Prefix
    По характеру кровотечений гемофилия С относится к мягким формам. Спонтанные кровотечения случаются редко, преимущественно кровотечения случаются при повреждении тканей с повышенной фибринолитической активностью
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Тромбоциты играют очень важную роль в образовании тромбина in vivo [5–7]. Во-первых, благодаря способности к адгезии и наличию множественных механизмов активации эти клетки скапливаются в области повреждения сосуда.

9
No 12 (June 15). P. 4581–4592. 9. Choi S. H., Smith S. A., Morissey J. H. Polyphosphate is a cofactor for the activation of factor XI by thrombin//Blood. 2011. No 118. Р. 6963–6970.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7873
    Prefix
    Наконец, на поверхности активированных тромбоцитов тромбин активирует фактор XI, что представляет собой альтернативный фактору XIIa механизм активации «внутреннего пути» свертывания крови
    Exact
    [9]
    Suffix
    . В условиях артериального кровотока только тромбоциты могут обеспечить эффективное образование тромбина, а образование тромбина необходимо для стабилизации агрегатов тромбоцитов. Исследование динамики образования тромбов in vivo показало, что формирование тромбоцитарной пробки и образование фибрина протекают практически одновременно [10], а инактивация генов факторов

10
Furie B., Furie B. C. In vivo thrombus formation//J. Thromb. Haemost. 2007. No 5 (Supll.1). Р. 12–17.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8242
    Prefix
    В условиях артериального кровотока только тромбоциты могут обеспечить эффективное образование тромбина, а образование тромбина необходимо для стабилизации агрегатов тромбоцитов. Исследование динамики образования тромбов in vivo показало, что формирование тромбоцитарной пробки и образование фибрина протекают практически одновременно
    Exact
    [10]
    Suffix
    , а инактивация генов факторов IX или XI, обеспечивающих усиление тромбином своего образования, значительно замедляет образование артериальных тромбов [11]. В завершение данного раздела отметим, что поскольку активированные тромбоциты экспонируют участки специфического связывания фибриногена и факторов свертывания, которые обеспечивают образование основного количес

11
Wang X., Cheng Q., Xu L., Feuerstein G. Z., Hsu M.-Y., Smith P. L., Seiffert D. A., Schumacher W. A., Ogletree M. L., Gailani D. Effects of factor IX or factor XI deficiency on ferric chloride-induced carotid artery occlusion in mice//J. Thromb. Haemost. 2005. No 3. Р. 695–702.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8408
    Prefix
    Исследование динамики образования тромбов in vivo показало, что формирование тромбоцитарной пробки и образование фибрина протекают практически одновременно [10], а инактивация генов факторов IX или XI, обеспечивающих усиление тромбином своего образования, значительно замедляет образование артериальных тромбов
    Exact
    [11]
    Suffix
    . В завершение данного раздела отметим, что поскольку активированные тромбоциты экспонируют участки специфического связывания фибриногена и факторов свертывания, которые обеспечивают образование основного количества тромбина, то таким образом, фактически реализуется и один из механизмов, обеспечивающих локализацию свертывания крови в области повреждения сосуда.

12
Peraramelli S., Jan Rosing J., Hackeng T. M. TFPIdependent activities of Protein S//Thromb. Res. 2012. No 129. S. 23–26.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10290
    Prefix
    Прочность взаимодействия ингибиторных доменов с активными центрами факторов Ха и VIIa значительно повышается при образовании комплекса, состоящего из 4-х компонентов: фактор Ха – ИПТФ – фактор VIIa – ТФ. Недавно показано, что протеин S на порядок повышает эффективность связывания ИПТФ с факторами Ха и VIIa
    Exact
    [12]
    Suffix
    . Исследование связи уровня ИПТФ с риском тромбозов затруднено тем, что в организме этот ингибитор распределен на несколько пулов. Основное количество ИПТФ (~80%) связано с эндотелием.

13
Kasthuri R. S., Glover S. L., Boles J., Mackman N. Tissue Factor and Tissue Factor Pathway Inhibitor as Key Regulators of Global Hemostasis: Measurement of Their Levels in Coagulation Assays//Semin. Thromb. Hemost. 2010. No 36. Р. 764–771.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10795
    Prefix
    Основное количество ИПТФ (~80%) связано с эндотелием. Большая часть циркулирующего в кровотоке ингибитора находится в комплексе с липопротеинами, и только ~2% приходится на свободную, обладающую наибольшей активностью, форму
    Exact
    [13]
    Suffix
    . Врожденный дефицит ИПТФ у человека не описан, однако тот факт, что у мышей инактивация гена ИПТФ приводит к внутриутробной гибели плода, свидетельствует о важной роли этого ингибитора в регуляции образования тромбина.

