The 38 reference contexts in paper L. Tsvetikova N., D. Bugrimov Yu., N. Lobeeva V., Любовь Цветикова Николаевна, Даниил Бугримов Юрьевич, Нелли Лобеева Васильевна (2017) “МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ФОРМИРОВАНИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ, СВЯЗАННЫХ С ИЗМЕНЕНИЕМ ОКСИДАТИВНОГО СТАТУСА // Metabolic Factors of Pathological Conditions Formation Associated with Oxidative Status Changes” / spz:neicon:anatomy:y:2015:i:2:p:14-22

  1. Start
    2583
    Prefix
    СР проявляют свойство отнимать недостающий электрон от других молекул, что придает им повышенную реакционную способность. Свободные радикалы могут быть электронейтральными частицами, либо частицами, несущими отрицательный или положительный заряды
    Exact
    [18]
    Suffix
    . Свободно-радикальное окисление (СО) – один из фундаментальных процессов, обеспечивающих нормальную жизнедеятельность организма [5]. СО участвует в обмене веществ, модификации клеточных мембран, обеспечивает защитные функции организма, детоксикацию чужеродных соединений, микробицидное, иммуномодулирующее действие, передачу информации, адаптацию организма к воздействию факторов
    (check this in PDF content)

  2. Start
    2723
    Prefix
    Свободные радикалы могут быть электронейтральными частицами, либо частицами, несущими отрицательный или положительный заряды [18]. Свободно-радикальное окисление (СО) – один из фундаментальных процессов, обеспечивающих нормальную жизнедеятельность организма
    Exact
    [5]
    Suffix
    . СО участвует в обмене веществ, модификации клеточных мембран, обеспечивает защитные функции организма, детоксикацию чужеродных соединений, микробицидное, иммуномодулирующее действие, передачу информации, адаптацию организма к воздействию факторов среды.
    (check this in PDF content)

  3. Start
    3271
    Prefix
    В тоже время в живом организме СО служит одним из ведущих механизмов клеточной патологии, лежащим в основе многих заболеваний, включая сердечнососудистые, рак, аутоиммунные болезни, хронические воспаления, различные заболевания нервной системы и другие
    Exact
    [8, 12, 20, 21]
    Suffix
    . Ключевое место в свободнорадикальной патологии (СР-патологии) занимают активные формы кислорода (АФК): супероксидный анион-радикала (О2•−), гидроксил-радикал (ОН•), оксид азота (NO), а также потенциальные эндогенные прооксиданты, такие, как пероксид водорода (Н2О2), синглентный кислород, гипохлорная кислота, пероксинитрит и др., которые инициируют СО и образование первичны
    (check this in PDF content)

  4. Start
    3834
    Prefix
    -радикал (ОН•), оксид азота (NO), а также потенциальные эндогенные прооксиданты, такие, как пероксид водорода (Н2О2), синглентный кислород, гипохлорная кислота, пероксинитрит и др., которые инициируют СО и образование первичных и вторичных продуктов пероксидного окисления липидов (ПОЛ): гидроперекисей (ГП), диеновых конъюгатов (ДК), малонового диальдегида (МДА) и др.
    Exact
    [8, 30]
    Suffix
    . АФК образуются при воспалении лейкоцитами с помощью мембраносвязанной NADPH-оксидазы, миелопероксидазой нейтрофилов, эозинофильной пероксидазой и NO-синтетазой [21]. NO• выполняет роль нейромедиатора и принимает участие в регуляции скорости кровотока [27].
    (check this in PDF content)

  5. Start
    4065
    Prefix
    и др., которые инициируют СО и образование первичных и вторичных продуктов пероксидного окисления липидов (ПОЛ): гидроперекисей (ГП), диеновых конъюгатов (ДК), малонового диальдегида (МДА) и др. [8, 30]. АФК образуются при воспалении лейкоцитами с помощью мембраносвязанной NADPH-оксидазы, миелопероксидазой нейтрофилов, эозинофильной пероксидазой и NO-синтетазой
    Exact
    [21]
    Suffix
    . NO• выполняет роль нейромедиатора и принимает участие в регуляции скорости кровотока [27]. Фагоциты и макрофаги разрушают поврежденные, старые или иммунологически несовместимые клетки, а также способствуют уничтожению злокачественных клеток и клеток, пораженных вирусами [37].
    (check this in PDF content)

