The 47 references with contexts in paper A. Khorinko V., D. Amarantov G., P. Kosareva V., Андрей Хоринко Витальевич, Дмитрий Амарантов Георгиевич, Полина Косарева Владимировна (2017) “Роль нарушения клеточно-матриксных взаимодействий в патогенезе прогрессирования фиброза легких // The Role of the Disorders of Cell Matrix Interactions in the Pathogenesis of Pulmonary Fibrosis Progression” / spz:neicon:anatomy:y:2016:i:3:p:84-89

1
Итмезех А. Механизмы развития пневмопатии при различных путях проникновения эндотоксинов в легочную ткань / А. Итмезех, Ю.В. Дегтярь // Бюллетень Волгоградского научного центра РАМН. 2005. No 1. С. 34–35.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3245
    Prefix
    Легкие являются одним из наиболее уязвимых для фибропластических процессов органов в связи с присутствием большого количества клеток-мишеней с ярко выраженными межклеточными взаимодействиями
    Exact
    [1]
    Suffix
    . В настоящее время ключевыми эффекторными клетками в пневмофиброзе различной этиологии признаны миофибробласты; поэтому основной прогресс в понимании болезни заключается в выяснении механизмов накопления и дифференцирования миофибробластов с целью идентификации новых молекулярных мишеней для терапевтического вмешательства, например, направленных на подавление пролиферации фиб

  2. In-text reference with the coordinate start=19007
    Prefix
    Структурная перестройка сосудов в легких по своей выраженности и срокам развития следует за динамикой развития пневмосклероза [44]. Двухфазная динамика новообразования соединительной ткани в легких отражает особенности тканевого распределения ключевых клеток, принимающих участие в формировании пневмосклероза
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Первичным стимулом для неоваскуляризации грануляционной ткани является сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) и фактор роста фибробластов 2 (FGF2), также известный как основной фактор роста фибробластов (bFGF) [45].

2
Datta A. Novel therapeutic approaches for pulmonary fibrosis Pulmonary fibrosis British Journal of Pharmacology / A. Datta, C.J. Scotton, R.C. Chambers // Themed Issue: Respiratory Pharmacology. 2011. V. 163. P. 141–172.
Total in-text references: 9
  1. In-text reference with the coordinate start=3676
    Prefix
    эффекторными клетками в пневмофиброзе различной этиологии признаны миофибробласты; поэтому основной прогресс в понимании болезни заключается в выяснении механизмов накопления и дифференцирования миофибробластов с целью идентификации новых молекулярных мишеней для терапевтического вмешательства, например, направленных на подавление пролиферации фибробластов и миофибробластов
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Путь трансформации фибробласта включает множество клеток-предшественников, и миофибробласты являются вершиной фибротического фенотипа. Миофибробласты обеспечивают повышенную продукцию внеклеточного, или экстрацеллюлярного матрикса (ЭЦМ), и являются чрезвычайно чувствительными к действию цитокинов, хемокинов и факторов роста клетками, а также обладают сократительным аппарато

  2. In-text reference with the coordinate start=4131
    Prefix
    Миофибробласты обеспечивают повышенную продукцию внеклеточного, или экстрацеллюлярного матрикса (ЭЦМ), и являются чрезвычайно чувствительными к действию цитокинов, хемокинов и факторов роста клетками, а также обладают сократительным аппаратом, позволяющим им манипулировать волокнами ЭЦМ
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Помимо продукции компонентов ЭЦМ, фибробласты выполняют ряд сопутствующих биологических функций, таких как участие в репарации тканей при заживлении ран, воспалении и ангиогенезе, которые, в свою очередь, также тесно связаны с процессами фиброзирования [2].

  3. In-text reference with the coordinate start=4397
    Prefix
    Помимо продукции компонентов ЭЦМ, фибробласты выполняют ряд сопутствующих биологических функций, таких как участие в репарации тканей при заживлении ран, воспалении и ангиогенезе, которые, в свою очередь, также тесно связаны с процессами фиброзирования
    Exact
    [2]
    Suffix
    . В связи с этим множество вариантов потенциальных методов терапии фиброза преследуют таргетную фибробластическую терапию [2]. К примеру, интерферонгамма обладает способностью ограничивать пролиферацию фибробластов и синтез ими коллагена непосредственно, в связи с чем он может рассматриваться в качестве эффективной терапевтической мишени [3].

  4. In-text reference with the coordinate start=4531
    Prefix
    Помимо продукции компонентов ЭЦМ, фибробласты выполняют ряд сопутствующих биологических функций, таких как участие в репарации тканей при заживлении ран, воспалении и ангиогенезе, которые, в свою очередь, также тесно связаны с процессами фиброзирования [2]. В связи с этим множество вариантов потенциальных методов терапии фиброза преследуют таргетную фибробластическую терапию
    Exact
    [2]
    Suffix
    . К примеру, интерферонгамма обладает способностью ограничивать пролиферацию фибробластов и синтез ими коллагена непосредственно, в связи с чем он может рассматриваться в качестве эффективной терапевтической мишени [3].

  5. In-text reference with the coordinate start=6643
    Prefix
    Миофибробласты характеризуются экспрессией гладкомышечного α-актина (а-SMA) [5], который ответственен за инициацию клеточного апоптоза и может отражать терминальные процессы дифференцировки [7]. В связи с этими свойствами, коллагенсекретирующие α-SMA-позитивные миофибробласты провоцируют повреждение мембран клеток альвеолярного эпителия и их апоптоз
    Exact
    [2]
    Suffix
    , вместе с гиперплазированными эпителиальными и эндотелиальными клетками они способны продуцировать металломатриксные протеиназы (MMPs), которые разрушают базальную мембрану и дополнительно привлекают клетки воспалительного инфильтрата к месту повреждения [8].

  6. In-text reference with the coordinate start=12048
    Prefix
    PGE2 является основным простагландином, который синтезируется в легких несколькими типами клеток, в том числе фибробластами и эпителиальными клетками [3] и оказывает основные антифиброзные эффекты – от подавления пролиферации фибробластов, дифференцировки их в миофибробласты [20] до подавления синтеза ими коллагена
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Известно, что у пациентов с идиопатическим легочным фиброзом концентрация PGE2 в ткани легких уменьшается, в то время как концентрация лейкотриенов, синтезируемых посредством не циклооксигеназного, а липооксигеназного пути, увеличивается [2].

  7. In-text reference with the coordinate start=12307
    Prefix
    Известно, что у пациентов с идиопатическим легочным фиброзом концентрация PGE2 в ткани легких уменьшается, в то время как концентрация лейкотриенов, синтезируемых посредством не циклооксигеназного, а липооксигеназного пути, увеличивается
    Exact
    [2]
    Suffix
    . При этом синтез COX-II происходит в ответ на действие провоспалительных и профибротических посредников, в том числе TGF-b [21]. Также было показано, что PGE2 играет центральную роль в опосредовании антифиброзных эффектов плазминогена [22].

