spz:neicon:reanimatology:1375

Start

3811

Prefix

Острые отрав! ления хлорированными углеводородами занима! ют 2—4 место среди всех отравлений различными химическими веществами, причем 90% случаев приходится на отравление 1,2!дихлорэтаном и те! трахлорметаном, приводящим к развитию тяже! лых некрозодистрофических поражений печени

Exact

[1]

Suffix

, поскольку именно этот орган играет ведущую роль в процессе его превращения. Одним из ос! новных метаболитов 1,2!дихлорэтана является хлорэтанол, который, в свою очередь, метаболизи! руется до монохлоруксусной кислоты.
(check this in PDF content)
Start

4292

Prefix

Метабо! лизм дихлорэтана в организме идет «с летальным синтезом». Есть основания считать, что гистост! руктурные изменения в печени при отравлении 1,2!дихлорэтаном в значительной степени обус! ловлены токсическим действием монохлоруксус! ной кислоты

Exact

[2]

Suffix

. Небольшой арсенал гепатозащитных средств диктует необходимость разработки новых лекар! ственных препаратов этого класса. Особо привле! кательна идея использования производных пири! мидина, так как химическое строение роднит их с собственными азотистыми основаниями (РНК и ДНК).
(check this in PDF content)
Start

7529

Prefix

После разделения фаз нижнюю фазу осу! шали хлоридом натрия и фотометрировали при длинах волн λ=232 нм и λ=278 нм. Поглощение при λ=232 нм отражает со! держание диеновых конъюгатов, а при λ=278 нм — содержание кетодиенов и сопряженных триенов

Exact

[3]

Suffix

. Антиоксидантные свойства производных пиримидина (ПП) изучали в сравнении с эталонным ингибитором свобод! норадикального окисления тонаролом в условиях спонтанного и индуцированного ПОЛ. В качестве модельной системы при! родного происхождения использовали 20% гомогенат печени крыс.
(check this in PDF content)
Start

8110

Prefix

Производные пиримидина и тонарол вводили в инкуба! ционную среду в виде спиртовых растворов (10!4М), концент! рация спирта не превышала 0,01%. Интенсивность процессов ПОЛ исследовали по накоплению малонового диальдегида (МДА). Количество МДА определяли по реакции с 2!тиобар! битуровой кислотой

Exact

[4]

Suffix

. ПОЛ индуцировали системой Fe2+— аскорбат, содержащий 6 мкМ соли Мора и 0,5 мМ аскорбата. Для индукции NADPH!зависимого ПОЛ в инкубационную среду вносили 1 мМ NADPH; 6 мкМ соли Мора; 0,2 мМ пиро! фосфата натрия.
(check this in PDF content)
Start

8406

Prefix

ПОЛ индуцировали системой Fe2+— аскорбат, содержащий 6 мкМ соли Мора и 0,5 мМ аскорбата. Для индукции NADPH!зависимого ПОЛ в инкубационную среду вносили 1 мМ NADPH; 6 мкМ соли Мора; 0,2 мМ пиро! фосфата натрия. Антирадикальную активность ПП исследовали методом хемилюминесценции

Exact

[5]

Suffix

. Система состояла из смеси этилбен! зол: ледяная уксусная кислота (3:2), в которой при 50°С содер! жался активатор — 1,4!дибромантрацен (5•10!4М), инициатор — азодиизобутиронитрил (10!2М) и изучаемое соединение.
(check this in PDF content)
Start

16417

Prefix

В то же время референт! ный препарат этомерзол проявляет защитную эф! фективность на уровне 65% (р<0,001). Работы последних лет убедительно свиде! тельствуют в пользу важной роли интенсифика! ции процессов ПОЛ биологических мембран в па! тогенезе химических поражений печени

Exact

[6, 7]

Suffix

. Вместе с тем, связь активации ПОЛ с развитием патологического процесса само по себе не указы! вает на то — является ли оно причиной или след! ствием химической патологии. «Доказательством того, что процесс ПОЛ лежит в основе патогенеза, считается благоприятное действие α!токоферола или других синтетических антиоксидантов...» — подчеркивает Ю.
(check this in PDF content)
Start

21276

Prefix

Ханча), который обеспечивает их способность проникать в поляр! ные и неполярные среды и оптимально взаимо! действовать с водорастворимыми и липофиль! ными свободными радикалами без образования радикальных состояний ингибитора, способных эффективно пролонгировать ПОЛ. Константа Ханча у 3,6!диметил!5!гидроксиурацила равна 0,252; у 1,3,6!триметил!5!гидроксиурацила — 1,01

Exact

[8]

Suffix

. Аналогичный показатель референтного антиоксиданта тонарола составляет 7,2 и свиде! тельствует о его высокой липофильности. В этой связи отметим, что ионол не является оптимальным корректором процессов ПОЛ при некоторых видах химических поражений.
(check this in PDF content)
Start

21772

Prefix

Его дей! ствующие дозы в 1,5—2 раза выше, чем у 1,3,6!три! метил!5!гидроксиурацила и 3,6!диметил!5!гидро! ксиурацила. Кроме того, производные пиримидина имеют меньшую токсичность и соответственно большую широту фармакологического действия

Exact

[7]

Suffix

. Главный недостаток ионола как и других ли! пидных антиоксидантов состоит в том, что помимо действия на неферментативное ПОЛ, они тормозят липооксигеназный путь окисления арахидоновой кислоты, что приводит к изменениям соотношений между физиологически активными продуктами липо!и циклооксигеназного путей синтеза простаг! ландинов [9].
(check this in PDF content)
Start

22100

Prefix

Главный недостаток ионола как и других ли! пидных антиоксидантов состоит в том, что помимо действия на неферментативное ПОЛ, они тормозят липооксигеназный путь окисления арахидоновой кислоты, что приводит к изменениям соотношений между физиологически активными продуктами липо!и циклооксигеназного путей синтеза простаг! ландинов

Exact

[9]

Suffix

. Известно также, что в результате по! давления липооксигеназного пути образования лейкотриенов, фенольные антиоксиданты оказыва! ют цитотоксическое действие, а также угнетают не! которые звенья иммунного ответа [10].
(check this in PDF content)
Start

22302

Prefix

Известно также, что в результате по! давления липооксигеназного пути образования лейкотриенов, фенольные антиоксиданты оказыва! ют цитотоксическое действие, а также угнетают не! которые звенья иммунного ответа

Exact

[10]

Suffix

. При остром поражении печени 1,2!дихлорэ! таном развивались: биохимический синдром ци! толиза, холестаз, нарушение липидного обмена и активация реакции ПОЛ. Утрата барьерных свойств мембран может быть следствием ПОЛ непосредственно индуцированного гепатотокси! ном, либо результатом опосредованного его вли! яния через гипоксию, возможно, через включе! ние фосфолипазного механизма
(check this in PDF content)