The 18 references with contexts in paper L. Lazarenko V., P. Kosareva V., E. Samodelkin I., V. Horinko P., Людмила Лазаренко Викторовна, Полина Косарева Владимировна, Евгений Самоделкин Иванович, Виталий Хоринко Петрович (2017) “ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ В ПАТОГЕНЕЗЕ НПВП-АССОЦИИРОВАНОЙ ГЕПАТОПАТИИ // Tumor Necrosis Factor in the Pathogenesis of NSAID-Associated Hepatopathy” / spz:neicon:anatomy:y:2017:i:3:p:50-55

1
Барановский А. Ю., Марченко Н. В., Мительглик У. А., Райхельсон К. Л. Роль фактора некроза опухоли альфа в развитии аутоиммунной патологии печени: нерешенная проблема. Практическая медицина. 2014; 1 (77): 15–19.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10889
    Prefix
    клетки 40 50 100* Инфильтрация паренхимы печени 20 25 58.33* Примечание: *p<0.05 по отношению к терапевтической дозе (0.5 мг/кг). слабоположительной (+), положительной (++) и резко положительной (+++) [3]. Оценка экспрессии маркеров проводилась по 6-балльной системе: 2 балла – до 20% окрашенных клеток; 4 балла – от 20 до 40% окрашенных клеток; 6 баллов – более 40% окрашенных клеток
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Для проведения статистического анализа использован критерий Стьюдента. Результаты и их обсуждение При гистологическом исследовании печени у крыс, которым вводили нимесулид, наблюдались признаки, характерные для токсического поражения (табл. 1).

2
Жолобова Е. С., Конопелько О. Ю., Гешева З. В. Гепатотоксичность нестероидных противовоспалительных препаратов, применяемых в детской ревматологии. Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. 2009; 88 (5): 155–160.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4507
    Prefix
    Развитие НПВП-ассоциированной гепатопатии может быть связано с нарушением экскреции желчи вследствие образования объемных комплексов метаболитов НПВП с желчными кислотами, а также энтеропеченочной рециркуляцией НПВП
    Exact
    [2, 9]
    Suffix
    . Активные промежуточные метаболиты НПВП, образующиеся в печени, способствуют повреждению митохондрий, развитию окислительного стресса и апоптозу гепатоцитов [10–12, 14]. О наличии НПВП-индуцированного апоптоза свидетельствует экспрессия каспазы-8 и каспазы-9 в тканях печени, а также увеличение белка BclX L, участвующих в регуляции апоптоза [17].

3
Кляритская И. Л., Стилиди Е. И. Роль различных цитокинов в фиброгенезе печени при хронических вирусных гепатитах В и С. Крымский терапевтический журнал. 2010; 1 (14): 41–
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10703
    Prefix
    Полнокровие центральных вен 100 100 100 Расширение синусоидных капилляров 100 100 100 Зернистая дистрофия 60 100* 100* Вакуольная дистрофия 20 50* 83.33* Некрозы 40 50 100* Двуядерные клетки 40 50 100* Инфильтрация паренхимы печени 20 25 58.33* Примечание: *p<0.05 по отношению к терапевтической дозе (0.5 мг/кг). слабоположительной (+), положительной (++) и резко положительной (+++)
    Exact
    [3]
    Suffix
    . Оценка экспрессии маркеров проводилась по 6-балльной системе: 2 балла – до 20% окрашенных клеток; 4 балла – от 20 до 40% окрашенных клеток; 6 баллов – более 40% окрашенных клеток [1]. Для проведения статистического анализа использован критерий Стьюдента.

4
4. Коган Е. А., Низяева Н. В., Демура Т. А., и др. Автономность роста очагов аденомиоза: иммуногистохимические особенности экспрессии маркеров. Иммунология. 2011; 12: 311–325.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4028
    Prefix
    Введение Вопрос о гепатотоксичности нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) на сегодняшний день остается открытым, поскольку достаточное количество проведенных исследований демонстрируют токсическое действие препаратов данной группы на ткани печени. Поражения печени на фоне приема НПВП могут различаться от бессимптомных форм до фульминантного гепатита
    Exact
    [4, 18]
    Suffix
    . Клиническими и экспериментальными исследованиями подтверждается, что развитие гепатопатии, вызванное приемом селективных НПВП, сопровождается как иммунологическими, так и идиосинкратическими реакциями [7, 15, 16].

