The 16 reference contexts in paper Y. Fedotkina A., E. Panchenko P., Ю. Федоткина А., Е. Панченко П. (2017) “ТРОМБОЗЫ В ОНКОЛОГИИ. ЧАСТЬ 1 // THROMBOSES IN ONCOLOGY. PART 1” / spz:neicon:aterotromboz:y:2017:i:1:p:11-15

  1. Start
    3021
    Prefix
    АРТЕРИАЛЬНЫЕ И ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЗЫ АРТЕРИАЛЬНЫЕ И ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЗЫ крови к свертыванию и замедление скорости кровотока. Из этих элементов триады Вирхова именно гиперкоагуляция, индуцированная опухолевыми клетками, является определяющим фактором внутрисосудистого тромбообразования у онкологических больных
    Exact
    [1—6]
    Suffix
    . Опухолевые клетки могут непосредственно продуцировать различные прокоагулянтные молекулы, которые активируют свертывание крови, среди которых наиболее изучена роль тканевого фактора и ракового прокоагулянта.
    (check this in PDF content)

  2. Start
    3622
    Prefix
    Объединение TF с фактором VII приводит к созданию комплекса, активирующего фактор Ха и тромбин, запускающие процесс внутрисосудистого свертывания крови. TF выделен из большинства опухолевых тканей
    Exact
    [3, 7]
    Suffix
    . Раковый прокоагулянт представляет собой кальций-зависимую цистеиновую протеиназу, состоящую из 674 аминокислотных остатков, которая непосредственно активирует Х-фактор, независимо от фактора VII.
    (check this in PDF content)

  3. Start
    3909
    Prefix
    Раковый прокоагулянт представляет собой кальций-зависимую цистеиновую протеиназу, состоящую из 674 аминокислотных остатков, которая непосредственно активирует Х-фактор, независимо от фактора VII. Раковый прокоагулянт экспрессируется опухолевыми клетками и эмбриональной тканью
    Exact
    [2, 8]
    Suffix
    . Кроме того, опухолевые клетки активируют прокоагулянтное звено системы гемостаза за счет образования рецептора фактора V. Этот рецептор появляется на поверхности плазменной мембраны опухолевой клетки и ускоряет формирование протромбиназного комплекса (фактор V + фактор X + кальций + тромбоциты).
    (check this in PDF content)

  4. Start
    4489
    Prefix
    Также здоровая неопухолевая ткань может вырабатывать прокоагулянтные активности в ответ на опухолевые клетки. Провоспалительные цитокины, в т. ч. фактор некроза опухоли и интерлейкин-1, секретируемые опухолевыми клетками, значительно повышают экспрессию TFмоноцитов
    Exact
    [1, 2, 9]
    Suffix
    . Провоспалительные цитокины, выделяемые опухолью и клетками крови, нарушают регуляцию тромбомодулина сосудистых эндотелиальных клеток, повышают экспрессию TF и ингибиторов фибринолиза (ингибитор активатора плазминогена первого типа — PAI-1) сосудистого эндотелия.
    (check this in PDF content)

  5. Start
    5108
    Prefix
    Указанные изменения ведут к усилению прокоагулянтной и снижению антикоагулянтной и фибринолитической активности стенки сосудов, что имеет существенное значение в формировании сосудистых тромбов
    Exact
    [8, 10]
    Suffix
    . Наряду с прокоагулянтной активностью моноцитов и эндотелиальных клеток, опухолевые клетки или циркулирующие опухолевые мембраны воздействуют на тромбоцитарное звено системы гемостаза, повышая адгезию и агрегацию тромбоцитов.
    (check this in PDF content)

  6. Start
    5593
    Prefix
    Этот механизм осуществляется в результате выработки тромбина мембранами опухолевых клеток, который активирует тромбоциты, усиливая метаболизм арахидоновой кислоты и АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов, повышая уровень фактора Виллебранда
    Exact
    [2, 4, 11]
    Suffix
    . У онкологических больных отложение фибрина вокруг опухолевых клеток является, с одной стороны, основополагающим фактором развития венозных тромбозов, а с другой — связано с опухолевым ростом и метастазированием [1, 2, 4, 12].
    (check this in PDF content)

  7. Start
    5819
    Prefix
    У онкологических больных отложение фибрина вокруг опухолевых клеток является, с одной стороны, основополагающим фактором развития венозных тромбозов, а с другой — связано с опухолевым ростом и метастазированием
    Exact
    [1, 2, 4, 12]
    Suffix
    . Современные исследования показали, что локальное отложение фибрина образует матрицу (основу) для опухолевого роста и ангиогенеза. Фибрин является «каркасом» для опухолевого роста, защищает опухолевые клетки от естественных киллерных клеток и участвует в ангиогенезе.
    (check this in PDF content)

  8. Start
    7234
    Prefix
    Гепатотоксичный эффект химиотерапии снижает содержание естественных антикоагулянтов (антитромбина III, протеинов С и S). Известно также, что химиотерапия может угнетать фибринолитическую активность и непосредственно активировать тромбоциты
    Exact
    [3, 13, 14]
    Suffix
    . АРТЕРИАЛЬНЫЕ ТРОМБОЗЫ Артериальные тромбозы у онкологических больных встречаются примерно в 1% случаев [15]. Наиболее часто артериальные тромбозы встречаются у пациентов с метастатическим раком поджелудочной и молочной желез, легких и толстой кишки, получающих терапию антрациклинами, на основе тексана и платиРИСУНОК.
    (check this in PDF content)

