The 19 references with contexts in paper L. Sharafutdinova A., V. Valiullin V., Л. Шарафутдинова А., В. Валиуллин В. (2019) “Структурные особенности и чувствительность клеток гиппокампа к эндотелиальному сосудистому фактору роста на фоне интраназального введения наночастиц диоксида титана // Structure Features and Sensitivity of Hippocampal Cells to the Endothelial Vascular Growth Factor Against the Background of Intranasal Administration of Titanium Dioxide Nanoparticles” / spz:neicon:anatomy:y:2018:i:4:p:94-101

1
Рославцева В. В., Салмина А. Б., Прокопенко С. В., Пожиленкова Е. А., Кобаненко И. В., Резвицкая Г. Г. Сосудистый эндотелиальный фактор роста в регуляции развития и функционирования головного мозга: новые молекулы-мишени для фармакотерапии. Биомедицинская химия. 2016; 62 (2): 124–133.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10320
    Prefix
    Исследования последних лет подтверждают его влияние на целый ряд клеток, в том числе и на нейроны. Обнаружено, что VEGF способствует выживанию нейронов при различных патологиях ЦНС, таких как инсульт и нейродегенеративные заболевания, а также после нейротравм
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Таким образом, VEGF в настоящее время рассматривается и как митоген, который способствует пролиферации эндотелиальных клеток, и как нейротрофический и нейропротекторный фактор, стимулирующий нейрогенез и рост аксонов как в периферической, так и в центральной нервной системе.

2
Тырсина Е. Г., Никулицкий С. И. Роль регуляторной VEGF/ VEGF-R1-системы в опухолевом ангиогенезе (обзор литературы). Онкогинекология. 2015; 4: 4–12.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9400
    Prefix
    Этот белок является мощным медиатором проницаемости сосудов в норме и при патологии, поскольку является частью системы, отвечающей за восстановление подачи кислорода к тканям в ситуации, когда циркуляция крови недостаточна
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Под влиянием VEGF происходит пролиферация и миграция эндотелиоцитов с образованием незрелых кровеносных сосудов, а в дальнейшем этот ростовой фактор способствует выживанию эндотелиальных клеток, ингибируя апоптоз, что, в конечном счете обеспечивает «созревание» капилляров.

3
Фатхутдинова Л. М., Халиуллин Т. О., Залялов Р. Р., Ткачев А. Г., Бирч М. Э., Шведова А. А. Гигиеническая оценка аэрозоля многослойных углеродных нанотрубок в производственных условиях. Российские нанотехнологии. 2016; 11 (1–2): 85–90.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7951
    Prefix
    По мнению многих исследователей, обонятельный тракт может быть критическим порталом проникновения НЧ в ЦНС человека, особенно при их высоких концентрациях в окружающей среде и воздухе рабочей зоны при длительном воздействии, связанном с профессиональной деятельностью
    Exact
    [3, 17]
    Suffix
    . В совокупности указанные выше данные свидетельствуют о транслокации наночастиц в организм человека и высокой уязвимости к воздействию НЧ глубоких структур головного мозга, и, в частности, гиппокампа, даже за короткое время экспозиции.

4
Cho W. S., Kang B. C., Lee J. K., Jeong J., Che J. H., Seok S. H. Comparative absorption, distribution, and excretion of titanium dioxide and zinc oxide nanoparticles after repeated oral administration. Part Fibre Toxicol. 2013; 10(9).
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7207
    Prefix
    Wu и соавт. [16] показали, что даже накожное нанесение НЧ TiO2 в течение 60 дней приводило к накоплению НЧ в мозге мышей. Аналогично, аккумулирование НЧ TiO2 в ЦНС наблюдалось и при их внутривенном и внутрижелудочном введении мышам
    Exact
    [4, 6]
    Suffix
    , при этом они накапливались в гиппокампе животных, приводя к усилению процессов апоптоза клеток и как следствие этого нарушениям пространственной памяти [7]. Другим путем транслокации НЧ в головной мозг является обонятельный тракт, в качестве возможного механизма которой рассматривается эндоцитоз частиц чувствительными нервными окончаниями эпителия дыхательных путей, и