5
Козлова И. В., Липатова Т. Е., Афонина Н. Г., Кветной И. М. Гастропатия, индуцированная нестероидными противовоспалительными препаратами, у больных остеоартрозом: роль некоторых факторов диффузной эндокринной системы желудка в ее возникновении. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии. 2006; 1: 47–53.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7156
    Prefix
    Данные многих исследований по изучению патогенеза гепатитов свидетельствуют о том, что развитие воспалительной реакции происходит при нарушении цитокинового статуса. Наибольшую роль в развитии гепатитов играют ФНОα, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, при этом ФНОα играет ключевую роль в патогенезе
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Для понимания механизмов развития НПВП-гепатопатии требуется проведение исследований, что обеспечит полное представление патогенеза этого явления и лучшее понимание факторов риска при назначении препаратов данной группы.

6
Макарова В. И., Макаров А. И. Роль цитокинов в реализации воспалительной реакции. Экология человека. 2008; 5: 31-35.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6506
    Prefix
    Кроме воспалительного процесса, ФНОα принимает участие в формировании защитных реакций организма – под его влиянием происходит трансэндотелиальная миграция лейкоцитов в очаг воспаления
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Известны две изоформы рецепторов ФНОα: ФНО-R1 и ФНО-R2. Экспрессия ФНО-R1 происходит практически во всех тканях организма, он способен связываться одинаково хорошо как с трансмембранной, так и с активной формами ФНОα, тогда как ФНО-R2 обнаружен лишь в клетках иммунной системы и реагирует только с трансмембранной формой цитокина.

7
Муравьев Ю. В. Гепатотоксичны ли нестероидные противовоспалительные препараты? Научно-практическая ревматология. 2002; 4: 36–41.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4259
    Prefix
    Клиническими и экспериментальными исследованиями подтверждается, что развитие гепатопатии, вызванное приемом селективных НПВП, сопровождается как иммунологическими, так и идиосинкратическими реакциями
    Exact
    [7, 15, 16]
    Suffix
    . Развитие НПВП-ассоциированной гепатопатии может быть связано с нарушением экскреции желчи вследствие образования объемных комплексов метаболитов НПВП с желчными кислотами, а также энтеропеченочной рециркуляцией НПВП [2, 9].

8
Федотова А. П., Чибыева Л. Г., Васильев Н. Н., и др. Гастродуоденальные эрозивно-язвенные повреждения, индуцированные приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, в условиях республики Саха (Якутия). Якутский медицинский журнал. 2010; 3 (31): 24–27.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=13326
    Prefix
    Экспрессирующийся рецептор из надсемейства рецепторов фактора некроза опухоли (TNFαR1) – это мембранный белок, который опосредует апоптоз через активацию фактора транскрипции NF-kB (универсальный фактор транскрипции, контролирующий экспрессию генов иммунного ответа, апоптоза и клеточного цикла)
    Exact
    [8]
    Suffix
    . При анализе препаратов у животных контрольной группы (гистологическая норма образцов паренхимы печени) TNFαR1позитивные клетки в гепатоцитах и эпителии желчных протоков портальных трактов обнаруживались лишь в качестве единичных окТаблица 2.

  2. In-text reference with the coordinate start=15998
    Prefix
    Также ФНОα может активировать митохондрии путем последовательного выделения активных форм кислорода, цитохрома С и проапоптотического белка Bax, что приводит к активации каспазы-9 и каспазы-3 и также к апоптозу клетки
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Основываясь на полученных результатах, можно констатировать, что при длительном приеме нимесулида, начиная с терапевтических доз, повышается готовность к апоптозу клеток паренхимы печени, обусловленному действием на гепатоциты ФНОα.

9
Циммерман Я. С. Клиническая гастроэнтерология: избранные разделы. М.: ГЭОТАРМедиа; 2009. 416.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4507
    Prefix
    Развитие НПВП-ассоциированной гепатопатии может быть связано с нарушением экскреции желчи вследствие образования объемных комплексов метаболитов НПВП с желчными кислотами, а также энтеропеченочной рециркуляцией НПВП
    Exact
    [2, 9]
    Suffix
    . Активные промежуточные метаболиты НПВП, образующиеся в печени, способствуют повреждению митохондрий, развитию окислительного стресса и апоптозу гепатоцитов [10–12, 14]. О наличии НПВП-индуцированного апоптоза свидетельствует экспрессия каспазы-8 и каспазы-9 в тканях печени, а также увеличение белка BclX L, участвующих в регуляции апоптоза [17].

