The 13 references with contexts in paper A. Stepanov S., Александр Степанов Сергеевич (2018) “Сравнительная характеристика синаптоархитектоники неокортекса, гиппокампа и миндалевидного комплекса белых крыс в норме и после острой ишемии // Comparative characteristics of the white rats neocortex, hippocampus and amygdale complex synaptoarchitectonics in norm and after acute ischemia” / spz:neicon:anatomy:y:2017:i:4:p:47-54

1
Боровиков В. П. Statistica. Искусство анализа данных на компьютере. СПб.: Питер; 2003. 688.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9331
    Prefix
    Результаты представлены как медиана (нижний, верхний квартили) и в процентах. В ходе проведения статистического анализа нулевая гипотеза отвергалась при p<0.05. Мощность исследований была >0.85, что свидетельствовало о достоверности полученных результатов
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Результаты и их обсуждение Межнейронные синапсы. Через 1 и 3 сут после ишемии значительная часть синапсов разрушалась путем светлого (отечного) типа Рис. 1. Типичные ультраструктурные изменения синапсов соматосенсорной коры после острой ишемии (1 сут): светлый тип деструкции в аксосоматических (а) и аксодендритических (б) синапсах (стрелки) на фоне отека (*) нервной

2
Семченко В. В., Степанов С. С., Боголепов Н. Н. Синаптическая пластичность головного мозга (фундаментальные и прикладные аспекты). М.; 2014. 408.
Total in-text references: 5
  1. In-text reference with the coordinate start=3247
    Prefix
    Введение Экспериментальное сравнительное изучение закономерностей реорганизации межнейронных связей в разных отделах головного мозга при ишемии и реперфузии является актуальной задачей нейроморфологии
    Exact
    [2, 3]
    Suffix
    . Это связано с изучением феномена селективной повреждаемости нейронов некоторых отделов мозга [8]. Разработаны различные экспериментальные модели ишемии [5], изучены молекулярные механизмы повреждения нейронов путем некроза и апоптоза [6, 9, 13].

  2. In-text reference with the coordinate start=3700
    Prefix
    Разработаны различные экспериментальные модели ишемии [5], изучены молекулярные механизмы повреждения нейронов путем некроза и апоптоза [6, 9, 13]. В настоящее время существует огромная база данных по изучению синапсов при острой и хронической ишемии, которые обобщены и проанализированы в тематических обзорах и монографиях
    Exact
    [2, 4]
    Suffix
    . Имеются исследования ключевой роли митохондрий в регуляции «жизни» и «смерти» нейронов при патологических состояниях головного мозга [7, 12]. Однако, существенно меньше работ, касающихся сравнительного изучения синаптоархитектоники разных отделов головного мозга после острой ишемии и роли состояния митохондрий в норме на исход ишемии.

  3. In-text reference with the coordinate start=7951
    Prefix
    Для электронной микроскопии использовали ультратонкие (70–100 нм) срезы, которые окрашивали уранилацетатом и цитратом свинца на сетках без подложки. Часть блоков, для изучения синаптических контактов и митохондрий сразу после фиксации и рассечения контрастировали в 5% спиртовом растворе фосфорновольфрамовой кислоты (ФВК) в течение 1 часа
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Для получения срезов (70–100 нм) использовали ультрамикротомы УМТП-4 (Сумский завод, Украина) и LKB-8800 (Швеция), а для их просмотра – микроскопы ЭМВ-100ЛМ (Украина) и Hitachi-600H (Япония).

  4. In-text reference with the coordinate start=19571
    Prefix
    Возбуждающие нейромедиаторы после повреждения синаптических пузырьков и выхода в межклеточное пространство запускают кальций-зависимые эксайтотоксические механизмы гибели нейронов
    Exact
    [2, 3, 8]
    Suffix
    . Вполне вероятно, что более высокая (в сравнении с МК,) плотность синапсов в нейропиле гиппокампа и неокортекса в норме может быть причиной повышенной концентрации эксайтотоксических нейромедиаторов при разрушении терминалей после ишемии.