5
Disdier C., Devoy J., Cosnefroy A., Chalansonnet M., Herlin-Boime N., Brun E. Tissue biodistribution of intravenously administrated titanium dioxide nanoparticles revealed blood-brain barrier clearance and brain inflammation in rat. Part Fibre Toxicol. 2015; 12:27. doi: 10.1186/s12989-0150102-8.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6938
    Prefix
    Полученные в последние годы данные о накоплении НЧ TiO2 в различных структурах головного мозга крыс и мышей при разных способах введения являются одним из признаков несостоятельности по отношению к ним гематоэнцефалического барьера, что подтверждается результатами многочисленных экспериментальных исследований
    Exact
    [5, 18]
    Suffix
    . Wu и соавт. [16] показали, что даже накожное нанесение НЧ TiO2 в течение 60 дней приводило к накоплению НЧ в мозге мышей. Аналогично, аккумулирование НЧ TiO2 в ЦНС наблюдалось и при их внутривенном и внутрижелудочном введении мышам [4, 6], при этом они накапливались в гиппокампе животных, приводя к усилению процессов апоптоза клеток и как следствие этого нару

6
Geraets L., Oomen A. G., Krystek P., Jacobsen N. R., Wallin H., Laurentie M., Verharen H. W., Brandon E. F., de Jong W. H. Tissue distribution and elimination after oral and intravenous administration of different titanium dioxide nanoparticles in rats. Part Fibre Toxicol. 2014; 11:1. doi: 10.1186/1743-8977-11-30.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7207
    Prefix
    Wu и соавт. [16] показали, что даже накожное нанесение НЧ TiO2 в течение 60 дней приводило к накоплению НЧ в мозге мышей. Аналогично, аккумулирование НЧ TiO2 в ЦНС наблюдалось и при их внутривенном и внутрижелудочном введении мышам
    Exact
    [4, 6]
    Suffix
    , при этом они накапливались в гиппокампе животных, приводя к усилению процессов апоптоза клеток и как следствие этого нарушениям пространственной памяти [7]. Другим путем транслокации НЧ в головной мозг является обонятельный тракт, в качестве возможного механизма которой рассматривается эндоцитоз частиц чувствительными нервными окончаниями эпителия дыхательных путей, и

7
Hu R. P., Zheng L., Zhang T. et al. Molecular mechanism of hippocampal apoptosis of mice following exposure to titanium dioxide nanoparticles. J. Hazard Mater. 2011; 191(1–3): 32–40.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7377
    Prefix
    Аналогично, аккумулирование НЧ TiO2 в ЦНС наблюдалось и при их внутривенном и внутрижелудочном введении мышам [4, 6], при этом они накапливались в гиппокампе животных, приводя к усилению процессов апоптоза клеток и как следствие этого нарушениям пространственной памяти
    Exact
    [7]
    Suffix
    . Другим путем транслокации НЧ в головной мозг является обонятельный тракт, в качестве возможного механизма которой рассматривается эндоцитоз частиц чувствительными нервными окончаниями эпителия дыхательных путей, и в частности обонятельного и тройничного нервов.

8
Krawczyńska A., Dziendzikowska K., Gromadzka-Ostrowska J., Lankoff A., Herman A. P., Oczkowski M., Królikowski T., Wilczak J., Wojewódzka M., Kruszewski M. Food Chem Toxicol. 2015; 85: 96–105. doi: 10.1016/j.fct.2015.08.005.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=25142
    Prefix
    При различных способах введения крысам НЧ TiO2 наблюдалось повышение уровней активных форм кислорода, малонового диальдегида, подавление синтеза эндогенных антиоксидантов – аскорбатпероксидазы, супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы
    Exact
    [8, 14, 19]
    Suffix
    . Таким образом, НЧ TiO2 способны вызвать дисбаланс между процессами образования и ликвидации свободных радикалов: повышенное производство активных форм кислорода, индуцированное воздействием НЧ, превосходит способности биологических антиоксидантов противостоять токсическому окислительному стрессу, что в конечном счете приводит к дисфункциям в ЦНС.