  6. Start
    4165
    Prefix
    АФК образуются при воспалении лейкоцитами с помощью мембраносвязанной NADPH-оксидазы, миелопероксидазой нейтрофилов, эозинофильной пероксидазой и NO-синтетазой [21]. NO• выполняет роль нейромедиатора и принимает участие в регуляции скорости кровотока
    Exact
    [27]
    Suffix
    . Фагоциты и макрофаги разрушают поврежденные, старые или иммунологически несовместимые клетки, а также способствуют уничтожению злокачественных клеток и клеток, пораженных вирусами [37]. СР образуются в дыхательной цепи митохондрий (МТХ) в монаминооксидазной реакции, протекающей на внешней митохондриальной мембране [1, 24, 30] в реакциях микросомального окисления с участием
    (check this in PDF content)

  7. Start
    4359
    Prefix
    NO• выполняет роль нейромедиатора и принимает участие в регуляции скорости кровотока [27]. Фагоциты и макрофаги разрушают поврежденные, старые или иммунологически несовместимые клетки, а также способствуют уничтожению злокачественных клеток и клеток, пораженных вирусами
    Exact
    [37]
    Suffix
    . СР образуются в дыхательной цепи митохондрий (МТХ) в монаминооксидазной реакции, протекающей на внешней митохондриальной мембране [1, 24, 30] в реакциях микросомального окисления с участием цитохрома Р-450 [39].
    (check this in PDF content)

  8. Start
    4500
    Prefix
    Фагоциты и макрофаги разрушают поврежденные, старые или иммунологически несовместимые клетки, а также способствуют уничтожению злокачественных клеток и клеток, пораженных вирусами [37]. СР образуются в дыхательной цепи митохондрий (МТХ) в монаминооксидазной реакции, протекающей на внешней митохондриальной мембране
    Exact
    [1, 24, 30]
    Suffix
    в реакциях микросомального окисления с участием цитохрома Р-450 [39]. Интенсивность генерации АФК зависит от степени восстановления молекулы О2 до воды в МТХ. Наряду с полным, четырехвалентным восстановлением молекулы О2 до воды в аэробных клетках происходит неполное его восстановление с последовательным образованием О2•−, Н2О2 и ОН•.
    (check this in PDF content)

  9. Start
    4582
    Prefix
    СР образуются в дыхательной цепи митохондрий (МТХ) в монаминооксидазной реакции, протекающей на внешней митохондриальной мембране [1, 24, 30] в реакциях микросомального окисления с участием цитохрома Р-450
    Exact
    [39]
    Suffix
    . Интенсивность генерации АФК зависит от степени восстановления молекулы О2 до воды в МТХ. Наряду с полным, четырехвалентным восстановлением молекулы О2 до воды в аэробных клетках происходит неполное его восстановление с последовательным образованием О2•−, Н2О2 и ОН•.
    (check this in PDF content)

  10. Start
    4987
    Prefix
    Наряду с полным, четырехвалентным восстановлением молекулы О2 до воды в аэробных клетках происходит неполное его восстановление с последовательным образованием О2•−, Н2О2 и ОН•. Одноэлектронное восстановление кислорода с образованием O2•− происходит главным образом на III комплексе ЭТЦ
    Exact
    [32, 40]
    Suffix
    . В присутствии ионов двухвалентного железа и O2- происходит образование ОН•: Н2О2 + Fe2+ → НО+OH- + Fe3+ (реакция Фентона) Н2О2 + O2- → HO+OH- + О2 (реакция Хабер-Вайса) НОСl + O2- → HO+Сl- + О2 При окислении липидов образуются липидные перекиси (LOOH), которые затем разлагаются до липоксильных радикалов (LO) [19, 58].
    (check this in PDF content)