  8. In-text reference with the coordinate start=12919
    Prefix
    Низкая концентрация PGE2 в ткани легких, помимо ослабления антифиброзных эффектов, также способствует повышению устойчивости миофибробластов к апоптозу, на фоне повышенного апоптоза эпителиальных клеток [3]. Простациклин (PGI2) является еще одним метаболитом арахидоновой кислоты; подобно PGE2, PGI2 обладает рядом антифиброзных свойств
    Exact
    [2]
    Suffix
    . В настоящее время растут доказательства того, что источником миофибробластов являются не только резидентные фибробласты, но также и эпителиальные и эндотелиальные клетки; согласно современным представлениям, пневмофиброз – это «болезнь эпителиальных фибробластов» [2].

  9. In-text reference with the coordinate start=13205
    Prefix
    В настоящее время растут доказательства того, что источником миофибробластов являются не только резидентные фибробласты, но также и эпителиальные и эндотелиальные клетки; согласно современным представлениям, пневмофиброз – это «болезнь эпителиальных фибробластов»
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Превращение (трансформация) эпителиальных клеток в мезенхимальные и, наоборот, из мезенхимальных клеток – в эпителиальные является одним из основных процессов, характерных для нормальной регенерации тканей и эмбрионального развития [23].

3
Maher T. M. Pirfenidone in idiopathic pulmonary fibrosis / T.M. Maher // Drugs Today (Barc). 2010. Vol. 46. P. 473–482.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=4758
    Prefix
    К примеру, интерферонгамма обладает способностью ограничивать пролиферацию фибробластов и синтез ими коллагена непосредственно, в связи с чем он может рассматриваться в качестве эффективной терапевтической мишени
    Exact
    [3]
    Suffix
    . Фибробласты могут продуцировать коллагены I и II типов, протеогликан, фибронектин, некоторые факторы роста: основной фактор роста фибробластов (bFGF), который сам стимулирует продукцию компонентов внеклеточного матрикса фибробластами (фибронектина и коллагена), хемотаксис фибробластов и выработку ими новых волокон коллагена, эластина и фибронектина; трансформирующий ростовой фактор

  2. In-text reference with the coordinate start=11866
    Prefix
    вновь образованный эпителий (после повреждения) может способствовать подавлению чрезмерной активации фибробластов – посредством синтеза фермента циклооксигеназы II (СОХII), от которой зависит синтез простагландина Е2 (PGE2). PGE2 является основным простагландином, который синтезируется в легких несколькими типами клеток, в том числе фибробластами и эпителиальными клетками
    Exact
    [3]
    Suffix
    и оказывает основные антифиброзные эффекты – от подавления пролиферации фибробластов, дифференцировки их в миофибробласты [20] до подавления синтеза ими коллагена [2]. Известно, что у пациентов с идиопатическим легочным фиброзом концентрация PGE2 в ткани легких уменьшается, в то время как концентрация лейкотриенов, синтезируемых посредством не циклооксигеназного, а липо

  3. In-text reference with the coordinate start=12778
    Prefix
    Низкая концентрация PGE2 в ткани легких, помимо ослабления антифиброзных эффектов, также способствует повышению устойчивости миофибробластов к апоптозу, на фоне повышенного апоптоза эпителиальных клеток
    Exact
    [3]
    Suffix
    . Простациклин (PGI2) является еще одним метаболитом арахидоновой кислоты; подобно PGE2, PGI2 обладает рядом антифиброзных свойств [2]. В настоящее время растут доказательства того, что источником миофибробластов являются не только резидентные фибробласты, но также и эпителиальные и эндотелиальные клетки; согласно современным представлениям, пневмофиброз – это «болезнь эпите

4
Survival of Apligraf in acute human wounds / M. Griffiths [et al]. // Tissue Eng. 2004. Vol. 10. No 7–8. P. 1180–1195.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=5721
    Prefix
    ростовой фактор-альфа (TGF-β), влияющий на ангиогенез; эпидермальный фактор роста (EGF), усиливающий пролиферацию и миграцию кератиноцитов; фактор роста кератиноцитов (KGF), усиливающий заживление и эпителизацию ран; кроме того, фибробласты продуцируют компоненты внеклеточного матрикса: нидоген, ламинин, тинасцин, хондроитин-4-сульфат, протеогликан
    Exact
    [4]
    Suffix
    . В физиологических условиях этот процесс происходит непрерывно, и, благодаря ему, межклеточное вещество постоянно обновляется [4]. Миофибробласты уже давно рассматриваются в качестве основного типа клеток, участвующих в фиброгенезе, поскольку они способны к синтезу коллагена и других компонентов ЭЦМ [5].

  2. In-text reference with the coordinate start=5862
    Prefix
    миграцию кератиноцитов; фактор роста кератиноцитов (KGF), усиливающий заживление и эпителизацию ран; кроме того, фибробласты продуцируют компоненты внеклеточного матрикса: нидоген, ламинин, тинасцин, хондроитин-4-сульфат, протеогликан [4]. В физиологических условиях этот процесс происходит непрерывно, и, благодаря ему, межклеточное вещество постоянно обновляется
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Миофибробласты уже давно рассматриваются в качестве основного типа клеток, участвующих в фиброгенезе, поскольку они способны к синтезу коллагена и других компонентов ЭЦМ [5]. При культивировании in vitro миофибробласты более устойчивы к апоптозу [6].

5
Scotton C. J. Molecular targets in pulmonary fibrosis: the myofibroblast in focus / C.J. Scotton, R.C. Chambers // Chest. 2007. Vol. 132. P. 1311– 1321.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=6046
    Prefix
    В физиологических условиях этот процесс происходит непрерывно, и, благодаря ему, межклеточное вещество постоянно обновляется [4]. Миофибробласты уже давно рассматриваются в качестве основного типа клеток, участвующих в фиброгенезе, поскольку они способны к синтезу коллагена и других компонентов ЭЦМ
    Exact
    [5]
    Suffix
    . При культивировании in vitro миофибробласты более устойчивы к апоптозу [6]. Биологический смысл этого явления, повидимому, состоит в том, что таким образом обеспечивается сохранение высоко активных клеток в местах повреждения.

  2. In-text reference with the coordinate start=6358
    Prefix
    Биологический смысл этого явления, повидимому, состоит в том, что таким образом обеспечивается сохранение высоко активных клеток в местах повреждения. Миофибробласты характеризуются экспрессией гладкомышечного α-актина (а-SMA)
    Exact
    [5]
    Suffix
    , который ответственен за инициацию клеточного апоптоза и может отражать терминальные процессы дифференцировки [7]. В связи с этими свойствами, коллагенсекретирующие α-SMA-позитивные миофибробласты провоцируют повреждение мембран клеток альвеолярного эпителия и их апоптоз [2], вместе с гиперплазированными эпителиальными и эндотелиальными клетками они способны продуцировать металломат

6
Moodley Y. P. Comparison of the morphological and biochemical changes in normal human lung fibroblasts and fibroblasts derived from lungs of patients with idiopathic pulmonary fibrosis during FasL-induced apoptosis / Y.P. Moodley, P. Caterina, A.K. Scaffidi // J. Pathol. 2004. Vol. 202. P. 486–495.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6122
    Prefix
    Миофибробласты уже давно рассматриваются в качестве основного типа клеток, участвующих в фиброгенезе, поскольку они способны к синтезу коллагена и других компонентов ЭЦМ [5]. При культивировании in vitro миофибробласты более устойчивы к апоптозу
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Биологический смысл этого явления, повидимому, состоит в том, что таким образом обеспечивается сохранение высоко активных клеток в местах повреждения. Миофибробласты характеризуются экспрессией гладкомышечного α-актина (а-SMA) [5], который ответственен за инициацию клеточного апоптоза и может отражать терминальные процессы дифференцировки [7].