  5. In-text reference with the coordinate start=20168
    Prefix
    По нашим данным, синапсы обладают высокой пластичностью, что обеспечивает восстановление и перестройку межнейронных отношений изученных отделов мозга после ишемии. Последнее также отмечено другими авторами
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Митохондрии. Форма, размеры и количество митохондрий в нервной ткани изученных отделов головного мозга белых крыс варьировали в зависимости от их локализации (проксимальные и дистальные отростки дендритного дерева, синаптические терминали) (рис. 3 а и б).

3
Baron J-C., Yamauchi H., Fujioka M., Endres M. Selective neuronal loss in ischemic stroke and cerebrovascular disease. J. Cereb. Blood Flow. Metab. 2014; 34: 2–18.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=3247
    Prefix
    Введение Экспериментальное сравнительное изучение закономерностей реорганизации межнейронных связей в разных отделах головного мозга при ишемии и реперфузии является актуальной задачей нейроморфологии
    Exact
    [2, 3]
    Suffix
    . Это связано с изучением феномена селективной повреждаемости нейронов некоторых отделов мозга [8]. Разработаны различные экспериментальные модели ишемии [5], изучены молекулярные механизмы повреждения нейронов путем некроза и апоптоза [6, 9, 13].

  2. In-text reference with the coordinate start=19571
    Prefix
    Возбуждающие нейромедиаторы после повреждения синаптических пузырьков и выхода в межклеточное пространство запускают кальций-зависимые эксайтотоксические механизмы гибели нейронов
    Exact
    [2, 3, 8]
    Suffix
    . Вполне вероятно, что более высокая (в сравнении с МК,) плотность синапсов в нейропиле гиппокампа и неокортекса в норме может быть причиной повышенной концентрации эксайтотоксических нейромедиаторов при разрушении терминалей после ишемии.

  3. In-text reference with the coordinate start=26738
    Prefix
    Через 1 и 3 сут после ишемии на всех уровнях дендритного дерева нейронов появлялось большое количество набухших митохондрий с разрушенными кристами, вакуолизация митохондрий (рис. 5). По литературным данным, утрата цитохрома С поврежденными митохондриями активизирует процесс апоптоза
    Exact
    [11, 13, 3]
    Suffix
    . Восстановление структуры и количества митохондрий в нейропиле ССК, гиппокампа и МК происходило по мере исчезновения при- знаков отека-набухания нервной ткани и параллельно увеличению ОЧПК. Существенно то, что дефицит ОЧПК в постишемическом периоде зависел от количества митохондрий в нейропиле изученных отделов мозга до ишемии.

4
Clare R., King V. G., Wirenfeldt M., Vinters H. V. Synapse loss in dementias. J. Neurosci. Res. 2010; 88 (10): 2083–2090.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3700
    Prefix
    Разработаны различные экспериментальные модели ишемии [5], изучены молекулярные механизмы повреждения нейронов путем некроза и апоптоза [6, 9, 13]. В настоящее время существует огромная база данных по изучению синапсов при острой и хронической ишемии, которые обобщены и проанализированы в тематических обзорах и монографиях
    Exact
    [2, 4]
    Suffix
    . Имеются исследования ключевой роли митохондрий в регуляции «жизни» и «смерти» нейронов при патологических состояниях головного мозга [7, 12]. Однако, существенно меньше работ, касающихся сравнительного изучения синаптоархитектоники разных отделов головного мозга после острой ишемии и роли состояния митохондрий в норме на исход ишемии.

5
Hossmann K. A. Cerebral ischemia: models, methods and outcomes. Neuropharmacol. 2008; 55: 257–270.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3411
    Prefix
    Введение Экспериментальное сравнительное изучение закономерностей реорганизации межнейронных связей в разных отделах головного мозга при ишемии и реперфузии является актуальной задачей нейроморфологии [2, 3]. Это связано с изучением феномена селективной повреждаемости нейронов некоторых отделов мозга [8]. Разработаны различные экспериментальные модели ишемии
    Exact
    [5]
    Suffix
    , изучены молекулярные механизмы повреждения нейронов путем некроза и апоптоза [6, 9, 13]. В настоящее время существует огромная база данных по изучению синапсов при острой и хронической ишемии, которые обобщены и проанализированы в тематических обзорах и монографиях [2, 4].