  11. Start
    5303
    Prefix
    В присутствии ионов двухвалентного железа и O2- происходит образование ОН•: Н2О2 + Fe2+ → НО+OH- + Fe3+ (реакция Фентона) Н2О2 + O2- → HO+OH- + О2 (реакция Хабер-Вайса) НОСl + O2- → HO+Сl- + О2 При окислении липидов образуются липидные перекиси (LOOH), которые затем разлагаются до липоксильных радикалов (LO)
    Exact
    [19, 58]
    Suffix
    . ОН может воздействовать на пуриновые и пиримидиновые основания, а также на остатки рибозы и дезоксирибозы [50]. O2- – более избирательным действием, взаимодействуя с гуаниновыми основаниями, в результате чего образуются окисленные производные, в том числе и 8-гидроксигуанин.
    (check this in PDF content)

  12. Start
    5425
    Prefix
    образование ОН•: Н2О2 + Fe2+ → НО+OH- + Fe3+ (реакция Фентона) Н2О2 + O2- → HO+OH- + О2 (реакция Хабер-Вайса) НОСl + O2- → HO+Сl- + О2 При окислении липидов образуются липидные перекиси (LOOH), которые затем разлагаются до липоксильных радикалов (LO) [19, 58]. ОН может воздействовать на пуриновые и пиримидиновые основания, а также на остатки рибозы и дезоксирибозы
    Exact
    [50]
    Suffix
    . O2- – более избирательным действием, взаимодействуя с гуаниновыми основаниями, в результате чего образуются окисленные производные, в том числе и 8-гидроксигуанин. Радикалы, образующиеся при ПОЛ (RO2, RO) также повреждают молекулы ДНК.
    (check this in PDF content)

  13. Start
    5835
    Prefix
    Радикалы, образующиеся при ПОЛ (RO2, RO) также повреждают молекулы ДНК. Митохондриальная ДНК подвергается окислительному действию АФК в большей степени, чем ядерная. Модификация ДНК при СО приводит к появлению мутаций
    Exact
    [35, 41, 56]
    Suffix
    . Окисление липидов, входящих в состав клеточных мембран, приводит к нарушению их структурной целостности, что может вызвать повреждение мембраносвязанных белков. Продукты ПОЛ инактивируют мембранные рецепторы, принимающие непосредственное участие в поддержании ионного гомеостаза клетки [24, 36].
    (check this in PDF content)

  14. Start
    6147
    Prefix
    Окисление липидов, входящих в состав клеточных мембран, приводит к нарушению их структурной целостности, что может вызвать повреждение мембраносвязанных белков. Продукты ПОЛ инактивируют мембранные рецепторы, принимающие непосредственное участие в поддержании ионного гомеостаза клетки
    Exact
    [24, 36]
    Suffix
    . В митохондриях могут повреждаться как ферменты матрикса, так и компоненты дыхательной цепи. При стимуляции ПОЛ спектр фосфолипидов клеточных мембран изменяется таким образом, что они обогащаются фосфатидилхолином и сфингомиелином, которые являются наиболее устойчивыми к окислению [7].
    (check this in PDF content)

  15. Start
    6453
    Prefix
    При стимуляции ПОЛ спектр фосфолипидов клеточных мембран изменяется таким образом, что они обогащаются фосфатидилхолином и сфингомиелином, которые являются наиболее устойчивыми к окислению
    Exact
    [7]
    Suffix
    . ПОЛ представляет собой важнейший универсальный механизм обновления мембранных липидов, в результате которого удаляются легко окисляющиеся липиды фосфатидилэтаноламин, фосфатидилсерин и фосфатидилинозитол.
    (check this in PDF content)