7
Covering by a flap induces apoptosis of granulation tissue myofibroblasts and vascular cells / S. Garbin [et al.] // Wound Repair Regen. 1996. Vol. 4. No 2. P. 244–251.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6479
    Prefix
    Миофибробласты характеризуются экспрессией гладкомышечного α-актина (а-SMA) [5], который ответственен за инициацию клеточного апоптоза и может отражать терминальные процессы дифференцировки
    Exact
    [7]
    Suffix
    . В связи с этими свойствами, коллагенсекретирующие α-SMA-позитивные миофибробласты провоцируют повреждение мембран клеток альвеолярного эпителия и их апоптоз [2], вместе с гиперплазированными эпителиальными и эндотелиальными клетками они способны продуцировать металломатриксные протеиназы (MMPs), которые разрушают базальную мембрану и дополнительно привлекают клетки воспалительного инфи

8
Tuong V. Markers of cell proliferation, apoptosis and angiogenesis in Remodeling of bronchoalveolar duct junctions. Polish Histochemichal et Cytological Society / V. Tuong, S. Demoura, E. Kogan // Folia Histochemica et Cytobiologica. 2008. V. 46, N 2. P. 62.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=6911
    Prefix
    α-SMA-позитивные миофибробласты провоцируют повреждение мембран клеток альвеолярного эпителия и их апоптоз [2], вместе с гиперплазированными эпителиальными и эндотелиальными клетками они способны продуцировать металломатриксные протеиназы (MMPs), которые разрушают базальную мембрану и дополнительно привлекают клетки воспалительного инфильтрата к месту повреждения
    Exact
    [8]
    Suffix
    . В результате избыточная продукция MMP 1, 2, 7 и относительная недостаточность TIMP-4, относящегося к семейству тканевых ингибиторов металлопротеиназ, приводит к дисбалансу между MMPs и TIMPs и глубокой необратимой деструкции легочной ткани [9].

  2. In-text reference with the coordinate start=7889
    Prefix
    В результате клетки воспалительного инфильтрата активируются и начинают секрецию профиброгенных цитокинов и факторов роста, в том числе PDGF, что приводит к новой активации макрофагов и фибробластов
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Пролиферация фибробластов и дифференцировка их в миофибробласты осуществляется также с помощью аутокринного производства PDGF при участии TGF-b [12, 13]. TGF-β является сильнейшим стимулятором экспрессии гена, управляющего синтезом интерстициального коллагена [14].

9
Demoura S. Apoptosis, cell proliferation and angiogenesis in progression of different variants of idiopathic interstitial pneumonia / S. Demoura, V. Tuong, E. Kogan // European Respiratory journal. 2007. Vol. 30. No 51. P. 3405.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=7167
    Prefix
    В результате избыточная продукция MMP 1, 2, 7 и относительная недостаточность TIMP-4, относящегося к семейству тканевых ингибиторов металлопротеиназ, приводит к дисбалансу между MMPs и TIMPs и глубокой необратимой деструкции легочной ткани
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Вследствие того, что эти факторы, с одной стороны, приводят к продолжающему повреждению и хроническому персистирующему воспалению, а с другой стороны, вызывают чрезмерное накопление компонентов ЭЦМ и избыточный синтез коллагена миофибробластами, нормальная ткань легкого замещается постоянной рубцовой тканью [10].

  2. In-text reference with the coordinate start=10989
    Prefix
    Бронхиоло-альвеолярная переходная зона, являющаяся нишей стволовых клеток, где происходит созревание клеток и стыкуются разные виды эпителия, в связи с чем эта зона становится «locus minoris resistenciae», подобно эпителию пищевода и шейки матки
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Повреждение базальной мембраны эпителия и сосудов и нарушение ее цельности является ключевым моментом в инициации ремоделировании легочной ткани при фиброзе легких, так как из общей патологии известно, что если страдает базальная мембрана, то, как правило, репарация носит характер субституции и при этом развивается дисрегенерация эпителия, проявляющаяся его гиперплазией

  3. In-text reference with the coordinate start=11396
    Prefix
    Повреждение базальной мембраны эпителия и сосудов и нарушение ее цельности является ключевым моментом в инициации ремоделировании легочной ткани при фиброзе легких, так как из общей патологии известно, что если страдает базальная мембрана, то, как правило, репарация носит характер субституции и при этом развивается дисрегенерация эпителия, проявляющаяся его гиперплазией
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Существуют экспериментальные данные, показывающие, что нормальный вновь образованный эпителий (после повреждения) может способствовать подавлению чрезмерной активации фибробластов – посредством синтеза фермента циклооксигеназы II (СОХII), от которой зависит синтез простагландина Е2 (PGE2).

10
Kogan E. Initiating morphological and molecular events at bronchoalveolar duct junctions in progression of idiopathic pulmonary fibrosis / E. Kogan, V. Tuong, S. Demoura // Histopathology. 2008. Vol. 53. No 1. P. 350–351.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=7486
    Prefix
    Вследствие того, что эти факторы, с одной стороны, приводят к продолжающему повреждению и хроническому персистирующему воспалению, а с другой стороны, вызывают чрезмерное накопление компонентов ЭЦМ и избыточный синтез коллагена миофибробластами, нормальная ткань легкого замещается постоянной рубцовой тканью
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Сами миофибробласты также способны высвобождать многочисленные профиброзные посредники, или профиброгенные факторы (другие протеазы, факторы роста, ангиогенные факторы) [10, 11]. В результате клетки воспалительного инфильтрата активируются и начинают секрецию профиброгенных цитокинов и факторов роста, в том числе PDGF, что приводит к новой активации макрофагов и фибробластов

  2. In-text reference with the coordinate start=7672
    Prefix
    персистирующему воспалению, а с другой стороны, вызывают чрезмерное накопление компонентов ЭЦМ и избыточный синтез коллагена миофибробластами, нормальная ткань легкого замещается постоянной рубцовой тканью [10]. Сами миофибробласты также способны высвобождать многочисленные профиброзные посредники, или профиброгенные факторы (другие протеазы, факторы роста, ангиогенные факторы)
    Exact
    [10, 11]
    Suffix
    . В результате клетки воспалительного инфильтрата активируются и начинают секрецию профиброгенных цитокинов и факторов роста, в том числе PDGF, что приводит к новой активации макрофагов и фибробластов [8].

11
Moodley Y. P. Fibroblasts isolated from normal lungs and those with idiopathic pulmonary fibrosis differ in interleukin-6/ gp130-mediated cell signaling and proliferation / Y.P. Moodley, A.K. Scaffidi, N.L. // Misso Am J Pathol. 2003. Vol. 163. P. 345–354.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7672
    Prefix
    персистирующему воспалению, а с другой стороны, вызывают чрезмерное накопление компонентов ЭЦМ и избыточный синтез коллагена миофибробластами, нормальная ткань легкого замещается постоянной рубцовой тканью [10]. Сами миофибробласты также способны высвобождать многочисленные профиброзные посредники, или профиброгенные факторы (другие протеазы, факторы роста, ангиогенные факторы)
    Exact
    [10, 11]
    Suffix
    . В результате клетки воспалительного инфильтрата активируются и начинают секрецию профиброгенных цитокинов и факторов роста, в том числе PDGF, что приводит к новой активации макрофагов и фибробластов [8].