6
Kroemer G., Galluzzi L., Vandenabeele P., Abrams J. Classification of cell death: recommendations of the Nomenclature Committee on Cell Death. Cell Death Differ. 2009; 16: 3–10.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3499
    Prefix
    Это связано с изучением феномена селективной повреждаемости нейронов некоторых отделов мозга [8]. Разработаны различные экспериментальные модели ишемии [5], изучены молекулярные механизмы повреждения нейронов путем некроза и апоптоза
    Exact
    [6, 9, 13]
    Suffix
    . В настоящее время существует огромная база данных по изучению синапсов при острой и хронической ишемии, которые обобщены и проанализированы в тематических обзорах и монографиях [2, 4].

  2. In-text reference with the coordinate start=19939
    Prefix
    Вполне вероятно, что более высокая (в сравнении с МК,) плотность синапсов в нейропиле гиппокампа и неокортекса в норме может быть причиной повышенной концентрации эксайтотоксических нейромедиаторов при разрушении терминалей после ишемии. По данным литературы, это способствует необратимым изменениям нейронов гиппокампа и неокортекса
    Exact
    [6, 8]
    Suffix
    . По нашим данным, синапсы обладают высокой пластичностью, что обеспечивает восстановление и перестройку межнейронных отношений изученных отделов мозга после ишемии. Последнее также отмечено другими авторами [2].

7
Martin L. J. Biology of mitochondria in neurodegenerative diseases. Prog. Mol. Biol. Transl. Sci. 2012; 107: 355–415.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3849
    Prefix
    В настоящее время существует огромная база данных по изучению синапсов при острой и хронической ишемии, которые обобщены и проанализированы в тематических обзорах и монографиях [2, 4]. Имеются исследования ключевой роли митохондрий в регуляции «жизни» и «смерти» нейронов при патологических состояниях головного мозга
    Exact
    [7, 12]
    Suffix
    . Однако, существенно меньше работ, касающихся сравнительного изучения синаптоархитектоники разных отделов головного мозга после острой ишемии и роли состояния митохондрий в норме на исход ишемии.

8
Maurer L. L. The mechanisms of neurotoxicity and the selective vulnerability of nervous system sites. Handb. Clin. Neurol. 2015; 131: 61–70.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=3351
    Prefix
    Введение Экспериментальное сравнительное изучение закономерностей реорганизации межнейронных связей в разных отделах головного мозга при ишемии и реперфузии является актуальной задачей нейроморфологии [2, 3]. Это связано с изучением феномена селективной повреждаемости нейронов некоторых отделов мозга
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Разработаны различные экспериментальные модели ишемии [5], изучены молекулярные механизмы повреждения нейронов путем некроза и апоптоза [6, 9, 13]. В настоящее время существует огромная база данных по изучению синапсов при острой и хронической ишемии, которые обобщены и проанализированы в тематических обзорах и монографиях [2, 4].

  2. In-text reference with the coordinate start=19571
    Prefix
    Возбуждающие нейромедиаторы после повреждения синаптических пузырьков и выхода в межклеточное пространство запускают кальций-зависимые эксайтотоксические механизмы гибели нейронов
    Exact
    [2, 3, 8]
    Suffix
    . Вполне вероятно, что более высокая (в сравнении с МК,) плотность синапсов в нейропиле гиппокампа и неокортекса в норме может быть причиной повышенной концентрации эксайтотоксических нейромедиаторов при разрушении терминалей после ишемии.

  3. In-text reference with the coordinate start=19939
    Prefix
    Вполне вероятно, что более высокая (в сравнении с МК,) плотность синапсов в нейропиле гиппокампа и неокортекса в норме может быть причиной повышенной концентрации эксайтотоксических нейромедиаторов при разрушении терминалей после ишемии. По данным литературы, это способствует необратимым изменениям нейронов гиппокампа и неокортекса
    Exact
    [6, 8]
    Suffix
    . По нашим данным, синапсы обладают высокой пластичностью, что обеспечивает восстановление и перестройку межнейронных отношений изученных отделов мозга после ишемии. Последнее также отмечено другими авторами [2].

9
Merino J. G. Imaging of acute stroke. Nat. Rev. Neurol. 2010; 6: 560–571.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3499
    Prefix
    Это связано с изучением феномена селективной повреждаемости нейронов некоторых отделов мозга [8]. Разработаны различные экспериментальные модели ишемии [5], изучены молекулярные механизмы повреждения нейронов путем некроза и апоптоза
    Exact
    [6, 9, 13]
    Suffix
    . В настоящее время существует огромная база данных по изучению синапсов при острой и хронической ишемии, которые обобщены и проанализированы в тематических обзорах и монографиях [2, 4].