  16. Start
    7483
    Prefix
    Это приводит к потере митохондриями способности осуществлять синтез АТФ, и клетка оказывается в условиях энергетического голода, а также к уменьшению стабильности липидного слоя, что может привести к электрическому пробою мембраны собственным мембранным потенциалом. Электрический пробой приводит к полной потере мембраной ее барьерных функций
    Exact
    [9, 29]
    Suffix
    . Липиды клеточной мембраны являются гидрофобными, сосредоточиваются в середине липидного слоя, став в результате такого процесса гидрофильными, оказываются на поверхности мембраны, что приводит к ее структурной дезорганизации, т.е. к мембранной патологии.
    (check this in PDF content)

  17. Start
    8479
    Prefix
    Это соединения довольно плотной структуры, вызывающие нарушение фильтрационной функции клубочков почек, артериоло- и пневмосклероз. СО сопровождается окислением белков. В активных центрах ферментов могут окисляться SH-группы (тиоловые, сульфгидрильных групп) либо сами аминокислоты
    Exact
    [8, 55]
    Suffix
    . Карбонильные интермедиаты (глиоксаль, метилглиоксаль, 3деоксиглюкозон) обеспечивают окислительное гликирование белков, формируя конечные продукты неферментативного гликозилирования, которые связываясь с рецепторами на клеточной мембране, могут вызывать прооксидантное состояние в клетках эндотелия, характеризующееся активацией пострецепторного сигнала, генерацией внутриклеточных
    (check this in PDF content)

  18. Start
    8942
    Prefix
    3деоксиглюкозон) обеспечивают окислительное гликирование белков, формируя конечные продукты неферментативного гликозилирования, которые связываясь с рецепторами на клеточной мембране, могут вызывать прооксидантное состояние в клетках эндотелия, характеризующееся активацией пострецепторного сигнала, генерацией внутриклеточных супероксидных радикалов и активацией экспрессии генов
    Exact
    [21, 25, 33]
    Suffix
    . Все эти факторы влияют на структурное состояние и функциональную активность мембраносвязанных ферментов (АТФ-аз, родопсина, ацетилхолинэстеразы, фосфолипаз) [10, 14]. Оразование АФК приводит к обновлению липидных и белковых компонентов мембран, синтезу ряда биологически активных веществ (простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов), предупреждает злокачественную трансформацию кл
    (check this in PDF content)

  19. Start
    9124
    Prefix
    мембране, могут вызывать прооксидантное состояние в клетках эндотелия, характеризующееся активацией пострецепторного сигнала, генерацией внутриклеточных супероксидных радикалов и активацией экспрессии генов [21, 25, 33]. Все эти факторы влияют на структурное состояние и функциональную активность мембраносвязанных ферментов (АТФ-аз, родопсина, ацетилхолинэстеразы, фосфолипаз)
    Exact
    [10, 14]
    Suffix
    . Оразование АФК приводит к обновлению липидных и белковых компонентов мембран, синтезу ряда биологически активных веществ (простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов), предупреждает злокачественную трансформацию клеток.
    (check this in PDF content)

  20. Start
    9747
    Prefix
    Вместе с тем, метаболиты СО способствуют агрегации тромбоцитов, усилению синтеза простагландинов, разрушению клеточных мембран и повышению их проницаемости (формирование цитолиза), выходу факторов свертывания крови, подавлению деления и регенерации клеток. Изменение структурного состояния мембраны приводит к нарушению сродства мембранных рецепторов к гормонам
    Exact
    [2, 15]
    Suffix
    . Совокупность всех этих процессов определяет физиологическое проявление различных патологических состояний организма [4, 6, 28, 45]. Поврежденные макромолекулы либо подвергаются репарации, либо уничтожаются, однако темпы репарации отстают от темпов появления нарушений, и в ходе онтогентического развития в организме накапливаются поврежденные молекулы [44, 51].
    (check this in PDF content)