9
Long T. C., Saleh N., Tilton R. D., Lowry G. V., Veronesi B. Environ Sci Technol. 2006; 40:4346– 4352. doi: 10.1021/es060589n.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24396
    Prefix
    Анализ полученных данных свидетельствует о том, что суммарный эффект воздействия НЧ TiO2 на клетки гиппокампа приводит к развитию деструктивных изменений. Полученные данные об ультраструктурных перестройках гиппокампа на фоне воздействия НЧ TiO2 хорошо согласуются с результатами других исследований. Так, Long и др.
    Exact
    [9, 10]
    Suffix
    в своих исследованиях in vitro впервые показали, что НЧ TiO2 могут индуцировать дозозависимое повышение уровня H2O2 в клетках BV2 (иммортализованной клеточной линии микроглии мозга), в которых с помощью просвечивающей электронной микроскопии были обнаружены набухшие митохондрии, что указывает на нарушение их функции и, следовательно, энергетического обмена.

10
Long T. C., Tajuba J., Sama P., Saleh N., Swartz C., Parker J., Hester S., Lowry G. V., Veronesi B. Environ Health Perspect. 2007; 115: 1631–1637. doi: 10.1289/ehp.10216.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24396
    Prefix
    Анализ полученных данных свидетельствует о том, что суммарный эффект воздействия НЧ TiO2 на клетки гиппокампа приводит к развитию деструктивных изменений. Полученные данные об ультраструктурных перестройках гиппокампа на фоне воздействия НЧ TiO2 хорошо согласуются с результатами других исследований. Так, Long и др.
    Exact
    [9, 10]
    Suffix
    в своих исследованиях in vitro впервые показали, что НЧ TiO2 могут индуцировать дозозависимое повышение уровня H2O2 в клетках BV2 (иммортализованной клеточной линии микроглии мозга), в которых с помощью просвечивающей электронной микроскопии были обнаружены набухшие митохондрии, что указывает на нарушение их функции и, следовательно, энергетического обмена.

11
Mushtaq G., Khan J. A., Joseph E., Kamal M. A. Nanoparticles, Neurotoxicity and Neurodegenerative Diseases. Curr Drug Metab. 2015; 16 (8): 676– 684.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8404
    Prefix
    Согласно данным ряда исследований, нейроны гиппокампа в большей степени по сравнению с клетками других отделов головного мозга чувствительны к действию различных неблагоприятных факторов
    Exact
    [11, 12]
    Suffix
    . Однако причины такой уязвимости к воздействию НЧ TiO2 этой структуры головного мозга и механизмы его повреждения под их влиянием исследованы не в полной мере, что в большей степени касается изменений на ультраструктурном уровне.

12
Sharafutdinova L. A., Valiullin V. V. Morphological Characteristics of Hippocampus under the Action of Titan Dioxide Nanoparticles in Rats. Nanotechnologies in Russia, 2018; 13 (3–4): 211– 214.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8404
    Prefix
    Согласно данным ряда исследований, нейроны гиппокампа в большей степени по сравнению с клетками других отделов головного мозга чувствительны к действию различных неблагоприятных факторов
    Exact
    [11, 12]
    Suffix
    . Однако причины такой уязвимости к воздействию НЧ TiO2 этой структуры головного мозга и механизмы его повреждения под их влиянием исследованы не в полной мере, что в большей степени касается изменений на ультраструктурном уровне.