10
Bessone F. Non-steroidal anti-inflammatory drugs: what is the actual risk of liver damage? World J. Gastroenterol. 2010; 16 (45): 5651–5661.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4680
    Prefix
    НПВП-ассоциированной гепатопатии может быть связано с нарушением экскреции желчи вследствие образования объемных комплексов метаболитов НПВП с желчными кислотами, а также энтеропеченочной рециркуляцией НПВП [2, 9]. Активные промежуточные метаболиты НПВП, образующиеся в печени, способствуют повреждению митохондрий, развитию окислительного стресса и апоптозу гепатоцитов
    Exact
    [10–12, 14]
    Suffix
    . О наличии НПВП-индуцированного апоптоза свидетельствует экспрессия каспазы-8 и каспазы-9 в тканях печени, а также увеличение белка BclX L, участвующих в регуляции апоптоза [17]. На сегодняшний день вопросы патогенеза поражений печени, связанные с приме- нением НПВП, остаются малоизученными, поэтому роль провоспалительных цитокинов в патогенезе гепатопатии представляет и

11
Boelsterli U. A. Mechanisms of NSAID-induced hepatotoxicity: focus on nimesulide. Drug Saf. 2002; 25: 633–648.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4680
    Prefix
    НПВП-ассоциированной гепатопатии может быть связано с нарушением экскреции желчи вследствие образования объемных комплексов метаболитов НПВП с желчными кислотами, а также энтеропеченочной рециркуляцией НПВП [2, 9]. Активные промежуточные метаболиты НПВП, образующиеся в печени, способствуют повреждению митохондрий, развитию окислительного стресса и апоптозу гепатоцитов
    Exact
    [10–12, 14]
    Suffix
    . О наличии НПВП-индуцированного апоптоза свидетельствует экспрессия каспазы-8 и каспазы-9 в тканях печени, а также увеличение белка BclX L, участвующих в регуляции апоптоза [17]. На сегодняшний день вопросы патогенеза поражений печени, связанные с приме- нением НПВП, остаются малоизученными, поэтому роль провоспалительных цитокинов в патогенезе гепатопатии представляет и

12
Enescu A., Mitrut P., Buteica E. Drug-induced hepatitis – morphological and ultrastructural aspects. Rom J Morphol Embryol. 2007; 48 (4): 449–454.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4680
    Prefix
    НПВП-ассоциированной гепатопатии может быть связано с нарушением экскреции желчи вследствие образования объемных комплексов метаболитов НПВП с желчными кислотами, а также энтеропеченочной рециркуляцией НПВП [2, 9]. Активные промежуточные метаболиты НПВП, образующиеся в печени, способствуют повреждению митохондрий, развитию окислительного стресса и апоптозу гепатоцитов
    Exact
    [10–12, 14]
    Suffix
    . О наличии НПВП-индуцированного апоптоза свидетельствует экспрессия каспазы-8 и каспазы-9 в тканях печени, а также увеличение белка BclX L, участвующих в регуляции апоптоза [17]. На сегодняшний день вопросы патогенеза поражений печени, связанные с приме- нением НПВП, остаются малоизученными, поэтому роль провоспалительных цитокинов в патогенезе гепатопатии представляет и

13
Gomez-Lechon M. J., Ponsoda X., O'Connor E., et al. Diclofenac induces apoptosis in hepatocytes by alteration of mitochondrial function and generation of ROS. Biochem. Pharmacol. 2003; 66: 2155–2167.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12773
    Prefix
    Ув. 600. ях через две недели после применения лекарственных веществ различных классов, в частности, наблюдалась зернистая и вакуольная дистрофия гепатоцитов, полнокровие центральных вен и синусоидных капилляров, периваскулярный отек
    Exact
    [13]
    Suffix
    . Таким образом, при длительном применении нимесулида в печени экспериментальных животных наблюдались патоморфологические изменения, характерные для токсического поражения органа, при этом отмечался дозозависимый эффект.