  21. Start
    9875
    Prefix
    Изменение структурного состояния мембраны приводит к нарушению сродства мембранных рецепторов к гормонам [2, 15]. Совокупность всех этих процессов определяет физиологическое проявление различных патологических состояний организма
    Exact
    [4, 6, 28, 45]
    Suffix
    . Поврежденные макромолекулы либо подвергаются репарации, либо уничтожаются, однако темпы репарации отстают от темпов появления нарушений, и в ходе онтогентического развития в организме накапливаются поврежденные молекулы [44, 51].
    (check this in PDF content)

  22. Start
    10125
    Prefix
    Поврежденные макромолекулы либо подвергаются репарации, либо уничтожаются, однако темпы репарации отстают от темпов появления нарушений, и в ходе онтогентического развития в организме накапливаются поврежденные молекулы
    Exact
    [44, 51]
    Suffix
    . Накопление неисправимых повреждений макромолекул может приводить к смерти клетки либо по пути некроза, либо по пути апоптоза. Во время некроза наблюдается потеря целостности всех клеточных мембран, включая плазматическую, митохондриальную, пероксисомальную и лизосомальную.
    (check this in PDF content)

  23. Start
    11086
    Prefix
    Кроме этого, наблюдается нарушение структуры цитоскелета, фрагментация ядра и распад клетки на апоптотические тельца, в результате чего не происходит нарушения целостности лизосомальной и митохондриальной мембран и высвобождения содержимого органелл в окружающую среду
    Exact
    [57]
    Suffix
    . Антиоксидантная система Все живые организмы (за исключением облигатных анаэробов) обладают рядом наследуемых, генетически детерминированных антиокислительных систем (АОС). Процессу запуска и развития свободными радикалами ПОЛ в организме противостоит система защиты, которая во многом реализуется путем детоксикации потенциально опасных АФК (супероксидного анион радикала и пе
    (check this in PDF content)

  24. Start
    12977
    Prefix
    В результате взаимодействия возникают малоактивные радикалы самого антиоксиданта, гидроперекиси разлагаются без диссоциации на активные радикалы, образуются комплексоны с металлами переменной валентности. Ряд антиоксидантов не обрывает, а замедляет продолжение цепи, т.е. обладает пролонгирующим действием
    Exact
    [34]
    Suffix
    . Супероксиддисмутаза (СОД) – один из основных внутриклеточных ферментов АОС. Представляет собой группу металлоферментов, катализирующих реакцию дисмутации O2•−, что обеспечивает поддержание их концентрации в клетке на низком уровне.
    (check this in PDF content)

  25. Start
    13569
    Prefix
    Механизм функционирования СОД включает последовательное восстановление и окисление ионов металла переменной валентности в активном центре фермента. Существует несколько изоферментов СОД, отличающихся строением активного центра Cu-, Zn-, Mn-, Fe-СОД. Для каталитической активности фермента нужны ионы меди
    Exact
    [59]
    Suffix
    . Ионы цинка выполняют структурную роль, обеспечивая конформацию белка, необходимую для работы активного центра фермента [42]. Mn-СОД локализована в митохондриях печени и миокарда эукариот, вблизи анионных каналов.
    (check this in PDF content)

  26. Start
    13706
    Prefix
    Для каталитической активности фермента нужны ионы меди [59]. Ионы цинка выполняют структурную роль, обеспечивая конформацию белка, необходимую для работы активного центра фермента
    Exact
    [42]
    Suffix
    . Mn-СОД локализована в митохондриях печени и миокарда эукариот, вблизи анионных каналов. Железо-содержащая СОД обнаружена только у прокариот. Каталаза – гемсодержащий фермент, разрушающий H2O2 без участия акцепторов кислорода, а донором электронов служит сам H2O2.
    (check this in PDF content)

  27. Start
    14465
    Prefix
    Фермент не имеет высокого сродства к Н2О2 и не может эффективно обезвреживать это соединение при низких концентрациях, имеющихся в цитозоле. В пероксисомах, где концентрация Н2О2 высока, каталаза активно разрушает его
    Exact
    [23]
    Suffix
    . Каталаза содержится во всех органах и тканях организма, но свою наивысшую активность она проявляет в печени. Разложение H2O2 каталазой осуществляется в два этапа: Fe3+-каталаза + 2 H2O2 → окисленная каталаза + H2O2 → Fe3+-каталаза + H2O2 + O2.
    (check this in PDF content)