14
Mann K. G., Brummel K., Butenas S. What is all that thrombin for?//J. Thromb. Haemost. 2003. No 1. Р. 1504–1514.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14894
    Prefix
    Исследование динамики появления маркеров реакций катализируемых тромбином при свертывании крови in vitro показало, что в первую очередь тромбин активирует тромбоциты, затем фактор XIII, далее фактор V, фибриноген и фактор VIII
    Exact
    [14]
    Suffix
    . Свертывание фибриногена происходит примерно в точке перехода фазы инициации в фазу распространения, когда количество образовавшегося тромбина составляет ~5% от максимального. Тромбин, который продолжает генерироваться уже после свертывания фибриногена, необходим для повышения механической и протеолитической стабильности фибрина.

15
Muszbek L., Bereczky Z., Bagoly Z., Komáromi I., Katona E. Factor XIII: A Coagulation Factor With Multiple Plasmatic and Cellular Functions//Physiol. Rev. 2011. No 91. Р. 931–972.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15653
    Prefix
    Одним из механизмов стабилизации является активация фактора ХIII, который образует межмолекулярные и внутримолекулярные «сшивки» мономеров фибрина, повышающие механическую стабильность тромбов, а также «сшивает» с фибрином два ингибитора фибринолиза – ингибитор активаторов плазминогена типа 1 (ИАП-1) и активируемый тромбином ингибитор фибринолиза (АТИФ)
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Поскольку АТИФ является проферментом, степень активации которого зависит от концентрации тромбина, то его недостаточная активация может быть одной из причин кровоточивости при гемофилиях [16].

16
Foley J. H., Nesheim M. E., Rivard G. E., BrummelZiedins K. E. Thrombin activatable fibrinolysis inhibitor activation and bleeding in haemophilia A// Haemophilia. 2012. No 18 (3). e316–322.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15867
    Prefix
    Поскольку АТИФ является проферментом, степень активации которого зависит от концентрации тромбина, то его недостаточная активация может быть одной из причин кровоточивости при гемофилиях
    Exact
    [16]
    Suffix
    . В ряде работ показано, что добавление ингибиторов фибринолиза может повышать эффективность заместительной терапии у больных тяжелыми формами гемофилии [17]. О важной роли тромбина в регуляции протеолитической стабильности фибрина свидетельствует также то, что практически все антитромботические препараты, ингибирующие фазу распространения в образовании тромбина, п

17
Colucci M., Semeraro N. Thrombin activatable fibrinolysis inhibitor: At the nexus of fibrinolysis and inflammation//Thromb. Res. 2012. No 129. Р. 314–319.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=16028
    Prefix
    Поскольку АТИФ является проферментом, степень активации которого зависит от концентрации тромбина, то его недостаточная активация может быть одной из причин кровоточивости при гемофилиях [16]. В ряде работ показано, что добавление ингибиторов фибринолиза может повышать эффективность заместительной терапии у больных тяжелыми формами гемофилии
    Exact
    [17]
    Suffix
    . О важной роли тромбина в регуляции протеолитической стабильности фибрина свидетельствует также то, что практически все антитромботические препараты, ингибирующие фазу распространения в образовании тромбина, повышают скорость стимулированного тканевым активатором плазминогена лизиса фибрина [17, 18].

  2. In-text reference with the coordinate start=16352
    Prefix
    О важной роли тромбина в регуляции протеолитической стабильности фибрина свидетельствует также то, что практически все антитромботические препараты, ингибирующие фазу распространения в образовании тромбина, повышают скорость стимулированного тканевым активатором плазминогена лизиса фибрина
    Exact
    [17, 18]
    Suffix
    . Антифибринолитические функции тромбина не ограничиваются только активацией фактора ХIII и АТИФ. Образование первичных нитей фибрина (протофибрилл) и характер их упаковки в 3-мерную структуру зависят от концентрации тромбина.

18
Incampo F., Carrieri C., Galasso R., Scaraggi F. A., di Serio F., Woodhams B., Semeraro N., Colucci M. Effect of warfarin treatment on thrombin activatable fibrinolysis inhibitor (TAFI) activation and TAFImediated inhibition of fibrinolysis//J. Thromb. Haemost. 2013. No 11. Р. 315–324.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16352
    Prefix
    О важной роли тромбина в регуляции протеолитической стабильности фибрина свидетельствует также то, что практически все антитромботические препараты, ингибирующие фазу распространения в образовании тромбина, повышают скорость стимулированного тканевым активатором плазминогена лизиса фибрина
    Exact
    [17, 18]
    Suffix
    . Антифибринолитические функции тромбина не ограничиваются только активацией фактора ХIII и АТИФ. Образование первичных нитей фибрина (протофибрилл) и характер их упаковки в 3-мерную структуру зависят от концентрации тромбина.

19
Wolberg A. S. Thrombin generation and fibrin clot structure//Blood Reviews. 2007. No 21. Р. 131–142.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16796
    Prefix
    Образование первичных нитей фибрина (протофибрилл) и характер их упаковки в 3-мерную структуру зависят от концентрации тромбина. С ее повышением толщина формирующихся протофибрилл снижается, но при этом увеличивается степень их ветвления, что приводит к более плотной упаковке протофибрилл
    Exact
    [19]
    Suffix
    . Анализ с помощью конфокальной микроскопии выявил значительную неоднородность структуры фибрина, образующегося при свертывании богатой тромбоцитами плазмы. Плотность упаковки нитей фибрина в области агрегатов тромбоцитов была значительно выше, чем в свободных от них участках.