12
Scotton C. J. Increased local expression of coagulation factor X contributes to the fibrotic response in human and murine lung injury / C.J. Scotton, M.A. Krupiczojc, M.J. Konigshoff // Clin Invest. 2009. Vol. 119. P. 2550–2563.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8048
    Prefix
    В результате клетки воспалительного инфильтрата активируются и начинают секрецию профиброгенных цитокинов и факторов роста, в том числе PDGF, что приводит к новой активации макрофагов и фибробластов [8]. Пролиферация фибробластов и дифференцировка их в миофибробласты осуществляется также с помощью аутокринного производства PDGF при участии TGF-b
    Exact
    [12, 13]
    Suffix
    . TGF-β является сильнейшим стимулятором экспрессии гена, управляющего синтезом интерстициального коллагена [14]. Известно, что TGF-β обладает тремя основными функциями: изменение пролиферации клеток, усиление формирования внеклеточного матрикса за счет активации синтеза его компонентов и подавления деградации, иммуносупрессивное действие[15].

13
Moustakas A. TGFβ and matrix-regulated epithelial to mesenchymal transition / A. Moustakas, P. Heldin // Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – General Subjects. 2014. Vol. 1840. No 8. P. 2621– 2634.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8048
    Prefix
    В результате клетки воспалительного инфильтрата активируются и начинают секрецию профиброгенных цитокинов и факторов роста, в том числе PDGF, что приводит к новой активации макрофагов и фибробластов [8]. Пролиферация фибробластов и дифференцировка их в миофибробласты осуществляется также с помощью аутокринного производства PDGF при участии TGF-b
    Exact
    [12, 13]
    Suffix
    . TGF-β является сильнейшим стимулятором экспрессии гена, управляющего синтезом интерстициального коллагена [14]. Известно, что TGF-β обладает тремя основными функциями: изменение пролиферации клеток, усиление формирования внеклеточного матрикса за счет активации синтеза его компонентов и подавления деградации, иммуносупрессивное действие[15].

14
Кузник Б. И. Клеточные и молекулярные механизмы регуляции системы гемостаза в норме и патологии / Б.И. Кузник. Чита: Экспресс-издательство, 2010. 832 c.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8171
    Prefix
    Пролиферация фибробластов и дифференцировка их в миофибробласты осуществляется также с помощью аутокринного производства PDGF при участии TGF-b [12, 13]. TGF-β является сильнейшим стимулятором экспрессии гена, управляющего синтезом интерстициального коллагена
    Exact
    [14]
    Suffix
    . Известно, что TGF-β обладает тремя основными функциями: изменение пролиферации клеток, усиление формирования внеклеточного матрикса за счет активации синтеза его компонентов и подавления деградации, иммуносупрессивное действие[15].

15
Кетлинский С. А. Цитокины / С.А. Кетлинский, А.С. Симбирцев. СПб.: Фолиант, 2008. 552 c.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=8415
    Prefix
    Известно, что TGF-β обладает тремя основными функциями: изменение пролиферации клеток, усиление формирования внеклеточного матрикса за счет активации синтеза его компонентов и подавления деградации, иммуносупрессивное действие
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Уникальный характер биологической активности TGF-β особенно ярко проявляется в регуляции защитных реакций в ткани легких. В легкие постоянно попадает большое количество патогенов, активирующих механизмы врожденного иммунитета и развитие воспаления; гиперактивация воспалительной реакции может привести к отеку, а в случае хронического воспаления – к фиброзу; для нивелирования этого

  2. In-text reference with the coordinate start=8938
    Prefix
    В легкие постоянно попадает большое количество патогенов, активирующих механизмы врожденного иммунитета и развитие воспаления; гиперактивация воспалительной реакции может привести к отеку, а в случае хронического воспаления – к фиброзу; для нивелирования этого процесса существует механизм регуляции воспалительной реакции, связанный с продукцией TGF в ткани легких
    Exact
    [15]
    Suffix
    . TGF, с одной стороны, ограничивает активацию клеток иммунной системы, не позволяя воспалительной реакции перейти в гиперергическую фазу, а с другой стороны, активирует метаболизм соединительной ткани для быстрого восстановления исходной структуры ткани и недопущения развития фиброзирования [15].

  3. In-text reference with the coordinate start=9246
    Prefix
    TGF, с одной стороны, ограничивает активацию клеток иммунной системы, не позволяя воспалительной реакции перейти в гиперергическую фазу, а с другой стороны, активирует метаболизм соединительной ткани для быстрого восстановления исходной структуры ткани и недопущения развития фиброзирования
    Exact
    [15]
    Suffix
    . В эксперименте установлено, что избыточная экспрессия TGF-b3 в легких крыс способна индуцировать фиброзную реакцию, но эти изменения менее серьезные, чем при экспрессии TGF-b1; TGF-b1 является самым мощным индуктором фибробластов ECM, также способствует дифференциации фибробластов в миофибробласты [16].

16
Subramanian S. V. Induction of vascular smooth muscle alpha-actin gene transcription in transforming growth factor beta1-activated myofibroblasts mediated by dynamic interplay between the Pur repressor proteins and Sp1/Smad coactivators / S.V. Subramanian, J.A. Polikandriotis, R.J. Kelm // Mol Biol Cell. 2004. Vol. 15. P. 4532–4543.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9558
    Prefix
    В эксперименте установлено, что избыточная экспрессия TGF-b3 в легких крыс способна индуцировать фиброзную реакцию, но эти изменения менее серьезные, чем при экспрессии TGF-b1; TGF-b1 является самым мощным индуктором фибробластов ECM, также способствует дифференциации фибробластов в миофибробласты
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Тем не менее, выявлены пациенты, для которых влияние TGF-b2 может быть доминирующим; при этом профибротические эффекты TGF-b сводятся к роли в стимулировании производства ЭЦМ фибробластами и дифференциации миофибробластов [17].

17
Leask A. Signaling in fibrosis: targeting the TGF beta, endothelin-1 and CCN2 axis in scleroderma / A. Leask. Front Biosci (Elite Ed). 2009. Vol. 1. P. 115–122.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9804
    Prefix
    Тем не менее, выявлены пациенты, для которых влияние TGF-b2 может быть доминирующим; при этом профибротические эффекты TGF-b сводятся к роли в стимулировании производства ЭЦМ фибробластами и дифференциации миофибробластов
    Exact
    [17]
    Suffix
    . В ремоделировании респираторных отделов легочной ткани участвуют не только клетки воспалительного инфильтрата и миофибробласты, но и гиперплазированный альвеолярный и бронхиолярный эпителий посредством механизма стимуляции деструкции внеклеточного матрикса, пролиферации, апоптоза и неоангиогенеза [18].