  28. Start
    15747
    Prefix
    GSH, может функционировать как антиоксидант несколькими способами: химически взаимодействовать с 1О2, O2•−, ОН•; на прямую разрушать СР; стабилизировать мембранную структуру перемещением ацилпероксидов, образующихся путем ПОЛ
    Exact
    [17]
    Suffix
    . GSH является коферментом ряда ферментов, активность которых основана на изменении редокс-потенциала глутатиона. Активность ГП и скорость утилизации Н2О2 напрямую зависят от концентрации GSH в клетке.
    (check this in PDF content)

  29. Start
    16085
    Prefix
    Активность ГП и скорость утилизации Н2О2 напрямую зависят от концентрации GSH в клетке. Конъюгирование ксенобиотиков и удаление пероксидов липидов клеточных мембран, осуществляемое ГТ, не происходит без GSH
    Exact
    [16]
    Suffix
    . GSH необходим для поддержания реакций аскорбатглутатионового цикла, связанного с нейтрализацией Н2О2. Здесь его основная роль, как восстанавливающего агента, заключается в рециклировании аскорбиновой кислоты от окисленной до восстановленной формы с помощью фермента дегидроаскорбатредуктазы.
    (check this in PDF content)

  30. Start
    16541
    Prefix
    Здесь его основная роль, как восстанавливающего агента, заключается в рециклировании аскорбиновой кислоты от окисленной до восстановленной формы с помощью фермента дегидроаскорбатредуктазы. Основной же пул GSH поддерживается ГР, которая, является неотъемлемым элементом этого цикла
    Exact
    [31]
    Suffix
    . Разнообразные и очень важные функции глутатиона связаны с наличием в молекуле SH-группы, принадлежащей остатку цистеина [53]. Окисляясь по SH-группе, он становится участником многих важных процессов.
    (check this in PDF content)

  31. Start
    16676
    Prefix
    Основной же пул GSH поддерживается ГР, которая, является неотъемлемым элементом этого цикла [31]. Разнообразные и очень важные функции глутатиона связаны с наличием в молекуле SH-группы, принадлежащей остатку цистеина
    Exact
    [53]
    Suffix
    . Окисляясь по SH-группе, он становится участником многих важных процессов. GSH во многих реакциях является донором атомов водорода, при этом из двух молекул при окислении образуют димер через дисульфидную связь, который является окисленной формой глутатиона (GSSG).
    (check this in PDF content)

  32. Start
    17683
    Prefix
    Глутатионредуктаза (ГР) поддерживает уровень активного глутатиона путем восстановления его дисульфидной формы с помощью NАDРН как донора водорода: GSSG + 2NАDРН → 2GSH + 2NАDР Донором электронов служит NADPH, образование GSH в отсутствии восстановительных эквивалентов активирует трансмембранную ЭТЦ, которая использует цитоплазматические доноры электронов
    Exact
    [49, 54]
    Suffix
    . Глутатионтрансфераза (ГТ) выполняет защитную функцию клеток печени от ксенобиотиков и продуктов ПОЛ посредством их восстановления при участии глутатиона, использующих его для конъюгации с гидрофобными соединениями и восстановления органических перекисей [47].
    (check this in PDF content)

  33. Start
    17962
    Prefix
    Глутатионтрансфераза (ГТ) выполняет защитную функцию клеток печени от ксенобиотиков и продуктов ПОЛ посредством их восстановления при участии глутатиона, использующих его для конъюгации с гидрофобными соединениями и восстановления органических перекисей
    Exact
    [47]
    Suffix
    . GSH, ГП, ГТ, ГР и NАDРН образуют глутатионовую антиоксидантную систему, в которой ГР и NАDРН необходимы для восстановления GSSH и, следовательно, рециклирования GSH. Эта система особенно важна при окислительном стрессе, т.е. при накоплении АФК, который вызывается гипербарическим кислородом, ионизирующим излучением и многими ксенобиотиками-пероксидантами. α-Токоферол – инактивирует
    (check this in PDF content)