14
Greaves R. R., Agarwal A., Patch D., et al. Inadvertent diclofenac rechallenge from generic and non-generic prescribing, leading to liver transplantation for fulminant liver failure. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2001; 13: 71–73.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4680
    Prefix
    НПВП-ассоциированной гепатопатии может быть связано с нарушением экскреции желчи вследствие образования объемных комплексов метаболитов НПВП с желчными кислотами, а также энтеропеченочной рециркуляцией НПВП [2, 9]. Активные промежуточные метаболиты НПВП, образующиеся в печени, способствуют повреждению митохондрий, развитию окислительного стресса и апоптозу гепатоцитов
    Exact
    [10–12, 14]
    Suffix
    . О наличии НПВП-индуцированного апоптоза свидетельствует экспрессия каспазы-8 и каспазы-9 в тканях печени, а также увеличение белка BclX L, участвующих в регуляции апоптоза [17]. На сегодняшний день вопросы патогенеза поражений печени, связанные с приме- нением НПВП, остаются малоизученными, поэтому роль провоспалительных цитокинов в патогенезе гепатопатии представляет и

15
O'Connor N., Dargan P. I., Jones A. L. Hepatocellular damage from non-steroidal antiinflammatory drugs. Q. J. Med. 2003; 96: 787– 791.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4259
    Prefix
    Клиническими и экспериментальными исследованиями подтверждается, что развитие гепатопатии, вызванное приемом селективных НПВП, сопровождается как иммунологическими, так и идиосинкратическими реакциями
    Exact
    [7, 15, 16]
    Suffix
    . Развитие НПВП-ассоциированной гепатопатии может быть связано с нарушением экскреции желчи вследствие образования объемных комплексов метаболитов НПВП с желчными кислотами, а также энтеропеченочной рециркуляцией НПВП [2, 9].

16
Tang W. The metabolism of diclofenacenzymology and toxicology perspectives. Curr. Drug Metab. 2003; 4: 319–329.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4259
    Prefix
    Клиническими и экспериментальными исследованиями подтверждается, что развитие гепатопатии, вызванное приемом селективных НПВП, сопровождается как иммунологическими, так и идиосинкратическими реакциями
    Exact
    [7, 15, 16]
    Suffix
    . Развитие НПВП-ассоциированной гепатопатии может быть связано с нарушением экскреции желчи вследствие образования объемных комплексов метаболитов НПВП с желчными кислотами, а также энтеропеченочной рециркуляцией НПВП [2, 9].

17
Tian G., Yu J. P., Luo H. S., et al. Effect of Nimesulide on proliferation and apoptosis of human hepatoma SMMC-7721 cells. World J. Gastroenterol. 2002; 8: 483–487.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4877
    Prefix
    Активные промежуточные метаболиты НПВП, образующиеся в печени, способствуют повреждению митохондрий, развитию окислительного стресса и апоптозу гепатоцитов [10–12, 14]. О наличии НПВП-индуцированного апоптоза свидетельствует экспрессия каспазы-8 и каспазы-9 в тканях печени, а также увеличение белка BclX L, участвующих в регуляции апоптоза
    Exact
    [17]
    Suffix
    . На сегодняшний день вопросы патогенеза поражений печени, связанные с приме- нением НПВП, остаются малоизученными, поэтому роль провоспалительных цитокинов в патогенезе гепатопатии представляет интерес для исследователей.

18
Walker A. M. Quantitative studies of the risk of serious hepatic injury in persons using nonsteroidal antiinflammatory drugs. Arthritis Rheum.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4028
    Prefix
    Введение Вопрос о гепатотоксичности нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) на сегодняшний день остается открытым, поскольку достаточное количество проведенных исследований демонстрируют токсическое действие препаратов данной группы на ткани печени. Поражения печени на фоне приема НПВП могут различаться от бессимптомных форм до фульминантного гепатита
    Exact
    [4, 18]
    Suffix
    . Клиническими и экспериментальными исследованиями подтверждается, что развитие гепатопатии, вызванное приемом селективных НПВП, сопровождается как иммунологическими, так и идиосинкратическими реакциями [7, 15, 16].