18
Kogan E. Matrix metalloproteinases and their tissue inhibitors in Remodeling of bronchoalveolar duct junctions / E. Kogan, V. Tuong, S. Demoura // Polish Histochemichal et Cytological Society. Folia Histochemica et Cytobiologica. 2008. Vol. 46. No 2. P. 98: P3.44.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10127
    Prefix
    В ремоделировании респираторных отделов легочной ткани участвуют не только клетки воспалительного инфильтрата и миофибробласты, но и гиперплазированный альвеолярный и бронхиолярный эпителий посредством механизма стимуляции деструкции внеклеточного матрикса, пролиферации, апоптоза и неоангиогенеза
    Exact
    [18]
    Suffix
    . При этом сначала клетки воспалительного инфильтрата вместе с миофибробластами и гиперплазированным эпителием выполняют главную роль в ремоделировании легочной ткани и раннем формировании миофибротических фокусов; по мере развития фиброза миофибробласты приобретают апоптоз-резистентный фенотип и способность к персистенции в ткани легких, стимуляции апоптоза рядом расположенны

19
Kogan E. MMPs and TIMP-4 in remodeling of extracellular matrix, fibrosis, cell proliferation in different variants of idiopathic chronic interstitial pneumonias / E. Kogan, V. Тuong, S. Demoura // Virchows archive. 2007. Vol. 451. No 2. P. 21–25.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10727
    Prefix
    выполняют главную роль в ремоделировании легочной ткани и раннем формировании миофибротических фокусов; по мере развития фиброза миофибробласты приобретают апоптоз-резистентный фенотип и способность к персистенции в ткани легких, стимуляции апоптоза рядом расположенных альвеолоцитов, и становятся центральными клетками, ответственными за прогрессирование фиброза легких
    Exact
    [19]
    Suffix
    . Бронхиоло-альвеолярная переходная зона, являющаяся нишей стволовых клеток, где происходит созревание клеток и стыкуются разные виды эпителия, в связи с чем эта зона становится «locus minoris resistenciae», подобно эпителию пищевода и шейки матки [9].

20
Kolodsick J. E. Protection from fluorescein isothiocyanate-induced fibrosis in IL-13-deficient, but not IL-4-deficient, mice results from impaired collagen synthesis by fibroblasts / J.E. Kolodsick, G.B. Toews, C. Jakubzick // J. Immunol. 2004. Vol. 172. P. 4068–4076.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12002
    Prefix
    PGE2 является основным простагландином, который синтезируется в легких несколькими типами клеток, в том числе фибробластами и эпителиальными клетками [3] и оказывает основные антифиброзные эффекты – от подавления пролиферации фибробластов, дифференцировки их в миофибробласты
    Exact
    [20]
    Suffix
    до подавления синтеза ими коллагена [2]. Известно, что у пациентов с идиопатическим легочным фиброзом концентрация PGE2 в ткани легких уменьшается, в то время как концентрация лейкотриенов, синтезируемых посредством не циклооксигеназного, а липооксигеназного пути, увеличивается [2].

21
Xaubet A. Cyclooxygenase-2 is up-regulated in lung parenchyma of chronic obstructive pulmonary disease and down-regulated in idiopathic pulmonary fibrosis / A. Xaubet, J. Roca-Ferrer, L. Pujols // Sarcoidosis Vasc. Diffuse Lung Dis. 2004. Vol. 21. P. 35–42.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12436
    Prefix
    Известно, что у пациентов с идиопатическим легочным фиброзом концентрация PGE2 в ткани легких уменьшается, в то время как концентрация лейкотриенов, синтезируемых посредством не циклооксигеназного, а липооксигеназного пути, увеличивается [2]. При этом синтез COX-II происходит в ответ на действие провоспалительных и профибротических посредников, в том числе TGF-b
    Exact
    [21]
    Suffix
    . Также было показано, что PGE2 играет центральную роль в опосредовании антифиброзных эффектов плазминогена [22]. Низкая концентрация PGE2 в ткани легких, помимо ослабления антифиброзных эффектов, также способствует повышению устойчивости миофибробластов к апоптозу, на фоне повышенного апоптоза эпителиальных клеток [3].

22
Bauman K. A. The antifibrotic effects of plasminogen activation occur via prostaglandin E2 synthesis in humans and mice / K.A. Bauman, S.H. Wettlaufer, K. Okunishi // J. Clin Invest. 2010. Vol. 120. P. 1950–1960.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12557
    Prefix
    При этом синтез COX-II происходит в ответ на действие провоспалительных и профибротических посредников, в том числе TGF-b [21]. Также было показано, что PGE2 играет центральную роль в опосредовании антифиброзных эффектов плазминогена
    Exact
    [22]
    Suffix
    . Низкая концентрация PGE2 в ткани легких, помимо ослабления антифиброзных эффектов, также способствует повышению устойчивости миофибробластов к апоптозу, на фоне повышенного апоптоза эпителиальных клеток [3].

23
Epithelial-mesenchymal transitions in development and disease / J.P. Thiery, H. Acloque, R.Y. Huang, M.A. Nieto // Cell. 2009. Vol. 139. No 5. P. 871–890.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=13452
    Prefix
    Превращение (трансформация) эпителиальных клеток в мезенхимальные и, наоборот, из мезенхимальных клеток – в эпителиальные является одним из основных процессов, характерных для нормальной регенерации тканей и эмбрионального развития
    Exact
    [23]
    Suffix
    . Концепция эпителиально-мезенхимального перехода (ЭМП) была признана более 20 лет назад, и доказательства в настоящее время продолжают накапливаться. Так, миофибробласты могут быть получены в условиях in vitro из эпителиальных клеток в процессе ЭМП; при этом одним из основных фиброгенных посредников при культивировании на питательных средах является TGF-β1 [24].

  2. In-text reference with the coordinate start=17461
    Prefix
    В результате такие клетки приобретают свойства стволовых с их полипотентностью, также увеличивается выживаемость клеток, появляется резистентность к апоптозу и независимость от территории роста
    Exact
    [23, 37, 38, 39]
    Suffix
    . При этом с точки зрения потенциала для клинической практики существенно, что такие трансформированные клетки претерпевают сугубо физиологическое, а не генетическое превращение, так как процесс ЭМТ обратим; существует и обратный процесс – мезенхимально-эпителиальная трансформация, позволяющая клеткам, которые подверглись ЭМТ, вернуться в состав эпителиальной ткани [32].