13
Shibuya M. et al. Nucleotide sequence and expression of a novel human receptor-type tyrosine kinase gene (flt) closely related to the fms family// Oncogene. 1990; 5: 519–524.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=9153
    Prefix
    Одним из таких ключевых факторов является эндотелиальный сосудистый фактор роста (VEGF) – специфический митоген, который индуцирует ангиогенез, участвует в кроветворении, регуляции васкулогенеза
    Exact
    [13]
    Suffix
    . Этот белок является мощным медиатором проницаемости сосудов в норме и при патологии, поскольку является частью системы, отвечающей за восстановление подачи кислорода к тканям в ситуации, когда циркуляция крови недостаточна [2].

  2. In-text reference with the coordinate start=9883
    Prefix
    незрелых кровеносных сосудов, а в дальнейшем этот ростовой фактор способствует выживанию эндотелиальных клеток, ингибируя апоптоз, что, в конечном счете обеспечивает «созревание» капилляров. Значение VEGF для формирования нормальной сосудистой системы в эмбриогенезе столь велико, что повреждение даже одной аллели гена VEGF-A приводит к внутриутробной гибели плода
    Exact
    [13]
    Suffix
    . Помимо участия в регуляции ангиогенеза, во взрослом организме, заметную роль начинают играть и «неэндотелиальные» биологические эффекты VEGF. Исследования последних лет подтверждают его влияние на целый ряд клеток, в том числе и на нейроны.

14
Shrivastava R., Raza S., Yadav A., Kushwaha P., Flora S. J S. Drug Chem Toxicol. 2014; 37: 336– 347. doi: 10.3109/01480545.2013.866134.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=20730
    Prefix
    Так, ранее было показано, что НЧ TiO2 вызывают воспалительную реакцию в мозге мышей и повышение уровня воспалительных цитокинов, высвобождаемых клетками активированной микроглии. Причем в этих условиях была обнаружена повышенная пролиферативная активность клеток как макро-, так и микроглии и некроз нервной ткани в гиппокампе
    Exact
    [14]
    Suffix
    . При электронно-микроскопическом исследовании в нейронах гиппокампа интактных животных хорошо визуализировались все входящие в состав ядра и цитоплазмы структуры (рис. 2А). Ядро имело сферическую форму и характеризовалось наличием на своей поверхности незначительных инвагинаций в цитоплазму.

  2. In-text reference with the coordinate start=25142
    Prefix
    При различных способах введения крысам НЧ TiO2 наблюдалось повышение уровней активных форм кислорода, малонового диальдегида, подавление синтеза эндогенных антиоксидантов – аскорбатпероксидазы, супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы
    Exact
    [8, 14, 19]
    Suffix
    . Таким образом, НЧ TiO2 способны вызвать дисбаланс между процессами образования и ликвидации свободных радикалов: повышенное производство активных форм кислорода, индуцированное воздействием НЧ, превосходит способности биологических антиоксидантов противостоять токсическому окислительному стрессу, что в конечном счете приводит к дисфункциям в ЦНС.

15
Wang J., Chen C., Liu Y., Jiao F., Li W., Lao F., Li Y., Li B., Ge C., Zhou G., Gao Y., Zhao Y., Chai Z. Potential neurological lesion after nasal instillation of TiO2 nanoparticles in the anatase and rutile crystal phases. Toxicol Lett. 2008; 183 (1–3): 72–80.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24877
    Prefix
    индуцировать дозозависимое повышение уровня H2O2 в клетках BV2 (иммортализованной клеточной линии микроглии мозга), в которых с помощью просвечивающей электронной микроскопии были обнаружены набухшие митохондрии, что указывает на нарушение их функции и, следовательно, энергетического обмена. Подобные эффекты были обнаружены Wang и др. и при исследованиях in vivo
    Exact
    [15]
    Suffix
    . При различных способах введения крысам НЧ TiO2 наблюдалось повышение уровней активных форм кислорода, малонового диальдегида, подавление синтеза эндогенных антиоксидантов – аскорбатпероксидазы, супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы [8, 14, 19].

