The 9 reference contexts in paper V. Sergeev G., M. Tanaeva S., T. Sergeeva N., V. Chuchkov M., В. Сергеев Г., М. Танаева С., Т. Сергеева Н., В. Чучков М. (2019) “Влияние бактериофагального инфицирования микробиоты на экспрессию альфа-синуклеина в стенке кишечника крыс // Influence of Bacteriophage Infections of Microbiota on the Expression of alpha-synuclein in the Rat Intestinal Wall” / spz:neicon:anatomy:y:2018:i:4:p:61-66

  1. Start
    4193
    Prefix
    Keywords: alpha-synuclein, synucleopathies, enteral nervous system, lymphocytes, bacteriophages Введение Синуклеопатии – группа нейродегенеративных заболеваний (таких как болезнь Паркинсона, деменция с телами Леви, мультисистемная атрофия) в основе патогенеза которых лежит повышение производства, мисфолдинг и агрегация белка альфасинуклеина (А-син)
    Exact
    [5, 8, 11, 15]
    Suffix
    . Образование нерастворимых агрегатов полимеризованного А-син в цитоплазме переживающих нейронов в виде телец Леви, видимых в световой микроскоп, служит основным патоморфологическим признаком таких заболеваний [4].
    (check this in PDF content)

  2. Start
    4422
    Prefix
    Образование нерастворимых агрегатов полимеризованного А-син в цитоплазме переживающих нейронов в виде телец Леви, видимых в световой микроскоп, служит основным патоморфологическим признаком таких заболеваний
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Причины нарушений метаболизма А-син в нейронах центральной нервной системы (ЦНС), инициирующие развитие болезни Паркинсона (БП) и других синуклеопатий остаются предметом дискуссий.
    (check this in PDF content)

  3. Start
    5224
    Prefix
    системы (ЭНС) и лишь затем патологические формы белка могут транспортироваться в головной мозг через аксоны иннервирующих их нейронов ЦНС, распространяясь далее по нервной сети [21]. Действительно, получены доказательства того, что секретированный А-син нейронами ЭНС может захватываться нервными окончаниями блуждающего нерва и мигрировать в головной мозг
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Однако гипотеза о ключевой роли событий в ЭНС как факторе риска развития синуклеопатий нуждается в поиске ответа на вопрос о причинах повышенной продукции и мисфолдинга А-син в нейронах стенки желудочно-кишечного тракта.
    (check this in PDF content)

  4. Start
    6053
    Prefix
    Эти факты в сопоставлении с данными о том, что люди с БП и животные в модели паркинсонподобной нейродегенерации отличаются повышенной проницаемостью кишечника, воспалением стенки кишечника и повышением экспрессии А-син в нейронах ЭНС
    Exact
    [13, 18]
    Suffix
    позволяют сделать предположение о том, что факторы, влияющие на состав микробиоты могут служить факторами риска развития синуклеопатий. В этой связи обращает на себя внимание экспериментальная работа о влиянии бактериофагов на изменение состава микробиоты у крыс и, как следствие, повышение проницаемости кишечного эпителия [9], однако в этой работе не исследовалис
    (check this in PDF content)

  5. Start
    6414
    Prefix
    В этой связи обращает на себя внимание экспериментальная работа о влиянии бактериофагов на изменение состава микробиоты у крыс и, как следствие, повышение проницаемости кишечного эпителия
    Exact
    [9]
    Suffix
    , однако в этой работе не исследовались возможные реактивные изменения метаболизма А-син в клетках стенки кишечника. Целью представленной работы является экспериментальная проверка гипотезы о том, что бактериофагальное инфицирование микробиоты способно не только вызывать повышение кишечной проницаемости и последующее воспаление, но и индуцировать повышенную экспрессию А-син в
    (check this in PDF content)

  6. Start
    10030
    Prefix
    Вместе с тем отмечалось снижение подвижности и пилоэрекция в экспериментальной группе животных, начиная с 4-х сут эксперимента, что принято рассматривать как признаки развивающейся воспалительной реакции организма вследствие нарушения кишечной проницаемости
    Exact
    [17]
    Suffix
    . Рис. 1. Экспрессия иммунореактивного альфа-синуклеина в клетках стенки тощей кишки крыс контрольной группы (а) и крыс после 10-дневного введения смеси бактериофагов (б). Обозначения: в – ворсина; мо – мышечная оболочка.
    (check this in PDF content)

  7. Start
    13265
    Prefix
    Вероятно, наличие подобного воспаления может быть следствием повышения проницаемости кишечного эпителия. Ранее было установлено, что в условиях воспаления лимфоциты интенсивно синтезируют А-син
    Exact
    [2]
    Suffix
    . С учетом данных о способности различных популяций лимфоцитов секретировать экзосомы [20, 12, 7, 14], в мембрану которых может инкорпорироваться А-син, и свидетельств о том, что вне клетки этот белок служит мощным хемоаттрактантом для нейтрофилов и моноцитов [3], логично полагать, что А-син является одним из медиаторов межклеточных взаимодействий, лежащих в основе врожденны
    (check this in PDF content)

  8. Start
    13539
    Prefix
    С учетом данных о способности различных популяций лимфоцитов секретировать экзосомы [20, 12, 7, 14], в мембрану которых может инкорпорироваться А-син, и свидетельств о том, что вне клетки этот белок служит мощным хемоаттрактантом для нейтрофилов и моноцитов
    Exact
    [3]
    Suffix
    , логично полагать, что А-син является одним из медиаторов межклеточных взаимодействий, лежащих в основе врожденных иммунных механизмов ЖКТ. Обращает на себя внимание обнаруженный нами феномен индуцирования экспрессии повышенных уровней А-син в нервных клетках подслизистого и межмышечного сплетения в условиях бактериофагального инфицирования.
    (check this in PDF content)

  9. Start
    14447
    Prefix
    О такой возможности свидетельствуют, в частности, результаты экспериментов, в которых стереотаксически вводимые в средний мозг бактериальный эндотоксин и А-син, в обоих случаях индуцировали в области введения нейровоспаление и усиление экспрессии в нейронах А-син
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Измерение уровня А-син в плазме крови крыс экспериментальной группы показало достоверное увеличение концентрации этого белка относительно контроля на 38.6±8.3% (p<0.05). Среднее значение этого показателя в плазме крови животных, получавших бактериофаги, составило 11.4±3.3 нг/мл, а в контроле 15.8±4.1 нг/мл.
    (check this in PDF content)