24
Kim K. K. Epithelial cell alpha3beta1 integrin links beta-catenin and Smad signaling to promote myofibroblast formation and pulmonary fibrosis / K.K. Kim, Y. Wei, C. Szekeres // J. Clin. Invest. 2009. Vol. 119. P. 213–224.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13839
    Prefix
    Так, миофибробласты могут быть получены в условиях in vitro из эпителиальных клеток в процессе ЭМП; при этом одним из основных фиброгенных посредников при культивировании на питательных средах является TGF-β1
    Exact
    [24]
    Suffix
    . Между этими двумя основными фенотипами клеток (эпителиальным и мезенхимальным) имеются существенные отличия: эпителиальные клетки плотно связаны друг с другом и с внеклеточным матриксом – базальной мембраной эпителия; мезенхимальные клетки расположены в толще внеклеточного матрикса и обладают другой полярностью, а это в свою очередь означает, что они имеют другое ра

25
Котенко К. Эпителиально-мезенхимальный переход и опухолевая прогрессия / К. Котенко // Онкология. Огляд. 2014: ZU_2014_Onko_3.qxd 27.06.2014 15:45; 39; http://healthua.com/pics/pdf/ZU_2014_Onko_3/39.pdf.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14311
    Prefix
    и мезенхимальным) имеются существенные отличия: эпителиальные клетки плотно связаны друг с другом и с внеклеточным матриксом – базальной мембраной эпителия; мезенхимальные клетки расположены в толще внеклеточного матрикса и обладают другой полярностью, а это в свою очередь означает, что они имеют другое расположение цитоскелета и распределение внутриклеточных органелл
    Exact
    [25]
    Suffix
    . Известно, что ЕМТ свойственна нормальному эпителию в процессе его развития, особенно в эмбриогенезе, на этапе приобретения эпителием подвижности и его активном внедрении в подлежащие слои [26].

26
Волков К. С. Роль эпителиальномезенхимального перехода в патогенезе заживления кожных ран / К.С. Волков, С.Б. Крамар // Morphologia (Морфологiя). 2015. Т. 9. No 2. С. 7–10.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14512
    Prefix
    в толще внеклеточного матрикса и обладают другой полярностью, а это в свою очередь означает, что они имеют другое расположение цитоскелета и распределение внутриклеточных органелл [25]. Известно, что ЕМТ свойственна нормальному эпителию в процессе его развития, особенно в эмбриогенезе, на этапе приобретения эпителием подвижности и его активном внедрении в подлежащие слои
    Exact
    [26]
    Suffix
    . Подобное явление также имеет место при травматических повреждениях ткани; в результате эпителиальные клетки становятся типичными фибробластами и принимают активное участие в регенеративных процессах [27].

27
Wynn T. A. Cellular and molecular mechanisms of fibrosis / T.A.Wynn // The Journal of Pathology. 2008. Vol. 214. No 2. P. 199–210.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14729
    Prefix
    Подобное явление также имеет место при травматических повреждениях ткани; в результате эпителиальные клетки становятся типичными фибробластами и принимают активное участие в регенеративных процессах
    Exact
    [27]
    Suffix
    . В настоящее время известен ряд ключевых моментов в реализации механизмов ЭМП, среди которых доминирующими являются подавление экспрессии гена Е-кадгерина, участвующего в образовании плотных контактов между эпителиальными клетками; увеличение экспрессии генов, ответственных за мезенхимальный фенотип эпителиоцитов, таких как виментин, гладкомышечный актин, фибронек

28
Осинский С. П. Микроокружение опухолевых клеток и опухолевая прогрессия. Факторы стромального микроокружения / С.П. Осинский // Здоров’я УкраÏни. 2013. No 6. С. 36–39.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15165
    Prefix
    моментов в реализации механизмов ЭМП, среди которых доминирующими являются подавление экспрессии гена Е-кадгерина, участвующего в образовании плотных контактов между эпителиальными клетками; увеличение экспрессии генов, ответственных за мезенхимальный фенотип эпителиоцитов, таких как виментин, гладкомышечный актин, фибронектин, белок-1 фибробластов и а-SMA
    Exact
    [28]
    Suffix
    , увеличение клеточной подвижности вследствие активации сигнальных путей, приводящих к реорганизации цитоскелета; повышение экспрессии генов, кодирующих MMP, которые участвуют в деградации внеклеточного матрикса и базальной мембраны [29].

29
Gunther A. Prevention of bleomycin-induced lung fibrosis by aerosolization of heparin or urokinase in rabbits / A. Gunther, N. Lubke, M. Ermert // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003. Vol.168. P. 1358–1365.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15424
    Prefix
    за мезенхимальный фенотип эпителиоцитов, таких как виментин, гладкомышечный актин, фибронектин, белок-1 фибробластов и а-SMA [28], увеличение клеточной подвижности вследствие активации сигнальных путей, приводящих к реорганизации цитоскелета; повышение экспрессии генов, кодирующих MMP, которые участвуют в деградации внеклеточного матрикса и базальной мембраны
    Exact
    [29]
    Suffix
    . ЭМТ индуцируется сигналами, поступающими извне клетки, в том числе теми, которые возникают вследствие воспаления и повреждения тканей – цитокины, гипоксия [30]. К числу молекулиндукторов ЭМТ относятся растворимые факторы роста (эпидермальный, фактор роста гепатоцитов и фибробластов, инсулиноподобные, трансформирующие), индуцируемый гипоксией фактор (HIF), а также ряд моле

30
Epithelial-Mesenchymal Transition in tumor microenvironment / Y. Jing [et al.] // Cell Biosci. 2011. Vol. 1. P. 29.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15654
    Prefix
    вследствие активации сигнальных путей, приводящих к реорганизации цитоскелета; повышение экспрессии генов, кодирующих MMP, которые участвуют в деградации внеклеточного матрикса и базальной мембраны [29]. ЭМТ индуцируется сигналами, поступающими извне клетки, в том числе теми, которые возникают вследствие воспаления и повреждения тканей – цитокины, гипоксия
    Exact
    [30]
    Suffix
    . К числу молекулиндукторов ЭМТ относятся растворимые факторы роста (эпидермальный, фактор роста гепатоцитов и фибробластов, инсулиноподобные, трансформирующие), индуцируемый гипоксией фактор (HIF), а также ряд молекул внеклеточного матрикса – все эти факторы активируют сигнальные пути, ведущие к реализации генетической программы ЭМТ [31], в результате ингибируется экспрессия

31
Lindsey S. Crosstalk of Oncogenic Signaling Pathways during Epithelial–Mesenchymal Transition / S. Lindsey, S.A. Langhans // Front. Oncol. 2014. Vol. 4. P. 358.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16011
    Prefix
    К числу молекулиндукторов ЭМТ относятся растворимые факторы роста (эпидермальный, фактор роста гепатоцитов и фибробластов, инсулиноподобные, трансформирующие), индуцируемый гипоксией фактор (HIF), а также ряд молекул внеклеточного матрикса – все эти факторы активируют сигнальные пути, ведущие к реализации генетической программы ЭМТ
    Exact
    [31]
    Suffix
    , в результате ингибируется экспрессия генов, кодирующих белки плотных контактов (в том числе Е-кадгерин), в то время как транскрипция генов компонентов цитоскелета и генов белков внеклеточного матрикса, наоборот, активируется [32].

32
Lamouille S. Molecular mechanisms of epithelialmesenchymal transition / S. Lamouille, J. Xu, R. Derynck // Nat. Rev. Mol. Cell. Biol. 2014. Vol. 15. No 3. P. 178–196.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=16254
    Prefix
    (HIF), а также ряд молекул внеклеточного матрикса – все эти факторы активируют сигнальные пути, ведущие к реализации генетической программы ЭМТ [31], в результате ингибируется экспрессия генов, кодирующих белки плотных контактов (в том числе Е-кадгерин), в то время как транскрипция генов компонентов цитоскелета и генов белков внеклеточного матрикса, наоборот, активируется
    Exact
    [32]
    Suffix
    . Первый этап ЭМТ представляет собой разрушение эпителиальных межклеточных контактов, плотных соединений, десмосом и щелевых контактов [33], а также нарушение клеточной полярности [34].