10
Paxinos G. The Rat Brain in Stereotaxic Coordinates. 5-th ed. Elsevier Academic Press, SD, CA; 2005. 367.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7192
    Prefix
    мозг фиксировали путем перфузии смеси 1% раствора глютарового альдегида, 4% раствора параформа на 0.1 М фосфатном буфере (рН 7.4) и 5% раствора сахарозы через восходящую часть дуги аорты под давлением 90–100 мм рт. ст. в течение 15 мин. Затем животных помещали в холодильник при +4°С на 1 час, после этого извлекали головной мозг, выделяли, согласно атласу
    Exact
    [10]
    Suffix
    , фрагменты соматосенсорной коры (ССК), гиппокампа и миндалевидного комплекса (МК), которые хранили в растворе фиксатора при +4°С. На завершающем этапе крупные фрагменты ткани рассекали на пирамидные (ССК и СА1 гиппокампа) и кубические (МК) блоки, контрастировали 1–2 ч в 1% незабуференном растворе четырехокиси осмия.

11
Plesnila N. Role of mitochondrial proteins for neuronal cell death after focal cerebral ischemia. Acta Neurochir. Suppl. 2004; 89: 15–19.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=26738
    Prefix
    Через 1 и 3 сут после ишемии на всех уровнях дендритного дерева нейронов появлялось большое количество набухших митохондрий с разрушенными кристами, вакуолизация митохондрий (рис. 5). По литературным данным, утрата цитохрома С поврежденными митохондриями активизирует процесс апоптоза
    Exact
    [11, 13, 3]
    Suffix
    . Восстановление структуры и количества митохондрий в нейропиле ССК, гиппокампа и МК происходило по мере исчезновения при- знаков отека-набухания нервной ткани и параллельно увеличению ОЧПК. Существенно то, что дефицит ОЧПК в постишемическом периоде зависел от количества митохондрий в нейропиле изученных отделов мозга до ишемии.

12
Rugarli E. I. Mitochondrial quality control: a matter of life and death for neurons. J. EMBO. 2012; 31 (6): 1336–1349.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3849
    Prefix
    В настоящее время существует огромная база данных по изучению синапсов при острой и хронической ишемии, которые обобщены и проанализированы в тематических обзорах и монографиях [2, 4]. Имеются исследования ключевой роли митохондрий в регуляции «жизни» и «смерти» нейронов при патологических состояниях головного мозга
    Exact
    [7, 12]
    Suffix
    . Однако, существенно меньше работ, касающихся сравнительного изучения синаптоархитектоники разных отделов головного мозга после острой ишемии и роли состояния митохондрий в норме на исход ишемии.

13
Zille M., Farr T. D., Przesdzing I. et al. Visualizing cell death in experimental focal cerebral ischemia: promises, problems, and perspectives. J. Cereb. Blood Flow. Metab. 2012; 32: 213–231.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3499
    Prefix
    Это связано с изучением феномена селективной повреждаемости нейронов некоторых отделов мозга [8]. Разработаны различные экспериментальные модели ишемии [5], изучены молекулярные механизмы повреждения нейронов путем некроза и апоптоза
    Exact
    [6, 9, 13]
    Suffix
    . В настоящее время существует огромная база данных по изучению синапсов при острой и хронической ишемии, которые обобщены и проанализированы в тематических обзорах и монографиях [2, 4].

  2. In-text reference with the coordinate start=26738
    Prefix
    Через 1 и 3 сут после ишемии на всех уровнях дендритного дерева нейронов появлялось большое количество набухших митохондрий с разрушенными кристами, вакуолизация митохондрий (рис. 5). По литературным данным, утрата цитохрома С поврежденными митохондриями активизирует процесс апоптоза
    Exact
    [11, 13, 3]
    Suffix
    . Восстановление структуры и количества митохондрий в нейропиле ССК, гиппокампа и МК происходило по мере исчезновения при- знаков отека-набухания нервной ткани и параллельно увеличению ОЧПК. Существенно то, что дефицит ОЧПК в постишемическом периоде зависел от количества митохондрий в нейропиле изученных отделов мозга до ишемии.