  9. Start
    7346
    Prefix
    Известно также, что химиотерапия может угнетать фибринолитическую активность и непосредственно активировать тромбоциты [3, 13, 14]. АРТЕРИАЛЬНЫЕ ТРОМБОЗЫ Артериальные тромбозы у онкологических больных встречаются примерно в 1% случаев
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Наиболее часто артериальные тромбозы встречаются у пациентов с метастатическим раком поджелудочной и молочной желез, легких и толстой кишки, получающих терапию антрациклинами, на основе тексана и платиРИСУНОК.
    (check this in PDF content)

  10. Start
    7629
    Prefix
    Наиболее часто артериальные тромбозы встречаются у пациентов с метастатическим раком поджелудочной и молочной желез, легких и толстой кишки, получающих терапию антрациклинами, на основе тексана и платиРИСУНОК. Минимальные сроки проведения двойной антитромбоцитарной терапии
    Exact
    [32]
    Suffix
    Примечания. ЧКВ — чрескожное коронарное вмешательство; ОКС — острый коронарный синдром; СЛП — стент с лекарственным покрытием; ГМС — голометаллический стент; 1 — при отсутствии высокого риска кровотечений или явного кровотечения на фоне ДАТТ возможно продление терапии более 6 месяцев (класс IIb); 2 — при отсутствии высокого риска кровотечений или явного кровотечения на фоне ДАТТ возможно продлен
    (check this in PDF content)

  11. Start
    8346
    Prefix
    терапии более 6 месяцев (класс IIb); 2 — при отсутствии высокого риска кровотечений или явного кровотечения на фоне ДАТТ возможно продление терапии более 1 месяца (класс IIb); 3 — при отсутствии высокого риска кровотечений или явного кровотечения на фоне ДАТТ возможно продление терапии более 12 месяцев (класс IIb). ТРОМБОЗ. АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА ны, и усугубляют прогноз этих пациентов
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Установлено, что препарат платиновой группы цисплатин, обладающий прямым токсическим действием на эндотелий и прокоагулянтным эффектом, вызывает артериальные тромбозы (ишемия миокарда и нарушения мозгового кровообращения) у 2% пациентов.
    (check this in PDF content)

  12. Start
    8707
    Prefix
    Установлено, что препарат платиновой группы цисплатин, обладающий прямым токсическим действием на эндотелий и прокоагулянтным эффектом, вызывает артериальные тромбозы (ишемия миокарда и нарушения мозгового кровообращения) у 2% пациентов. Абсолютный риск развития ИБС у больных, получавших цисплатин по поводу рака яичек, составляет 8% за 20 лет
    Exact
    [17, 18]
    Suffix
    . Иммунная терапия, включающая препараты — ингибиторы сосудисто-эндотелиального фактора роста, также сопряжена с повышенным риском развития артериального тромбоза (3,8% на фоне терапии бевацизумабом, 1,7% на фоне сорафенибом и 1,4% при лечении санитинибом) [19, 20].
    (check this in PDF content)

  13. Start
    8971
    Prefix
    Иммунная терапия, включающая препараты — ингибиторы сосудисто-эндотелиального фактора роста, также сопряжена с повышенным риском развития артериального тромбоза (3,8% на фоне терапии бевацизумабом, 1,7% на фоне сорафенибом и 1,4% при лечении санитинибом)
    Exact
    [19, 20]
    Suffix
    . Пациенты с онкологическими заболеваниями, локализованными выше диафрагмы и подвергавшиеся лучевой терапии, имеют высокий риск развития ишемической болезни сердца и острого коронарного синдрома.
    (check this in PDF content)

  14. Start
    9349
    Prefix
    Пациенты с онкологическими заболеваниями, локализованными выше диафрагмы и подвергавшиеся лучевой терапии, имеют высокий риск развития ишемической болезни сердца и острого коронарного синдрома. Причинами являются ускорение развития атеросклеротического процесса, повреждение имевшихся атеросклеротических бляшек, спазм и последующий тромбоз коронарных артерий
    Exact
    [21—26]
    Suffix
    . При лучевой терапии рака левой молочной железы причинами обострения ИБС наиболее часто являются повреждения ствола левой коронарной артерии и передней нисходящей артерии, а при лечении лимфомы Ходжкина нестабильные бляшки в огибающей и правой коронарных артериях [27, 28].
    (check this in PDF content)

  15. Start
    9631
    Prefix
    При лучевой терапии рака левой молочной железы причинами обострения ИБС наиболее часто являются повреждения ствола левой коронарной артерии и передней нисходящей артерии, а при лечении лимфомы Ходжкина нестабильные бляшки в огибающей и правой коронарных артериях
    Exact
    [27, 28]
    Suffix
    . Риск развития ИМ у пациентов, проходивших облучение по поводу лимфомы Ходжкина, возрастает в 2—7 раз по сравнению с общей популяцией, а общий риск развития коронарных событий за 30 лет у больных, переживших лимфому Ходжкина, возрастает на 10%.
    (check this in PDF content)

  16. Start
    10867
    Prefix
    У пациентов, перенесших чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) и впоследствии обнаруженным онкологическим заболеванием, продолжительность ДАТТ должна ограничиваться минимальными сроками, оговоренными в рекомендациях с целью уменьшения риска геморрагических осложнений (рис.)
    Exact
    [29—31]
    Suffix
    .
    (check this in PDF content)