  2. In-text reference with the coordinate start=17867
    Prefix
    При этом с точки зрения потенциала для клинической практики существенно, что такие трансформированные клетки претерпевают сугубо физиологическое, а не генетическое превращение, так как процесс ЭМТ обратим; существует и обратный процесс – мезенхимально-эпителиальная трансформация, позволяющая клеткам, которые подверглись ЭМТ, вернуться в состав эпителиальной ткани
    Exact
    [32]
    Suffix
    . Вторая гипотеза о происхождении фибробластов и миофибробластов при фиброзе легких предполагает, что эти клетки могут быть получены из циркулирующих фиброцитов, происходящие, в свою очередь, из гемопоэтических стволовых клеток [40, 41].

33
Yang J. Epithelial-Mesenchymal Transition: At the Crossroads of Development and Tumor Metastasis / J. Yang, R.A. Weinberg // Developmental Cell. 2008. Vol. 14. No 6. P. 818–829.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16404
    Prefix
    ], в результате ингибируется экспрессия генов, кодирующих белки плотных контактов (в том числе Е-кадгерин), в то время как транскрипция генов компонентов цитоскелета и генов белков внеклеточного матрикса, наоборот, активируется [32]. Первый этап ЭМТ представляет собой разрушение эпителиальных межклеточных контактов, плотных соединений, десмосом и щелевых контактов
    Exact
    [33]
    Suffix
    , а также нарушение клеточной полярности [34]. Экспрессия эпителиальных генов подавляется одновременно с активацией экспрессии мезенхимальных генов [35]. После этого происходит реорганизация структуры актина, и клетки приобретают подвижность и инвазивный потенциал за счет формирования псевдоподий, а также благодаря экспрессии матриксных металлопротеиназ, воздействующих на межк

34
Royer C. Epithelial cell polarity: a major gatekeeper against cancer? / C. Royer, X. Lu // Cell Death Differ. 2011. Vol. 18. No 9. P. 1470–1477.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16454
    Prefix
    кодирующих белки плотных контактов (в том числе Е-кадгерин), в то время как транскрипция генов компонентов цитоскелета и генов белков внеклеточного матрикса, наоборот, активируется [32]. Первый этап ЭМТ представляет собой разрушение эпителиальных межклеточных контактов, плотных соединений, десмосом и щелевых контактов [33], а также нарушение клеточной полярности
    Exact
    [34]
    Suffix
    . Экспрессия эпителиальных генов подавляется одновременно с активацией экспрессии мезенхимальных генов [35]. После этого происходит реорганизация структуры актина, и клетки приобретают подвижность и инвазивный потенциал за счет формирования псевдоподий, а также благодаря экспрессии матриксных металлопротеиназ, воздействующих на межклеточное вещество [36].

35
Xu J. TGF-induced epithelial to mesenchymal transition / J. Xu, S. Lamouille, R. Derynck // Cell Research. 2009. Vol. 19. P. 156–172.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=16566
    Prefix
    Первый этап ЭМТ представляет собой разрушение эпителиальных межклеточных контактов, плотных соединений, десмосом и щелевых контактов [33], а также нарушение клеточной полярности [34]. Экспрессия эпителиальных генов подавляется одновременно с активацией экспрессии мезенхимальных генов
    Exact
    [35]
    Suffix
    . После этого происходит реорганизация структуры актина, и клетки приобретают подвижность и инвазивный потенциал за счет формирования псевдоподий, а также благодаря экспрессии матриксных металлопротеиназ, воздействующих на межклеточное вещество [36].

  2. In-text reference with the coordinate start=17253
    Prefix
    утратой характерных черт эпителия (структуры ткани, клеточных взаимодействий, контроля специфическими факторами роста); клетки изменяют свою форму, приближаясь к фибробластоподобной, приобретают подвижность, прекращают образование антигенов, характерных для эпителиальных тканей, снижается их пролиферативная активность, инактивируется процесс созревания
    Exact
    [35]
    Suffix
    . В результате такие клетки приобретают свойства стволовых с их полипотентностью, также увеличивается выживаемость клеток, появляется резистентность к апоптозу и независимость от территории роста [23, 37, 38, 39].

36
Acquisition of Epithelial-Mesenchymal Transition phenotype of gemcitabine-resistant pancreatic cancer cells is linked with activation of Notch signaling pathway / Z. Wang, Y. Li, D. Kong, S. Banerjee // Cancer Res. 2009. Vol. 69. No 6. P. 2400–2407.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16825
    Prefix
    После этого происходит реорганизация структуры актина, и клетки приобретают подвижность и инвазивный потенциал за счет формирования псевдоподий, а также благодаря экспрессии матриксных металлопротеиназ, воздействующих на межклеточное вещество
    Exact
    [36]
    Suffix
    . Таким образом, ЭМТ сопровождается утратой характерных черт эпителия (структуры ткани, клеточных взаимодействий, контроля специфическими факторами роста); клетки изменяют свою форму, приближаясь к фибробластоподобной, приобретают подвижность, прекращают образование антигенов, характерных для эпителиальных тканей, снижается их пролиферативная активность, инактивируе

37
Nieto M. A. Epithelial-Mesenchimal transition in development and desease: old views and new perspectives / M.A. Nieto // Int. J. Dev. Biol. 2008. Vol. 52. P. 1–7.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17461
    Prefix
    В результате такие клетки приобретают свойства стволовых с их полипотентностью, также увеличивается выживаемость клеток, появляется резистентность к апоптозу и независимость от территории роста
    Exact
    [23, 37, 38, 39]
    Suffix
    . При этом с точки зрения потенциала для клинической практики существенно, что такие трансформированные клетки претерпевают сугубо физиологическое, а не генетическое превращение, так как процесс ЭМТ обратим; существует и обратный процесс – мезенхимально-эпителиальная трансформация, позволяющая клеткам, которые подверглись ЭМТ, вернуться в состав эпителиальной ткани [32].

38
Heng D. Y. Prognostic factors for overall survival in patients with metastatic renal cell carcinoma treated with vascular endothelial growth factortargeted agents: results from a large, multicenter study / D.Y. Heng, W. Xie, M.M. Regan // J. Clin. Oncol. 2009. Vol. 27. P. 5794–5799.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17461
    Prefix
    В результате такие клетки приобретают свойства стволовых с их полипотентностью, также увеличивается выживаемость клеток, появляется резистентность к апоптозу и независимость от территории роста
    Exact
    [23, 37, 38, 39]
    Suffix
    . При этом с точки зрения потенциала для клинической практики существенно, что такие трансформированные клетки претерпевают сугубо физиологическое, а не генетическое превращение, так как процесс ЭМТ обратим; существует и обратный процесс – мезенхимально-эпителиальная трансформация, позволяющая клеткам, которые подверглись ЭМТ, вернуться в состав эпителиальной ткани [32].