16
Wu J. H., Liu W., Xue C. B., Zhou S. C., Lan F. L., Bi L., Xu H., Yang X., Zeng F. D. Toxicity and penetration of TiO2 nanoparticles in hairless mice and porcine skin after subchronic dermal exposure. Toxicol Lett. 2009; 191(1): 1–8. doi: 10.1016/j.toxlet.2009.05.020.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6964
    Prefix
    Полученные в последние годы данные о накоплении НЧ TiO2 в различных структурах головного мозга крыс и мышей при разных способах введения являются одним из признаков несостоятельности по отношению к ним гематоэнцефалического барьера, что подтверждается результатами многочисленных экспериментальных исследований [5, 18]. Wu и соавт.
    Exact
    [16]
    Suffix
    показали, что даже накожное нанесение НЧ TiO2 в течение 60 дней приводило к накоплению НЧ в мозге мышей. Аналогично, аккумулирование НЧ TiO2 в ЦНС наблюдалось и при их внутривенном и внутрижелудочном введении мышам [4, 6], при этом они накапливались в гиппокампе животных, приводя к усилению процессов апоптоза клеток и как следствие этого нарушениям пространственн

17
Yang Z., Liu Z.W., Allaker R. P., Reip P., Oxford J., Ahmad Z., Ren G. A review of nanoparticle functionality and toxicity on the central nervous system. Journal of the Royal So. 2010; 17(4): 411– 422.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7951
    Prefix
    По мнению многих исследователей, обонятельный тракт может быть критическим порталом проникновения НЧ в ЦНС человека, особенно при их высоких концентрациях в окружающей среде и воздухе рабочей зоны при длительном воздействии, связанном с профессиональной деятельностью
    Exact
    [3, 17]
    Suffix
    . В совокупности указанные выше данные свидетельствуют о транслокации наночастиц в организм человека и высокой уязвимости к воздействию НЧ глубоких структур головного мозга, и, в частности, гиппокампа, даже за короткое время экспозиции.

18
Yeh T. K., Chen J. K., Lin C. H., Yang M. H., Yang C. S., Chung S. Y., Fong I. C., Jinn J. P., Mei Y. W., Wan H. C., Ming H. T., Hui T. T. Kinetics and tissue distribution of neutron-activated zinc oxide nanoparticles and zinc nitrate in mice: effects of size and particulate nature. Nanotechnology. 2012; 23(8).
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6938
    Prefix
    Полученные в последние годы данные о накоплении НЧ TiO2 в различных структурах головного мозга крыс и мышей при разных способах введения являются одним из признаков несостоятельности по отношению к ним гематоэнцефалического барьера, что подтверждается результатами многочисленных экспериментальных исследований
    Exact
    [5, 18]
    Suffix
    . Wu и соавт. [16] показали, что даже накожное нанесение НЧ TiO2 в течение 60 дней приводило к накоплению НЧ в мозге мышей. Аналогично, аккумулирование НЧ TiO2 в ЦНС наблюдалось и при их внутривенном и внутрижелудочном введении мышам [4, 6], при этом они накапливались в гиппокампе животных, приводя к усилению процессов апоптоза клеток и как следствие этого нару

19
Yin J., Kang C., Li Y., Li Q., Zhang X., Li W. Toxi col Res (Cambridge, U K). 2014; 3: 367–374.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=25142
    Prefix
    При различных способах введения крысам НЧ TiO2 наблюдалось повышение уровней активных форм кислорода, малонового диальдегида, подавление синтеза эндогенных антиоксидантов – аскорбатпероксидазы, супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы
    Exact
    [8, 14, 19]
    Suffix
    . Таким образом, НЧ TiO2 способны вызвать дисбаланс между процессами образования и ликвидации свободных радикалов: повышенное производство активных форм кислорода, индуцированное воздействием НЧ, превосходит способности биологических антиоксидантов противостоять токсическому окислительному стрессу, что в конечном счете приводит к дисфункциям в ЦНС.