  34. Start
    18705
    Prefix
    Около 50% клеточного токоферола локализовано в ядре, 30% – в мембранах митохондрий, 20% – в микросомальной мембране. Недостаток витамина Е способствует деструкции мембран и экскреции креатина с мочой. Витамин Е – мощный антимутаген, в физиологических концентрациях является регулятором тканевого дыхания
    Exact
    [3]
    Suffix
    . Аскорбиновая кислота может выступать в качестве донора и акцептора ионов водорода благодаря наличию в структуре двух фенольных групп, ее антиоксидантные свойства характеризуются широким спектром инактивирующего действия на различные СР.
    (check this in PDF content)

  35. Start
    19530
    Prefix
    ПОЛ, оказывает выраженный протективный эффект по отношению к Fe- и рН-индуцированному окислению аскорбата в сыворотке крови. β-Каротин – один из наиболее эффективных «тушителей» синглетного кислород. При взаимодействии с богатыми двойными связями β-каротиноидами 1О2 переходит в триплетное состояние. Одна молекула β-каротина способна инактивировать около 1000 молекул 1О2
    Exact
    [26]
    Suffix
    . Таурин – аминокислота, непосредственно реагирует с АФК, образуя менее реакционноспособные соединения и защищая, тем самым, клетки от повреждения [38, 52]. Эффективными “перехватчиками” радикалов являются фенольные антиоксиданты: простые фенолы, нафтолы и оксипроизводные других ароматических соединений, витамины Е и К, убихиноны, триптофан и фенилаланин, большинство растит
    (check this in PDF content)

  36. Start
    19693
    Prefix
    Одна молекула β-каротина способна инактивировать около 1000 молекул 1О2 [26]. Таурин – аминокислота, непосредственно реагирует с АФК, образуя менее реакционноспособные соединения и защищая, тем самым, клетки от повреждения
    Exact
    [38, 52]
    Suffix
    . Эффективными “перехватчиками” радикалов являются фенольные антиоксиданты: простые фенолы, нафтолы и оксипроизводные других ароматических соединений, витамины Е и К, убихиноны, триптофан и фенилаланин, большинство растительных и животных пигментов (каротиноиды, флавоноиды, фенокарбоксильные кислоты) [11–12, 43, 48].
    (check this in PDF content)

  37. Start
    20016
    Prefix
    Эффективными “перехватчиками” радикалов являются фенольные антиоксиданты: простые фенолы, нафтолы и оксипроизводные других ароматических соединений, витамины Е и К, убихиноны, триптофан и фенилаланин, большинство растительных и животных пигментов (каротиноиды, флавоноиды, фенокарбоксильные кислоты)
    Exact
    [11–12, 43, 48]
    Suffix
    . Соединения, хелатирующие ионы железа и других металлов с переменной валентностью, например, цитрат – трехосновная органическая оксикислота, широко распространенная в растительном мире, известная как интермедиат ЦТК.
    (check this in PDF content)

  38. Start
    20351
    Prefix
    Соединения, хелатирующие ионы железа и других металлов с переменной валентностью, например, цитрат – трехосновная органическая оксикислота, широко распространенная в растительном мире, известная как интермедиат ЦТК. Антиоксидантные свойства определяются наличием у нее диссоциирующих карбоксильных групп
    Exact
    [45]
    Suffix
    . Таблица Метаболические факторы формирования патологических состояний, связанных с изменением оксидативного статуса: возможные последствия, методы оценки Эндогенные факторы Цикл развития клетки Метаболические реакции Детоксикация Цитохром P 450 Фагоцитирующие клетки Образование АФК Экзогенные факторы Ишемия/реперфузия Инфекции Лекарственные препараты Никотин Алкоголь Наркот
    (check this in PDF content)