39
Кудряшов А. Г. Морфологические особенности эпителиально-мезенхимальной трансформации в карциномах почки и их связь с клиническим течением опухоли / А.Г. Кудряшов, И.В. Василенко, А.С. Малашкевич // Український Журнал Хірургії. 2011. Т. 6. No15. С. 147–154.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17461
    Prefix
    В результате такие клетки приобретают свойства стволовых с их полипотентностью, также увеличивается выживаемость клеток, появляется резистентность к апоптозу и независимость от территории роста
    Exact
    [23, 37, 38, 39]
    Suffix
    . При этом с точки зрения потенциала для клинической практики существенно, что такие трансформированные клетки претерпевают сугубо физиологическое, а не генетическое превращение, так как процесс ЭМТ обратим; существует и обратный процесс – мезенхимально-эпителиальная трансформация, позволяющая клеткам, которые подверглись ЭМТ, вернуться в состав эпителиальной ткани [32].

40
Moore B. B. The role of CCL12 in the recruitment of fibrocytes and lung fibrosis / B.B. Moore, L. Murray, A. Das // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. 2006. Vol. 35. P. 175–181.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18110
    Prefix
    Вторая гипотеза о происхождении фибробластов и миофибробластов при фиброзе легких предполагает, что эти клетки могут быть получены из циркулирующих фиброцитов, происходящие, в свою очередь, из гемопоэтических стволовых клеток
    Exact
    [40, 41]
    Suffix
    . Капиллярный эндотелий легких также может трансформироваться в фибробласты посредством эндотелиально-мезенхимального перехода [42]. Таким образом, клетки могут быть получены из нескольких клеточных источников, в дополнение к резидентным фибробластам, что открывает множество новых возможностей терапевтического вмешательства.

41
Mehrad B. Fibrocyte CXCR4 regulation as a therapeutic target in pulmonary fibrosis / B. Mehrad, M.D. Burdick, R.M. Strieter // Int. J. Biochem. Cell. Biol. 2009. Vol. 41. P. 1708–1718.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18110
    Prefix
    Вторая гипотеза о происхождении фибробластов и миофибробластов при фиброзе легких предполагает, что эти клетки могут быть получены из циркулирующих фиброцитов, происходящие, в свою очередь, из гемопоэтических стволовых клеток
    Exact
    [40, 41]
    Suffix
    . Капиллярный эндотелий легких также может трансформироваться в фибробласты посредством эндотелиально-мезенхимального перехода [42]. Таким образом, клетки могут быть получены из нескольких клеточных источников, в дополнение к резидентным фибробластам, что открывает множество новых возможностей терапевтического вмешательства.

42
Hashimoto N. Endothelial-mesenchymal transition in bleomycin-induced pulmonary fibrosis / N. Hashimoto, S.H. Phan, K. Imaizumi // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. 2010. Vol. 43. P. 161–172.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18251
    Prefix
    Вторая гипотеза о происхождении фибробластов и миофибробластов при фиброзе легких предполагает, что эти клетки могут быть получены из циркулирующих фиброцитов, происходящие, в свою очередь, из гемопоэтических стволовых клеток [40, 41]. Капиллярный эндотелий легких также может трансформироваться в фибробласты посредством эндотелиально-мезенхимального перехода
    Exact
    [42]
    Suffix
    . Таким образом, клетки могут быть получены из нескольких клеточных источников, в дополнение к резидентным фибробластам, что открывает множество новых возможностей терапевтического вмешательства.

43
Current understanding of molecular and cellular mechanisms in fibroplasia and angiogenesis during acute wound healing / N.S. Greaves, K.J. Ashcroft, M. Baguneid, A. Bayat // J. Dermatol. Sci. 2013. Vol. 72. No 3. P. 206–217.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18678
    Prefix
    Ангиогенез сопровождает фазу фиброплазии и очень важен для процесса формирования рубца, т.к. рост новых капилляров должен сопровождать продвижение фибробластов в рану и обеспечивать их метаболические нужды
    Exact
    [43]
    Suffix
    . Структурная перестройка сосудов в легких по своей выраженности и срокам развития следует за динамикой развития пневмосклероза [44]. Двухфазная динамика новообразования соединительной ткани в легких отражает особенности тканевого распределения ключевых клеток, принимающих участие в формировании пневмосклероза [1].

44
Novikov N. Y. Pathomorphological changes acute lung injury / N.Y. Novikov, S.I. Dolomatov, T.I. Prokopenko // J. Health Sci. 2011. Vol. 1. No 4. P. 173–178.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18820
    Prefix
    Ангиогенез сопровождает фазу фиброплазии и очень важен для процесса формирования рубца, т.к. рост новых капилляров должен сопровождать продвижение фибробластов в рану и обеспечивать их метаболические нужды [43]. Структурная перестройка сосудов в легких по своей выраженности и срокам развития следует за динамикой развития пневмосклероза
    Exact
    [44]
    Suffix
    . Двухфазная динамика новообразования соединительной ткани в легких отражает особенности тканевого распределения ключевых клеток, принимающих участие в формировании пневмосклероза [1]. Первичным стимулом для неоваскуляризации грануляционной ткани является сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) и фактор роста фибробластов 2 (FGF2), также известный как основной фактор роста фиброб

45
Molecular Mediators of Angiogenesis / A.A. Ucuzian, A.A. Gassman, A.T. East, H.P. Greisler // J. Burn. Care Res. 2010. Vol. 31. No 1. P. 158.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19237
    Prefix
    Первичным стимулом для неоваскуляризации грануляционной ткани является сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) и фактор роста фибробластов 2 (FGF2), также известный как основной фактор роста фибробластов (bFGF)
    Exact
    [45]
    Suffix
    . До настоящего времени не решен вопрос, является ли реваскуляризация патогенетическим механизмом, способствующим прогрессированию фиброза легких, или компенсаторным механизмом при устранении альвеолярной травмы [46, 47].

46
Chow K. Dysfunctional resident lung mesenchymal stem cells contribute to pulmonary microvascular remodeling / K. Chow, J.P. Fessel, E.P. Schmidt // Pulmonary Circulation. 2013. Vol. 3. No 1. P. 31–50.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19469
    Prefix
    До настоящего времени не решен вопрос, является ли реваскуляризация патогенетическим механизмом, способствующим прогрессированию фиброза легких, или компенсаторным механизмом при устранении альвеолярной травмы
    Exact
    [46, 47]
    Suffix
    . Заключение Таким образом, фибробласты осаждают белки внеклеточного матрикса; одновременно происходит активация ангиогенеза. На заключительном этапе ремоделирования ткани апоптоз устраняет фибробласты и лишние кровеносные сосуды, и строение ткани должно напоминать оригинальное.

47
Scotton C. J. Pulmonary fibrosis British Journal of Pharmacology / C.J. Scotton, R.C. Chambers // 2011. Vol. 163. P. 141–172. Информация об авторах
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19469
    Prefix
    До настоящего времени не решен вопрос, является ли реваскуляризация патогенетическим механизмом, способствующим прогрессированию фиброза легких, или компенсаторным механизмом при устранении альвеолярной травмы
    Exact
    [46, 47]
    Suffix
    . Заключение Таким образом, фибробласты осаждают белки внеклеточного матрикса; одновременно происходит активация ангиогенеза. На заключительном этапе ремоделирования ткани апоптоз устраняет фибробласты и лишние кровеносные сосуды, и строение ткани должно напоминать оригинальное.