20
Collet J.-P., Montalescot G., Lesty C., Weisel J. W. A structural and dynamic investigation of the facilitating effect of glycoportein IIb/ IIIa inhibitors in dissolving platelet-rich clots//Circ. Res. 2002. No 90. Р. 428–434.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17691
    Prefix
    Блокирование IIb/ IIIa рецепторов приводило к значительному уменьшению размеров тромбоцитарных агрегатов, а по плотности упаковки нитей фибрина и продвижению фронта лизиса зоны, содержащие тромбоциты, практически не отличались от других участков фибринового геля
    Exact
    [20]
    Suffix
    . Таким образом, тромбин является ключевым компонентом системы гемостаза. Его образование обеспечивается взаимодействием клеток стенки сосудов, крови и белков плазмы. Они же дирижируют функциями тромбина, с помощью которых этот фермент может как стимулировать, так и ингибировать свое образование, что обеспечивает локальное образование тромбов в области повре

21
Siller-Matula J. M., Schwameis M., Blann A., Mannhalter C., Jilma B. Thrombin as a multifunctional enzyme: Focus on in vitro and in vivo effects//Thromb. Haemost. 2011. No 106. Р. 1020–1033.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18380
    Prefix
    Тромбин регулирует и финальную стадию процесса гемостаза – растворение тромбов после регенерации поврежденной области стенки сосуда, а наличие у тромбина и пролиферативных активностей позволяет предположить, что он участвует и в ее регенерации
    Exact
    [21]
    Suffix
    . От того, насколько образование тромбина адекватно повреждающему стимулу, зависит риск развития основных проявлений нарушений системы гемостаза – тромбозов или кровотечений. Лабораторная диагностика нарушений системы гемостаза Отметим два основных фактора, ограничивающих возможности лаборатории в диагностике: 1) объектом исследования являются только компоненты

22
Cattaneo M. Response variability to clopidogrel: is tailored treatment, based on laboratory testing, the right solution?//J. Thromb. Haemost. 2012. No 10. Р. 327–336.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=19562
    Prefix
    Агрегатометрия используется для выявления тромбоцитопатий и диагностики болезни Виллебранда. Все попытки использовать этот тест для оптимизации терапии антиагрегантами пока оказались безуспешными
    Exact
    [22]
    Suffix
    . Величина остаточной реакционной способности тромбоцитов коррелирует с неблагоприятными исходами (высокая – с тромбозами, низкая – с кровотечениями), но, по данным 2-х больших исследований – GRAVITAS и RECLOSE 2-ACS, увеличение дозы клопидогрела «резистентным» больным не приводит к достоверному снижению частоты неблагоприятных исходов.

  2. In-text reference with the coordinate start=20557
    Prefix
    Альтернативным подходом к определению индивидуальной чувствительности больных к клопидогрелу является определение полиморфизмов генов, участвующих в метаболизме этого препарата, однако доказательная база целесообразности такого подхода пока слабая
    Exact
    [22–24]
    Suffix
    . Клоттинговые тесты. Наиболее широко используемыми тестами этой группы являются протромбиновый тест (ПТ) и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). Особенностью этих тестов является то, что в них определяется только начальная скорость образования тромбина, т. к. свертывание фибриногена происходит после активации всего ~5% протро

23
Сироткина О. В., Вавилова Т. В. Алгоритм лабораторного молекулярно-генетического исследования для определения индивидуальной чувствительности к антиагрегантным препаратам – шаг навстречу персонализированной медицине//Атеротромбоз. 2012. No 1. Р. 49–55.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20557
    Prefix
    Альтернативным подходом к определению индивидуальной чувствительности больных к клопидогрелу является определение полиморфизмов генов, участвующих в метаболизме этого препарата, однако доказательная база целесообразности такого подхода пока слабая
    Exact
    [22–24]
    Suffix
    . Клоттинговые тесты. Наиболее широко используемыми тестами этой группы являются протромбиновый тест (ПТ) и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). Особенностью этих тестов является то, что в них определяется только начальная скорость образования тромбина, т. к. свертывание фибриногена происходит после активации всего ~5% протро

24
Комаров А. Л., Шахматова О. О., Илющенко Т. А., Донников А. Е., Добровольский А. Б., Панченко Е. П. Оценка риска сердечно-сосудистых осложнений у больных стабильной ИБС, получающих клопидогрел: функция тромбоцитов
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20557
    Prefix
    Альтернативным подходом к определению индивидуальной чувствительности больных к клопидогрелу является определение полиморфизмов генов, участвующих в метаболизме этого препарата, однако доказательная база целесообразности такого подхода пока слабая
    Exact
    [22–24]
    Suffix
    . Клоттинговые тесты. Наиболее широко используемыми тестами этой группы являются протромбиновый тест (ПТ) и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). Особенностью этих тестов является то, что в них определяется только начальная скорость образования тромбина, т. к. свертывание фибриногена происходит после активации всего ~5% протро